胸痛急诊思维与处理ppt课件.ppt

胸 痛 -急诊思维和处理 定海区中心医院 潘晓华,急诊最常见的病人群之一 -约占急诊内科病人5-10,胸 痛,原因众多；预后不一,心脏（主动脉）性：AP、AMI、心包炎、主动脉夹层、主动脉窦瘤破裂 非心脏性： -肺/胸膜：肺栓塞、气胸、肺炎、肺癌、肺动脉高压、 胸膜炎、胸膜肿瘤、等 -食管：食道贲门失迟缓症、反流性食道炎、等 -纵膈：肿瘤、脓肿、等 -胸壁组织：带状疱疹、肋间神经炎、等 功能性疼痛：心脏神经官能症、过度通气,心血管急症抢救的时效性,AMI后1h内得到再灌注治疗，死亡率为1%；6h内得到治疗，死亡率约为10-12%。 -在再灌注治疗的时间上，期望是溶栓开始(门-药时间)在30min内，血管介入(PCI)开始(门-球囊时间)在90min内。 急性主动脉夹层如未能得到及时准确地诊断和治疗，早期死亡率约为每小时1%，半数左右将死于发病后48小时内。,重 要 性：危及生命的胸痛,急性冠脉综合症(ACS) 不稳定心绞痛（UA） 急性ST段抬高的心梗（STEMI） 非ST段抬高的心梗（NSTEMI） 肺栓塞(PE) 急性主动脉夹层 (气胸),漏诊误诊AMI等，后果严重,急诊每年大约会漏诊3-5%的AMI -其中大约25%的患者短期内死亡。 -也大约占了20%的急诊赔偿费用。 将低危患者收入院, 导致不必要的过度医疗； 医疗费用明显升高。 如何命中目标 ！,胸痛的机制,各种刺激因子 胸部感觉神经 皮层痛 觉中枢 缺氧 肋间神经感觉纤维 炎症 支配心脏和主动脉的 肌张力改变 交感神经纤维 癌肿浸润 支配气管和支气管的 组织坏死 迷走神经纤维 物理/化学因子 膈神经的感觉纤维 放射痛/牵涉痛,How to do,急诊处理,首先确定或排除短期内有致命危险的疾病： -UAP/AMI、主动脉夹层、肺栓塞、张力性气胸,如何命中目标,直觉 重点排除 逐一扫描 猜测,实施早期、有效的针对性“救命治病”， 关键-准确地诊断和鉴别心血管急症(病)与把握病情 详尽了解病史 全面而重点的体格检查 基本的、必要的ECG和心血管标记物等检查 -科学合理地运用临床理论、临床技能及临床思维,急诊处理,胸痛的询问,部位和放射 性质 诱发/缓解因素 时限 伴随症状 致命性疾病相关高危因素,确 定 与 排 除 明确病例特点,病历记录,以上的问诊都应该简要的记录 在门急诊病历中； 必须向患者交代的要记录在门急诊病历中；,1、部位与放射,胸壁疾病：部位局限，局部压痛；炎症性病变尚伴有红、肿、热； 带状疱疹-成蔟水疱沿一侧肋间神经分布 胸骨后：AP/AMI、主动脉夹层、食管与纵隔病变 心前区：AP/AMI、心包炎、 胸部侧面：胸膜炎、肺栓塞、气胸 放射到颈部、下颌、肩/背部、左臂尺侧：AP、AMI、心包炎、主动脉夹层 无法用适合的部位和性质形容的疼痛,压迫/榨性、闷涨感：AP/AMI 胸痛、乏力、呼吸困难（呼吸频率突然增加）、晕厥、咯血和/心脏骤停：PE 突发撕裂样、刀割样的胸痛，一开始就达到高峰、脉搏或血压差异，急性主动脉夹层主动脉夹层 针扎样：功能性疼痛、肋间神经炎、带状疱 疹 烧灼感：食管炎,2、性质（重要的症状）,突发、尖锐、胸膜样痛呼吸困难：气胸 呼吸困难：心力衰竭 呼吸困难发热：肺炎、胸膜炎、支气管炎 上腹部不适胸骨后烧灼感：胃溃疡及胃食管反流性疾病,2、性质（重要的症状）,心肌缺血性胸痛： 劳力或情绪激动诱发，休息或硝酸甘油缓解 非心肌缺血性胸痛： -食管痉挛：进冷液体诱发或自发 -胸膜炎、心包炎：呼吸、胸部运动时加重 -肌肉骨骼神经性胸痛：触摸或运动加重 -过度通气性胸痛：呼吸过快诱发,3、诱发和缓解因素,平滑肌痉挛或血管狭窄-呈阵发性 炎症、肿瘤、栓塞或梗死-呈持续性 30秒之内：食管裂孔疝、功能性疼痛 3-5-10分钟（一般30分钟内）：心绞痛 30分钟以上或数小时：AMI、心包炎、主动脉夹层；带状疱疹，肌/骨骼痛,4、持续时间,伴苍白、大汗、血压下降或休克-见于AMI、主动脉夹层、肺栓塞、张力性气胸 伴咳血-见于肺栓塞、支气管肺癌 伴发热-见于肺炎、胸膜炎、心包炎 伴呼吸困难-提示病变累及范围较大，如AMI、肺栓塞、大叶性肺炎、气胸、和纵隔气肿 伴吞咽困难-见于食道疾病 伴叹气、焦虑或抑郁-功能性胸痛,5、伴随症状,6、致命性疾病相关危险因素,AP/AMI -年龄、性别、家族史、高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、肥胖 主动脉夹层 -高血压(中老年人)或Marfan综合症(青年人) 肺栓塞 -长期卧床、长途旅行；创伤/骨折；外科手术(疝修补术、腹部手术)；既往静脉血栓栓塞史；妊娠/产褥期；服避孕药；等,体格检查要点,生命体征：低血压、四肢脉搏、呼吸、体温 皮肤：湿冷或大汗? 颈部：颈静脉怒张? 异常搏动? 气管位置? 胸廓：单侧隆起? 皮肤改变? 触痛压痛? 肺部：呼吸音改变、胸膜摩擦音 心脏：心律、心音、杂音、心包摩擦音、舒张期奔马律 腹部：压痛(剑突下 胆囊区)? 下肢：单侧肿胀?,必要的辅助检查 !,血常规/大便潜血 心脏生物标记物(CK、CK-MB、TNI/T 等) ECG X-ray D-dimer 动脉血气 心脏超声/ 腹部B超 螺旋CT/ MRI/ CAG,关于心脏生物标记物,25%的AMI发病早期没有典型的临床症状 30%的AMI缺乏ECG特异改变 大约1/3的急性胸痛患者心电图表现为正常，而 这些患者中约540% 的患者存在心肌梗死 其他,完善的胸痛鉴别诊断-由表至里,浅表：带状疱疹、皮肤炎症、肋间神经炎、肌肉劳损、肋软骨炎、肋骨或脊柱外伤/炎症/肿瘤 中部：胸膜炎/胸膜肿瘤、气胸、肺部炎症/肿瘤、肺栓塞 深部：心包炎、心肌炎、心绞痛、心肌梗死、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病、肺动脉高压、纵膈炎症/肿瘤、反流性食道炎、食道裂孔疝、食道癌 特殊：神经官能症、膈下脓肿、肝脓肿、脾栓塞,完善的胸痛鉴别诊断-高危至低危,高危-需要紧急处理 急性冠脉综合征、急性主动脉综合征、肺动脉栓塞、合并血流动力学严重异常的肥厚性心肌病及主动脉瓣狭窄、张力性气胸 中危-有发生呼吸循环衰竭、气道梗阻的潜在风险 心脏、肺、纵膈及其附属器官的炎症/肿瘤/物理性疾病 低危-一般不危及生命 浅表结构炎症/外伤如带状疱疹、肋间神经炎、肋软骨炎等,ACS临床表现-恶化性胸痛,诱因-过度体力活动、情绪激动、饱食 症状 胸痛发作较其既往发作要频繁而且剧烈，对硝酸甘油反应变差 疼痛的部位及性质与一般心绞痛类似 心梗患者疼痛剧烈，部分患者可有濒死感，伴大汗淋漓、恶心呕吐、焦虑紧张，硝酸甘油治疗无效或者效果差 糖尿病或老年患者-无痛性心肌梗死 少见症状-突然意识模糊、意识丧失、极度虚弱感、心律失常、不明原因的血压下降,ACS体征-缺血相关表现,一过性心脏杂音-乳头肌缺血坏死所致瓣膜功能异常 心尖搏动往往减低，或出现心尖周围区域异常搏动-室壁瘤 心室功能障碍-第三、第四心音 心包摩擦音-心梗后心包炎 肺部啰音-心力衰竭：Killip泵功能分级依据,图1 