水钠代谢障碍ppt课件.ppt

(Disturbances of water and electrolyte balance),第三章 水、电解质代谢紊乱,第一节 水、钠代谢障碍,一、正常水、钠代谢 （一）正常体液的容量、分布,体内的水和溶解在其中的物质。,Total body water (TBW) 60%,Transcellular fluid(third space) 1,容量和分布,因年龄、性别、胖瘦而不同,影响体液容量的因素,（二）体液的电解质,ECF: Na+、Cl-、 HCO3-,ICF: K +、 Mg2 +、 HPO42- Pr-,血Na 140 mmol/L 血Cl 104 mmol/L 血HCO3- 24 mmol/L,（三）体液的渗透压,血浆渗透压,280-310 mmol/L,（四）水平衡,无机电解质主要功能： 1 维持体液的渗透压和酸碱平衡 2 维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位， 并参与动作电位的形成。 3 参与新陈代谢和生理功能活动。,（五）电解质的生理功能和钠平衡,钠平衡,1 血清钠浓度为130150mmol/L。,2 分布： 50：ECF 40：骨骼(不可交换) 10：ICF,（六）体液容量及渗透压的调节,1.口渴中枢的作用（渴感） 解剖部位：下丘脑视上核和视旁核 渗透压感受器（视上核、视旁核） 容量感受器（心房、胸腔大静脉） 视上核、视旁核 ADH 压力感受器（颈动脉窦、主动脉弓）,2.抗利尿激素 (antidiuretic hormone , ADH),ECF渗 透压,有效循 环血量,3.醛固酮(aldosterone),有效循 环血量（大量丢失）,4.心房肽：利钠激素；心钠素； 心房利钠多肽（ANP） 1）减少肾素的分泌 2）抑制醛固酮的分泌 3）对抗血管紧张素 4）拮抗醛固酮,二、水钠代谢障碍的分类,1. 依体液渗透压分类,低渗性脱水 高渗性脱水 脱水：体液容量减少(2%) 等渗性脱水 低渗性水过多(水中毒) 高渗性水过多(盐中毒) 等渗性水过多(水肿),2.依血浆钠离子浓度和体液容量分类,低钠血症,(1)低容量性 低钠血症,(2)高容量性 低钠血症,(3)等容量性 低钠血症,高钠血症,(1)低容量性 高钠血症,(2)高容量性 高钠血症,(3)等容量性 高钠血症,正常血钠性水紊乱：等渗性脱水、水肿,血清Na130mmol/L 血浆渗透压280mmol/L,三、低钠血症（ hyponatremia）,1. 概念,（一）低容量性低钠血症（低渗性脱水） (hypovolemic hyponatremia),失钠失水 血清Na+ 130 mmol/L 血浆渗透压 280 mmol/L,2. 原因,胃肠道丢失(gastrointestinal losses) 大量呕吐、腹泻 肾性失钠(renal losses) 长期连续使用速尿、噻嗪类等利尿剂（医源性） 醛固酮分泌不足 皮肤丢失(skin losses) 大量出汗、大面积烧伤 液体积聚在第三间隙 (accumulate in third interspace) 胸水、腹水,钠丢失过多,3. 对机体的影响 1）细胞外液量减少，易发生低血容量性休克 水分向细胞内转移 2）血浆渗透压下降，无渴感，ADH分泌减少，多尿 和低比重尿 3）有明显的失水体征 4）经肾失钠，尿钠增多；肾外失钠，尿钠减少,失Na+失水,水移入 细胞,3. 对机体的影响,4. 防治的病理生理基础,轻、中度补生理盐水 （等渗液） (机体排水量大于排Na+量),重度补少量高渗盐水 (减轻细胞水肿),出现休克按休克方法治疗,1.概念,（二）高容量性低钠血症（水中毒） (hypervolemic hyponatremia),体钠总量正常或增多 血清Na+ 130 mmol/L 血浆渗透压 280 mmol/L,2. 原因,水潴留使体液量明显增多,水摄入过多 精神性饮水过量 静脉输入低盐液体过多过快，超过肾脏排水能力（婴幼儿） 水排出减少 多发生于急性肾功能不全的病人输液不恰当（医源性）,水潴留,3. 影响,摄水排水,4. 