课件：急性心肌梗死的诊断和治疗.ppt

急性心肌梗死的诊断和治疗,心内科 刘同涛,在美国，每年有90万人患急性心肌梗死（AMI），其中死亡约22.5万人。半数以上死于症状发作后1小时和到达急诊室之前。多年的实践证实，大多数心脏性猝死是由致死性心律失常所致，目前冠心病监护病房（ccu）的成立以及其它复苏技术的提高无疑减低了患者死亡的危险。最近发展成熟的溶栓疗法能更有效地治疗AMI，及早开通梗死相关动脉不仅能降低AMI患者的死亡率，同时可缩小梗死面积和改善心功能。,一、AMI的诊断和处理原则,AMI的诊断标准：具有以下三条标准中的两条: 缺血性胸痛的临床病史； 心电图的动态演变； 心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。,AMI治疗指南明确指出： 1、 对就诊于急诊室的AMI患者应在10分钟之内完成临床检查和12导联心电图。从就诊至开始溶栓治疗的时间应30分钟。 2、st段抬高 两个或两个以上相邻导联抬高(胸导联0.2,肢体导联0.1) ，时间6小时，年龄75岁。 心电图（AMI）和缺血性胸痛病史是目前筛查心肌缺血和AMI患者最有效的方法。在急诊室行12导联ECG是诊断过程的关键，因为明确的st段抬高有助于选择能从再灌注治疗中获益的患者。,二、院前急救,流行病学调查发现，AMI死亡的患者约50%在发病后1小时内于院外猝死，死因主要是可救治的致命性心律失常。其原因有 （1）患者就诊延迟 （2）院前转运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长，其中以患者就诊延迟所耽误的时间最长。因此，AMI院前急救重要的是帮助患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗；重点是缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理和转运所需的时间。,通过健康宣教，对大众普及有关心血管疾病预防和急救知识，可缩短AMI患者就诊延迟所耽误的时间。帮助患有心脏病或有AMI高危因素的患者提高识别AMI的能力，以便自己一旦发病立即采取以下急措施： （1）停止任何主动活动和运动； （2）立即舌下含服硝酸甘油1片（0.6mg），每5分钟可以重复使用。,AMI患者被送达医院急诊室后，医生应尽快作出诊断并及早开始再灌注治疗。对st段抬高的AMI患者，应在30分钟内收住冠心病监护病房（ccu）开始溶栓，或在90分钟内开始行PCI治疗。在典型临床表现和心电图st段抬高已能确诊为AMI时，决不能因等待血清心肌标志物检查结果而延误再灌注治疗的时间。,三、一般治疗,AMI患者来院后立即给予一般治疗，重点是监测和防治AMI的不良事件和并发症。 1、持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。 2、 卧床休息以降低心肌耗氧量和减少心肌损害。对血流动力学稳定且无并发症的AMI患者一般卧床13天，对病情不稳定及高危患者卧床时间适当延长。 3、 建立静脉通道，保持给药途径畅通。,4、 镇痛：AMI时，剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋，产生心动过速，血压升高和心肌收缩功能增强，从而增加心肌耗氧量，并易诱发快速性室性心律失常，应迅速给予有效镇痛剂。可给吗啡3mg静脉注射，必要时每5分钟重复一次，总量不宜超过15mg。若出现呼吸抑制的副作用可给予纳洛酮0.4mg（最多3次）拮抗。 5、 吸氧：AMI患者即使早期无并发症也应该给予鼻导管吸氧，以纠正因肺淤血和肺通气/血流失调所致的中度缺氧。,6、 硝酸甘油：AMI患者若无禁忌症通常使用硝酸甘油静脉滴注2448小时，然后改用口服硝酸酯制剂。在低血压（90mmhg）、严重心动过缓（50次/分）、心动过速（100次/分）和下壁伴右室梗死时应禁用或慎用。 7、 阿司匹林：若无禁忌症应立即服用阿司匹林150300mg。 8、 纠正水、电解质和酸碱平衡失调。