8/11急诊时ECG 不全性右束支传导阻滞，其后几天动态心电图观察无明显 变化，连续TNT和心肌酶谱检查均在正常范围,图2 住院8天，再次胸痛、憋闷，含服硝酸甘油缓解，但活动后气短，双肺底少许湿罗音，心尖部S3奔马律；V1 r波减低，V2-3 出现QS波，V4-5 qrs，V2-5 ST抬高,图3 2天后V1 r波减低呈rSr，V2-3 出现QS波，V4 qrs，V1-4冠状T，此间连续TNT和心肌酶谱检查正常，胸片提示肺淤血，超声心动图显示左室前壁及室间隔节段性运动异常。,图4 4天后(20/11)复查心电图 V2-3 r波恢复，V2-4Q波消失，T波低平，与入院时图形近似,图5 30/11 心电图几乎完全恢复到入院时图形,心肌损伤标记物-意义与应用,ACS早期诊断评估： 有ACS相关症状的患者都应进行生化标记物检测, cTnI/T用于MI诊断; 若不能检测cTn, 可用CK-MB mass检测来替代。 CK、CK-MB活性、SGOT、LDH不再作为诊断MI的标志物(III)。 症状发作6h以内的患者，除cTn外，还应检测早期坏死标志物-肌红蛋白是最常用 (IIb)。 心电图具有诊断价值的异常表现时如新出现的ST段抬高, 不应等待生化标志物的结果, 以免造成诊断和治疗的延误（III）。 ？,心肌损伤标记物-意义与应用,评价梗死面积大小以及早期溶栓治疗效果。 溶栓治疗时若CK-MB酶峰前移, 标志再灌注。 在发病早期cTn水平增高阶段, CK-MB是检测有无再梗死的标记物。 对ACS进行早期危险分层：若cTn最高水平超过正常参考人群数值的第99百分位数, 提示死亡及再发缺血事件的风险增加。,NACB Laboratory Practice Guidelines Circulation, 2007,115:e352-5,心血管标记物-联合应用,一种心脏疾病状态的不同时相，其生化标志物会有不同的异常变化，例如AMI时 -起病2h左右，Myo、HFABP即可升高，持续24h； -起病3-4h， cTn可升高， 持续约1-2w。 -起病4-6h，CK-MB可升高，持续48-72h。 在难以确定具体起病时间时，选择某一标记物检测可能有失客观，若联合测定Myo、 CK-MB、cTn提高检出率，避免漏诊与误诊。,心血管标记物-联合应用,一种心脏疾病状态时常会有几种生化标志物先后发生异常变化，例如 -AMI时，cTn增高；BNP分泌增加；CRP增高。 -HF时，BNP增高，cTn也可增高。 联合测定cTn和BNP/NT-proBNP -是评价心力衰竭患者预后的有效指标 -也是评价AMI预后的良好指标；血浆BNP/NT-proBNP浓度与AMI的死亡率是相关的。,心血管标记物-联合应用,BNP联合cTnI对充血性心力衰竭近期预后的评估价值 -BNP(pg/ml)、cTnI(ng/ml)与不良心脏事件 BNP500 BNP500 cTnI0.05 cTnI0.05 BNP500+cTnI0.05 住院期间 不良心脏事件例（%） 16/62(25.6) 2/17(11.8) 7/18(38.9) 11/61(18.0) 6/15(40.0) 心源性死亡例（%） 5/62(8.1) 1/17(5.9) 3/18(16.7) 3/61(4.9) 3/15(20.0) 随访期间 再住院例（%） 7/22(31.8) 7/51(13.7) 4/10(40.0) 10/63(15.9) 3/8(37.5) 心源性死亡例（%） 2/22(9.1) 2/51(3.9) 2/10(20.0) 2/63(3.2) 2/8(25.0) 张新超, 全锦花, 温伟. 