课件：心血管疾病(护理).ppt

心血管系统疾病 (Disease of cardiovascular system),第一节 动脉粥样硬化,动脉硬化（arteriosclerosis） 包括: 1. 动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS） 2. 细动脉硬化（arteriolosclerosis） 3. 动脉中层钙化（medial calcification,动脉粥样硬化的性质,动脉粥样硬化(As)是何种性质的疾病？ As患者常有血脂异常、内皮细胞损伤(变质)、血液MC、T细胞渗出，进入内皮下间隙、泡沫细胞形成及坏死(变质)、中膜平滑肌细胞迁入内膜并增生，产生细胞外基质，形成纤维帽。 动脉粥样硬化病变包含炎性疾病的基本病变(变质、渗出、增生)，所以目前认为As是一种炎症性疾病。,一、病因及发病机制 （一）致病因素（危险因素）,高脂血症：重要危险因素之一 LDL、VLDL、甘油三酯、胆固醇 与AS正相关 HDL 抗AS发病作用 2. 高血压: 高血压患者与同龄、性别组比 发病早、重 3. 吸烟： 内皮损伤、CO 内皮释放PDGE、SMC移行、增生，使LDL氧化,一、病因及发病机制 （一）致病因素（危险因素）,4. 糖尿病和高胰岛素血症： 5. 遗传因素: 6. 其它： 年龄、性别、肥胖、感染等,（二）发病机制,损伤应答学说 脂质的作用（脂源性学说） 平滑肌致突变学说 巨噬C受体缺失学说,与动脉粥样硬化发病机制有关因素,二、病理变化,（一）基本病变 按病变发生、发展，包括： 1、脂纹（fatty streak） 2、纤维斑块(fibrous plaque) 3、粥样斑块(atheromatous plaque) 4、复合性病变(complicated lesion) 即继发性病变,1. 脂纹(fatty streak),(1) 肉眼： 淡黄色条纹，1-2mm，长短不一，位于主A分枝开口处，呈帽针头大小，稍隆起 (2) 镜下 泡沫细胞(foamy cells) 多为巨噬C源性, 少量肌源性 SMC及较多细胞外基质 少量TC、WBC (3) 形成过程： 脂质 M、SMC吞噬 泡沫C (两种来源) (4) 结局: 一种可逆病变，青年、儿童也可出现,可自行消退,脂斑脂纹,脂纹的进展,2、纤维斑块形成,内膜和从中膜迁入的SMC,增生、产生细胞外基质 （胶原、弹性纤维、 蛋白多糖）,纤维帽 （纤维帽下的泡沫细胞）,OX-LDL、OX-VLDL细胞毒性作用,2. 纤维斑块,(1) 肉眼： 灰黄色，蜡滴样，隆起斑块 (2) 镜下： 表面： 纤维帽 （SMC+细胞外基质+胶原纤维） 深层: 脂质+增生SMC、 M、泡沫C+基质,3. 粥样斑块 （Atheromatous plaque）,亦称粥瘤 (1) 肉眼：大小不等，黄白色斑块 (2) 镜下 表面：纤维帽 （胶原纤维玻璃样变性） 深层： 大量无定形坏死物（脂质、胆固醇结晶） 底部及边源：肉芽组织 外周：淋巴细胞 + 泡沫细胞 中膜：不同程度萎缩变薄,4. 复合性改变及后果,纤维斑块及粥样斑块基础上 （1）斑块内出血： 大量动脉急性完全闭塞（如冠状A心肌梗塞） （2）斑块破裂：常见于腹主A下段、髂A、股A 后果：血栓形成、梗死 （3）血栓形成：动脉腔阻塞 相应器官梗死 （4）钙化：动脉壁变硬、脆 （5）动脉瘤形成：破裂 大出血 （6）血管管腔狭窄 缺血性病变,（二）主要动脉的病变,1. 