,9、 阿托品：用于下壁AMI伴有窦性心动过缓、心室停搏和房室传导阻滞的患者，0.5mg1mg静脉注射，必要时每35分钟重复使用。总量2.5mg。 10、 饮食和通便：AMI患者需禁食至胸痛消失，然后给予流食和半流食。所有AMI患者均应使用缓泻剂。,四、再灌注治疗,溶栓治疗：冠状动脉粥样硬化斑块破裂基础上的血栓形成，冠状动脉急性闭塞，是导致st段抬高的AMI的原因。然而，冠状动脉急性闭塞所致的心肌透壁性坏死需要一定时间，动物实验研究显示这一时间窗大约为6小时。溶栓时间越早，降低死亡率的效果越明显。发病612小时仍有胸痛及st段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。溶栓治疗受益的机制包括挽救心肌和对梗死后心肌重构的抑制作用。,溶栓的适应证和禁忌证：,适应证： i. 持续的缺血性胸痛30分钟，舌下含服硝酸甘油不缓解。 ii. 至少2个相邻的胸前导联或、和avf三个肢体导联中至少两个出现st段抬高（肢体导联0.1mv，胸导联0.2mv）。 iii. 距离发病在12小时以内。 iv. 年龄75岁。 对前壁AMI、低血压（收缩压100mmhg）或心率增快（100次/分）患者治疗意义更大。,禁忌证： i. 既往有出血性脑卒中史，1年内有其它卒中和脑血管事件。 ii. 已知有颅内肿瘤。 iii. 近期（24周）活动性内脏出血（月经除外）。 iv. 可疑有主动脉夹层。 v. 就诊时存在严重且不能控制的高血压（180/110mmhg）或慢性严重高血压病史。 vi. 目前在使用治疗剂量的抗凝药（inr在23）,INR中文名称为国际标准化比值,是从凝血酶原时间(PT)和测定试剂的国际敏感指数(ISI)推算出来的,INR=(病人PT/正常对照PT)ISI,采用INR使不同实验室和不同试剂测定的PT具有可比性,便于统一 用药标准。 其临床意义是检测血液凝固性的指标，也是衡量抗凝治疗是否适当的标准。 其中，PT（凝血酶原时间）是最基本的检查，其他指标是根据PT与标准值进行比较推算出来的。但真正调整华法令剂量的时候，主要的参考值是PT百分率（PTR）和INR。 INR值一般控制在1.8-2.3左右，如果过高，应该减量，过低则应加量,vii. 已知的出血倾向。 viii. 24周内有创伤，包括头外伤、由于创伤行心肺复苏（cpr）或cpr时间10分钟或3周内有外科手术史。 iix. 不能压迫的血管穿刺。 ix. 24周内的脏器出血。 x. 曾使用（尤其在5天2年内）链激酶/阿可尼普酶或曾对其过敏。 xi. 妊娠。 xii. 活动性消化性溃疡。,溶栓药物的药理学和不同溶栓药物及其给药方法,第一代溶栓药物：尿激酶（uk）和链激酶（sk），不具有纤维蛋白选择性。 第二代有重组组织型纤溶酶原激活剂（rtpa）、重组单链尿激酶型纤溶酶原激活剂、前尿激酶、重组葡萄球菌激酶及其衍生物等，具有纤维蛋白选择特性。乙酰化纤溶酶原-链激酶激活剂复合物具有相对纤维蛋白选择特性。 第三代溶栓药物也已应用于临床，主要特点是半衰期延长。适合静脉推注给药，如rpa等。,选择溶栓药物应根据患者的疾病情况和经济能力来综合考虑。 a） 尿激酶：是我国应用最广的溶栓剂，根据我国的几项大规模临床试验结果，建议150万u，于30分钟内静脉滴注，配合肝素皮下注射750010000u，每12小时一次，或低分子肝素皮下注射，每日2次。,b） 链激酶或重组链激酶：根据国际和我国进行的关于AMI的多中心临床试验结果证实，即60分钟内给予150万u链激酶静脉滴注是安全的。配合肝素皮下注射750010000u，每12小时一次，或低分子肝素皮下注射，每日2次。重组链激酶由于半衰期较长，可采用30万单位510分钟快速静脉注射的方法。,c） rtpa：国外普遍采用加速的给药方案（即gusto方案），首先静脉注射15mg，继之以30分钟静脉滴注0.75mg/kg（不超过50mg），再在60分钟内静脉滴注0.5mg/kg（不超过35mg）。给药前静脉注射肝素5000u，继之以1000u/小时静脉滴注，监测aptt调整肝素用量，使aptt维持在6080秒。