中国急救医学，2008,28(9):777-780,凝血与纤溶标记物,D-二聚体(D-dimer)是交朕纤维蛋白被纤溶酶降解的产物，主要反映纤维蛋白溶解功能。 机体血管内有活化的血栓形成及纤维蛋白溶解活动D-dimer升高，如AMI、脑梗死、肺栓塞、急性主动脉夹层、静脉血栓形成、DIC等。 大量研究也已证实，D-dimer应用于排除深静脉血栓形成(DVT)和肺栓塞的阴性诊断价值非常突出，已作为首选筛选指标之一： -D-dimer0.2mg/L，可排除DVT； -D-dimer0.5mg/L，可排除急性肺栓塞。,凝血与纤溶标记物,D-二聚体显著升高不仅对急性主动脉夹层的诊断有重要的参考价值，还可能代表夹层撕裂的范围较广泛，不良预后风险增强。 急性胸痛患者的D-dimer 500 ng/ml，对于除外主动脉夹层有很高的敏感性和阴性预测值。 Marill KA. Serum D-dimer is a sensitive test for the detection of acute aortic dissection: a pooled meta-analysis. J Emerg Med, 2008, 34(4):367-76,How to do,急诊处理,不确定的胸痛患者留观6h以上, 观察演变, 防止出现离院后猝死。警惕不典型胸痛 ！,警惕不典型胸痛 ！,胸痛的严重程度与病变的严重程度并不完全一致； 老年患者突然发生原因不明的休克、严重心律失常、心力衰竭、上腹胀痛或呕吐等； 老年患者新近出现的或近期加重的胸闷或气短、疲乏； 突然出现原因不明的颈部、咽部、下颌部或牙痛。 ,几种常见胸痛 -可能致命的,急性心肌梗死急诊处理,吸氧、心电监护、建立静脉通道、准备除颤仪 检查：血常规、BT、CT、DIC全套、电解质 再灌注治疗 静脉溶栓 急诊PTCA 静脉溶栓+急诊PTCA 急诊冠脉搭桥 对症治疗：心律失常、心衰、心源性休克,病例分享,病史 患者，男，56岁，于2006-9-23 18:30来诊 主诉：胸痛2小时余 现病史：2小时余前于拖地中突发左胸锁关节上疼痛，持续性难忍受，伴大汗、乏力 既往史：高血压多年，不规律服药。有胸痛病史2年，未予重视 个人史：吸烟30多年,体格检查,T 36 P 85次/分 R 20次/分 Bp84/70mmHg 神志清，急性病容。双肺闻湿啰音。心脏不大，心率100次/分，房颤律，各瓣膜区未闻及杂音,辅助检查 来诊时心电图（18：30） (心房纤颤）,辅助检查,19:30分 心肌五酶 AST 89 u/L， CK 142 u/L， CK-MB 27 u/L ， LDH 300 u/L， HBDH 154 u/L 19:00分 cTNT 阴性（起病3小时） 20:30分 复查cTNT 0.11ug/L 阳性（起病4.5小时）,辅助检查 溶栓前心电图（20:30） （急性下壁心肌梗死,频发室性早搏,心房纤颤）,II、III、avF ST段上抬0.10.2mv,急诊处理,扩冠、止痛、抗血小板、稳定血压、纠正电解质失衡 20:30分 征得家属同意后予rPA静脉溶栓 21:28分 心电图显示血管再通 22:30分 收入心血管内科,溶栓后心肌酶学结果,辅助检查 溶栓后再通心电图（21:28）,抬高的ST段下降50%,Aortic dissection 主动脉夹层,本病多见于40岁以上的男性，多有高血压和动脉粥样硬化病史 突发性撕裂样或刀