主动脉AS： (1) 部位：好发于主A后壁及分支开口处 腹主A 胸主A 主A弓 升主A (2) 病变： 常见粥样斑块及其继发改变 （溃疡、钙化、出血等） 2. 冠状动脉 AS： 冠心病,3. 颈A、脑A AS：,(1) 好发部位： 颈内A起始部、基底A、 大脑中A及Willis动脉环 (2) 病变： 脑萎缩：血管狭窄缺血 脑软化：血栓形成闭塞 多见于颞叶、内囊、 尾状核、豆状核、丘脑 脑出血： AS 小动脉瘤 血压时 破裂出血,动脉粥样硬化性固缩肾,4. 肾A AS,第二节 冠状动脉AS及冠心病,二、冠状动脉性心脏病,概念: 冠心病(coronary heart disease，CHD) 是指因冠状动脉狭窄，引起心肌供血 不足所造成的缺血性心脏病,冠心病的原因： 冠状A供血不足： 冠状A AS、冠状A痉挛 心肌耗氧量剧增： 血压，过劳，情绪激动等心肌负荷,冠心病的临床病理类型,1、心绞痛（angina pectoris） 2、心肌梗死（myocardial infarction） 3、心肌纤维化 4、冠状动脉性猝死,（一）心绞痛,心绞痛(angina pectoris)： 因冠脉供血不足或心肌耗氧量骤增使心肌急 剧、暂时性缺血、缺氧而引起的临床综合征 机制： 类型 稳定性心绞痛 不稳定性心绞痛 变异性心绞痛,（二）心肌梗死,概念：心肌梗死指由于冠状动脉供血区的持续性缺血而导致的心肌较大范围的心肌坏死 机制：冠脉高度狭窄，并多伴有复合病变及痉挛 部位与范围： 左前降支区域占50； 按梗死累及心肌的厚度可分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死,1、心肌梗死类型及病变,（1）心内膜下心肌梗死,概念：梗死区仅累及心室壁心腔侧1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌。 病变：多个大小不定的灶性坏死，散在左心室壁,（2）透壁性心肌梗死,(2)透壁性心肌梗死,左心室下壁梗死,肉眼观： 苍白色 土黄色。 镜下观： 凝固性坏死； 充血出血带； 肉芽组织形成； 机化和瘢痕形成。,2、心肌梗死的形态学变化,属于贫血性梗死，黄色或灰红，干燥， 形状不规则，梗死后6小时肉眼才能辨认,4. 心肌梗死的合并症及后果,心力衰竭 心肌收缩力 左心衰竭 心脏破裂 室壁瘤 附壁血栓形成 心源性休克 梗死面积40% 输出量 急性心包炎 急性浆液纤维素性心包炎 心律失常：传导系统受累或电生理紊乱所致,侧壁急性梗死破裂导致心包填塞,第三节 原发性高血压,概述 定义 高血压诊断标准 高血压的分类,第三节 原发性高血压 （primary hypertension）,原因未明 以体循环动脉血压升高为主要表现 独立性全身性疾病 基本病变为全身细小动脉硬化 常引起心、脑、肾及眼底病变,收缩压 舒张压 正常人 =140mmHg =90mmHg 高血压,高血压的诊断标准,一、病因和发病机制,机理复杂，多种因素综合作用 (一) 发病因素 1. 遗传因素: 家族聚集性，75%高血压患者具有遗传素质 2. 环境因素 饮食因素：食盐摄入量与血压发生有关，摄入Na+、摄K+、Ca+ 社会心理因素：精神紧张 应激性状态 促进高血压发生 3. 其它因素：肥胖、吸烟、年龄,（二）发病机制,二、类型和病理变化,类型： 缓进型高血压：95% 又称良性高血压：累及全身细小动脉 急进型高血压，又称恶性高血压,又称良性高血压，早期多无症状，往往偶然发现。