我国进行的tucc（中国rtpa与尿激酶对比研究）试验，应用50mg rtpa（8mg静脉注射，42mg在90分钟内静脉滴注，肝素应用方法同上）也有较好的溶栓效果。,五、药物治疗,1、 硝酸酯类药物：降低心脏前负荷、减少心脏做功和心肌耗氧量、扩张冠状动脉和对改善左室重构有益。正常血压者收缩压降低10mmhg和高血压患者收缩压降低30mmhg为有效治疗剂量。在低血压（90mmhg）、严重心动过缓（50次/分）、心动过速（100次/分）和下壁伴右室梗死时应禁用或慎用。,2、 抗血小板治疗：为AMI的常规治疗，溶栓前即应使用。常用的有阿司匹林、噻氯匹定或氯吡格雷（clopidogrel）。前者为血小板内环氧化酶抑制剂，后者主要抑制adp介导的血小板聚集。 3、 抗凝治疗：普通肝素或低分子肝素。 肝素在体内和体外均有抗凝作用， 肝素的抗凝作用非常迅速、强大。不同制剂的肝素分子量不一，肝素钠的分子量在10000左右，低分子肝素为4800。据认为低分子量者比高分子量者抗凝作用为强。,肝素的抗凝机制在于可与血浆中的抗凝血酶(AT-)结合成复合物。AT-是一种a2-球蛋白，是凝血酶的抑制物，它对某些激活的凝血因子如Xa、激肽释放酶、a、a、a、和a均有抑制作用，但不能溶解已形成的栓子。因此，在正常情况下AT-起到抗凝的作用，肝素与AT-结合后则大大加强了后者的抑制凝血因子的作用。故肝素是通过凝血过程的多个环节而发挥作用，但其中以抑制Xa为主，且在低浓度时即可产生作用，此即小剂量肝素疗法的作用基础。因此，在持续应用肝素治疗后，血浆中AT-消耗增多而含量减少，停药后到AT-尚未恢复正常期间，病人可能有血栓形成的危险性，故停用肝素后宜继续应用口服抗凝剂。,肝素的极性和大分子使其难以通过生物膜，不被胃肠道吸收，故口服无效。肌内注射后可形成大血肿，故仅能深部皮下注射(小剂量)或静脉给药。静注肝素迅速产生抗凝作用，其抗凝活性的消除相的半衰期与剂量有关，如100/kg、200/kg、400/kg的t1/2分别为1，1.6，2.5小时。持续静点24小时并不能达到稳态血浓度，原因是其消除相的剂量依赖动力学而且可被网状内皮系统摄取所致。肝素在肝脏中被肝素酶所代谢，少量由肾排泄。肝肾功能不全者其t1/2延长,4、 受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、钙拮抗剂。 5、 洋地黄制剂：AMI 24小时内一般不用 6、 其他：镁和极化液（gik）。,常规极化液（G-I-K） 组成 用普通胰岛素10U和10%氯化钾10ml加入10%葡萄糖液500ml中静脉滴注。每日1次，714日为1个疗程。 作用机理 心肌细胞在复极过程中的离子交换主要是Na + 、Ca 2+ 离子的内流、K + 离子的外流，从而使心肌细胞内恢复负压，回到“极化状态” ，但此时细胞膜内外离子的分布尚未恢复，心肌细胞未达到真正的极化状态，还必须依靠钠-钾泵，由ATP供给能量，排出Na + 、Ca 2+ ，摄回K + ，使细胞内外离子的分布恢复到静息状态极化状态 。 胰岛素可以促进多种组织摄取葡萄糖，如骨胳肌、心肌、脑垂体等。可使血中K + 、脂肪酸及氨基酸含量降低;缺血损伤的心肌纤维中的钾外逸，且能量不足，而极化液在提供糖、氯化钾的同时供给胰岛素，可使细胞外钾转回心肌细胞内，改善缺血心肌的代谢;促进葡萄糖进入心肌细胞内，抑制脂肪酸从脂肪组织释放，从而减少中性脂肪滴在缺血心肌中堆积。胰岛素并能显著增加心肌蛋白质的合成，所以极化液能使病态的心肌细胞恢复细胞膜的极化状态，对保护缺血损伤的心肌、改善窦房和房室传导，防止心律失常均有一定作用 。,镁极化液（G-I-K-M） 组成 用普通胰岛素10U和10%氯化钾10ml及10%硫酸镁1020ml加入10%葡萄糖液500ml中静脉滴注。每日1次，714日为1个疗程。 作用机理 镁极化液即是在常规极化液中加入一定量的硫酸镁，因为镁对心肌电活动有广泛的影响 ;同时镁能激活心肌腺苷环化酶，维持线粒体的完整和促进其氧化磷酸化过程;镁能激活Na + -K + -ATP酶，阻止细胞内钾外流;并使细胞外钾进入细胞内，降低了血K + 浓度，从而能使缺血损伤的心肌细胞恢复极化状态，抑制折返，减少心律失常的发生;并能提供能量，加强心肌收缩功能。