防治的病理生理基础,限水 急性肾功能不全、术后、心力衰竭的病人，应严格限制水的摄入 排泄 重症患者给予甘露醇、速尿等利尿剂 转移 小剂量高渗盐水(迅速纠正脑细胞水肿),（三）等容量性低钠血症 （isovolemic hyponatremia） 1、 原因和机制：ADH分泌异常综合症（SIADH） 1）恶性肿瘤：如燕麦细胞癌 2）CNS疾病：肿瘤、外伤、感染、出血等 3）肺疾患：结核、肺炎、肺脓肿等 4）其他：疼痛、情绪应激、药物等,2 对机体的影响 滞留水分 2/3在ICF ;1/3在ECF ; 1/12在血管内,血容量变化不明显 轻度患者无明显的临床症状 重度患者出现中枢神经系统症状 3 防治原则 限水，利尿，高渗NaCl补充血清钠,四、高钠血症（hypernatremia） 血清Na+150mmol/L 血浆渗透压310mmol/L,1. 概念,（一）低容量性高钠血症（高渗性脱水） (hypovolemic hypernatremia),失水失钠 血清Na+ 150 mmol/L 血浆渗透压 310 mmol/L,2.原因,水摄入减少 婴儿对水更敏感 呼吸道蒸发 过度通气（代谢性酸中毒） 大量出汗 尿崩症 ADH释放不足 渗透性利尿 大量使用甘露醇等脱水剂,失水失Na+,3. 影响,4. 防治的病理生理基础,及时补水 不能经口进食者由静脉输入5%-10%葡萄糖容液 注意：输入过多会引起水中毒 适当补钠 待缺水得到一定纠正后，适当补钠 适当补钾 细胞内脱水导致血钾升高，尿排钾增多，尤其在醛 固酮增高时,（二）高容量性高钠血症 （hypervolemic hypernatremia） 1、原因和机制：盐摄入过多或盐中毒 1）医源性钠盐摄入过多（过多高渗盐溶液） 2）原发性钠储留（原发性醛固酮增多症） 2、对机体的影响：高钠血症ICF转至ECF细胞脱水CNS功能障碍 3、防治原则 防治原发病，强效利尿剂，透析,脱水间的相互转化,（五）水肿 （Edema）,1、概念 过多的液体积聚在组织间隙或体腔。,3、水肿的特点,1）水肿液的性状：等渗液 漏出液 渗出液 比重 1.018 蛋白质含量(g%) 2.5 35 细胞数 500/1L 可见多数白细胞,2 ）全身性水肿的分布特点,心性水肿 肾性水肿 肝性水肿,水肿易出现 下垂部位 眼睑部 腹水 部位 影 响 因 素 重力效应 组织结构特点 局部血液动学,3 ）水肿的皮肤特点：当皮下组织有过多的液体积聚时， 皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时可留有凹陷， 也称凹陷性水肿（pitting edema）。,4、水肿发病机制,体内外交换,血管内外交换,血管内外液体交换示意图,小动脉,小静脉,有效胶体渗透压,平均实际滤过压=8mmHg,有效流体静压=毛细血管平均血压- 组织间隙流体静压 =23-(-2)=25mmHg,有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压- 组织间液胶体渗透压 =25-8=17mmHg,淋巴管,=25mmHg-17mmHg=8mmHg,有效流体静压,(1)血管内外液体交换失衡（组织液生成过多）,淋巴回流,机制： 1)毛细血管血压 2)血浆胶体渗透压 3)微血管壁通透性 4)淋巴回流受阻,1） 毛细血管血压,机制,原因,动脉充血,超过淋巴回流代偿能力,2）血浆胶体渗透压:低蛋白血症 (白蛋白),蛋白质丢失:肾病综合征蛋白尿 蛋白质合成:肝功障碍，白蛋白合成 蛋白质摄入:禁食,营养缺乏,消化吸收 血液稀释:输入过多晶体液，严重钠水潴留 蛋白质分解:恶性肿瘤,慢性消耗性疾病;,炎症,过敏,昆虫咬伤组胺,激肽释放 缺氧,酸中毒、理化因素微血管壁损伤,3）微血管通透性 组织间液胶渗压,4） 淋巴回流受阻,机制,原因,水肿液蛋白含量高,手术淋巴结摘除或淋巴管干道截断,(2)体内外液体交换失衡,机制： 1）肾小球滤过率(GFR) 2）近曲肾小管重吸收钠水 3）远曲小管、集合管重吸收钠水,球管平衡（1）及球管失衡（2,3,4）,1）肾小球滤过率(GFR) 急、慢性肾炎肾小球滤过面积,肾血流量 GFR; 心衰、肾衰、肝硬化有效循环血量肾血流量 GFR。,2）近曲肾小管重吸收钠水,肾小球滤过分数(FF) 心房钠尿肽分泌,3）远曲小管、集合管重吸收钠水 ：受激素调节,醛固酮（ALD） ALD 远曲小管重吸收钠、水 有效循环血量RAS激活ALD分泌 肝功能ALD灭活ALD,b. 抗利尿激素（ADH） ADH远曲小管/集合管重吸收水 有效循环血量 RAS激活血浆渗透压 ADH 肝功能ADH灭活ADH,全身性水肿的发生机制中，钠水