全身细、小动脉痉挛，间断性，血压波动，其后血压持续升高。晚期可因心力衰竭、心肌梗死或脑出血致死。因肾功能衰竭致死者少见。,（一）缓进型高血压,1. 机能紊乱期,部位： 细动脉： 中膜有12层SMC（如肾小球小A） 小动脉： 管径1mm的动脉（如肾小叶间A、弓形A） 病变特点： 全身细、小动脉间歇性痉挛，无器质性改变。 临床：血压波动、头昏、头痛、服用镇静区或心情放松症状减轻或消失。,2. 动脉病变期,(1)细动脉：细动脉硬化 累及肾入球小A、脾中央A、视网膜A 镜下： 细A玻璃样变性 (2)小动脉 主要累及：肾小叶间A、弓形A及脑A。 病变：内膜胶原及弹力纤维，胶原f增生 (3)大动脉无明显病变或可伴发AS (4)临床：血压持续升高失去波动性，需降压药才能降低血压,3.第三期（内脏病变期）,(1)心脏的病变： 左心室代偿肥大，体积增大，重量，400g以上（正常250g），高度肥大者达800g，左室壁增厚1.52cm，肉柱、乳头肌明显变粗，但心腔不扩张，向心性肥大 离心性肥大,(2)肾脏病变：,原发性颗粒性固缩肾或细A性肾硬化 肉眼： 双侧，对称性小、轻、硬，表面布满均匀颗粒，被膜不易剥离。切面、皮质变薄，肾盂周围脂肪 镜下： 入球小动脉玻璃样变，部分肾小球纤维化，玻璃样变，相应肾小管消失, 间质纤维组织增生。 残存肾小球：代偿肥大，小管扩张。,(3)脑的病变,脑水肿 高血压脑病：颅内压，头痛呕吐 高血压危象：抽搐、意识障碍 脑软化 多发，小的梗死灶 微梗死灶 脑出血：最严重并发症。 i）好发部位：基底节、内囊 ii）症状：颅内压脑疝；内囊对侧肢体瘫；桥脑同侧面N麻痹，对侧上、下肢瘫。,(4)视网膜的病变：,(4)视网膜的病变： 中央动脉硬化 眼底镜：动静脉交叉，视乳头水肿，视网膜渗血、出血,(二) 恶性高血压 (malignant hypertension),1. 发病率：1-5%原发性，少数由良性而来 2. 病变特点：常累及肾的细小A 坏死性细动脉炎：细A壁纤维素样坏死；主要累及肾入球小A。 增生性小动脉内膜炎：主要累及小叶间A、弓形A，内膜增厚， SMC，管壁呈同心圆层状增厚葱皮样病变。,入球动脉纤维素样坏死,3. 临床表现, 多见青壮年 BP30.7/17.3kPa （230 / 130mmHg） 高血压脑病脑出血 尿毒症 视网膜出血，视乳头水肿 心力衰竭 多于一年内因尿毒症死亡， 亦可因脑出血、或心力衰竭致死。,第四节 风湿病（Rheumatism）,概 述 1. 一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病 2. 主要累及全身结缔组织 最常侵犯心脏、关节、其次为皮肤、皮下组织、脑及血管，以心脏病变最严重 3. 临床： 好发年龄5-15岁，发病有地区差异。发热、心脏关节损害，环形红斑，皮下结节, 抗O,一、病因及发病机制,（一）致病因素 与A组乙型溶血性链球菌 感染有关 （二）发病机制 1. 抗原抗体交叉反应学说： 链球菌胞壁 C抗原（糖蛋白）：与结缔组织糖蛋白发生交叉反应； M抗原（蛋白质）：与心肌、血管、SMC发生交叉反应 2. 对自身Ag的自身免疫反应 或与免疫复合物形成有关 3. 遗传易感性：对此有调节作用,二、基本病变,变质渗出期 黏液样变性和纤维素样坏死 增生期 Aschoff小体具诊断意义 瘢痕期 Aschoff小体纤维 化,Aschoff 小体,枭眼状细胞,双核巨细胞,三、风湿病的各器官病变,心脏风湿性心脏病 （rheumatic heart disease） 关节风湿性关节炎 皮肤环形红斑，皮下结节 动脉、肺、脑等,（一）风湿性心脏病,风湿性心内膜炎 好发部位：最常见二尖瓣，其次二尖瓣+主动脉瓣 形态特点： 基本病变+瓣膜闭锁缘赘生物 （白色血栓） 风湿性心肌炎 病变部位：心肌间质风湿小体 风湿性心外膜炎 浆液性或者纤维素性炎 绒毛心,（二）风湿性关节炎 （rheumatic arthritis),1. 部位：膝、肩、腕、肘和髋等大关节 2. 病变： 关节腔：浆液渗出 邻近软组织：不典型风湿性肉芽肿性病 3. 结局：吸收，一般无后遗症 4. 临床： 多见成年人，游走性多关节炎，反复发作,第五节 感染性心内膜炎 (infective endocarditis),特点： 1. 病原微生物直接 侵袭心内膜 病变: 疣赘物大 而疏松，含菌， 易脱落，瓣膜损 伤严重，可穿孔。,类型： 1. 急性感染性心内膜炎 2.亚急性感染性心内膜炎,一、急性感染性心内膜炎,1. 病因：致病力强的化脓菌，金黄色葡萄球菌（最常见）、溶血性链球菌等。 2. 部位：某一部位化脓性炎 败血症 入血 心内膜，多发于正常的心内膜，主要累及主A瓣或二尖瓣，亦可累及心壁内膜。 3. 病变： 急性化脓性的心内膜炎：瓣膜溃疡、穿孔 疣状赘生物（巨大、松脆、含多量细菌） 易脱落 远处器官 败血性梗死 4. 结局： 瓣膜破坏 急性瓣膜关闭不全； 50% 数日、数周内死亡,急性感染性心内膜炎,二、亚急性感染性心内膜炎,1. 病原菌 常见：毒力较弱的草绿 色链球菌 其次：肠球菌、真菌、 立克次体等 2. 特点： 病原菌从机体内某一感染灶侵袭入血，如扁桃体炎 牙周炎、咽喉炎等，特别是在手术时，拔牙、心导管、心脏手术 多发生在已有瓣膜病变基础上，风心病、先心病 好发部位：二尖瓣和主A瓣,二、亚急性感染性心内膜炎 （一）病变特点,1、心脏 肉眼： 瓣膜表面赘生物形成，大小不等，单个或多个, 菜花状,灰黄, 污秽、质脆易脱落。 底部：肉芽组织 镜下： 赘生物 血小板、纤维素、菌落、嗜中性粒细胞及少量坏死组织 底部有肉芽和炎C浸润 临床：瓣膜口狭窄和/或关闭不全 听诊杂音 心力衰竭,亚急性感染性心内膜炎(二尖瓣),（2）血管：, 细菌毒素及赘生物脱落 栓子 动脉栓塞和血管炎 栓塞部位： 最多见于脑，其次为 肾、脾、心脏 梗死 临床表现： 迁延性败血症 皮肤、粘膜出血点、眼底 出血点Roth点 皮下小动脉炎 osler结节 （指趾末节腹面，红紫色， 隆起，有压痛）,第六节、心瓣膜病 （valvular vitium of the heart）,先天性发育异常、后天性疾病 心瓣膜的器质性病变 （瓣膜口狭窄（valvular stenosis） ） 或关闭不全（valvular insufficiency） 心功能不全 全身血液循环障碍,心瓣膜病时的心脏变化(1),引起的原因 病理变化 症状 二尖瓣 风湿性心内膜炎 左心房肥大扩张 咳带血、泡沫痰 狭窄 感染性心内膜炎 肺淤血 水肿 出血 呼吸困难，紫绀 右心室代偿肥大 肺动脉血压 右心房扩张 大循环淤血 （梨形心） 颈静脉怒张 各器官淤血 下肢浮肿 腹水， 胸水 二尖瓣 同上 左心室扩张、肥大 同上 关闭不全 其余与上同 （球形心）,引起的原因 病理变化 症状 主动脉瓣 风湿性心内膜炎 左心室扩张肥大 脉压