,强化极化液 组成 用普通胰岛素10U和10%氯化钾10ml及L-门冬氨酸钾镁（L-PMA）20ml加入5%10%葡萄糖液300500ml中静脉滴注，每日1次，714日为1疗程。 作用机理 门冬氨酸钾镁在20世纪70年代已用于临床，门冬氨酸对细胞亲和力很强，作为螯合剂与金属离子结合后，分离较慢，可作为钾、镁离子载体重返细胞内。提高细胞内钾浓度，从而发挥钾、镁离子的作用;另外它还参与了细胞内三羧酸循环。心脏病人由于摄入不足，长期服用利尿剂等因素，50%病人有低钾血症，其中又有42%并发低镁血症，因此加入L-PMA后就同时有Na + -K + -ATP泵载体和钾、镁离子载体（L-PMA）促进钾离子进入细胞内，使缺血损伤的心肌细胞恢复极化状态时得到加强、有强化原极化液的作用。,高浓度极化液 组成 用普通胰岛素20U和10%氯化钾15ml加入10%葡萄糖液500ml和50%葡萄糖60ml静脉滴注，每日1次，714日1个疗程。 作用机理 钾离子在保持心肌细胞极化状态和生理功能方面十分重要，而常规极化液所提供的能量和钾离子浓度对某些重度缺血损伤的心肌细胞恢复静息状态不能满足，而提高常规极化液的浓度，保持较高浓度的K + 离子平衡，就能恢复心肌细胞的极化状态 。故称为高浓度极化液。,简化极化液 组成 L-门冬氨酸钾镁20ml加入10%葡萄糖液500ml中静脉滴注，每日1次，714日为1个疗程。 作用机理 常规极化液、镁极化液、强化极化液及高浓度极化液都配有胰岛素和氯化钾，特别是高浓度极化液二者浓度较高，而胰岛素在临床应用中易发生低血糖，有时甚至会危及生命;钾本身对心脏传导系统有明显的抑制作用，缓慢性心律失常或传导阻滞除非有明确低钾血症外都不应补钾，所以就限制了极化液的运用。但门冬氨酸钾镁在10%的浓度（即100ml葡萄糖液中加L-PMA不超过10ml）时根本不影响血中K + 和镁的浓度，因此单独运用L-PMA既能有效地促进钾离子进入心肌细胞内，恢复心肌细胞的极化状态，又能避免发生低血糖和抑制心脏传导系统，由此，可以认为该极化液既简单实用又安全可靠，可广泛用于心血管临床，故称为简化极化液。,六、并发症及其处理,1、 左心功能不全：急性左心衰和心源性休克。 2、 右室梗死和功能不全。 3、 并发心律失常。 4、 机械并发症。,心源性休克：临床上当肺瘀血和低血压同对存在时可诊断心源性休克。AMI时心源性休克85由于左心衰竭所致，但应与心包填塞、升主动脉夹层伴主动脉瓣关闭不全或AMI严重机械性并发症，如严重急性二尖瓣关闭不全和室间隔穿孔等导致的心源性休克鉴别。AMI合并低血压可能由于低血容量引起。患者呕吐、出汗、应用硝酸甘油扩血管治疗，均可引起前负荷减低而发生低血压，但无呼吸困难和器官低灌注表现，这时可谨慎扩容治疗。对广泛大面积或高龄患者应避免过度扩容诱发左心衰竭。下壁AMI合并右室梗死时常见低血压，扩容治疗是关键，若补液12L后心排血量仍不增加，应静脉滴注正性肌力药多巴酚丁胺（35g/kg/min）。,心源性休克的处理： 1 在严重低血压时，应静脉滴注多巴胺515g/kg/min,一旦血压升至90mmhg以上，则可同时静脉滴注多巴酚丁胺（310g/kg/min），以减少多巴胺用量。如血压不升，应使用大剂量多巴胺（15g/kg/min），仍无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素 28g/min。轻度低血压时，可将多巴胺或与多巴酚丁胺合用。,2 AMI合并心源性休克时药物治疗不能改善预后，应使用主动脉内球囊反搏（iabp）。iabp对支持患者接受冠状动脉造影、ptca或cabg均可起到重要作用。在升压药和iabp治疗的基础上，谨慎、少量应用血管扩张剂（如硝普钠）以减轻心脏前后负荷可能有用。3迅速使完全闭塞的梗死相关血管开通，恢复血流至关重要，这与住院期间的生存率密切相关。对AMI合并心源性休克提倡机械再灌注治疗。,iabp适应证： （a）心源性休克药物治疗难以恢复时，作为冠状动脉造影和急诊血运重建术前的一项稳定措施； （b）AMI并发机械性并发症，如乳头肌断裂、室间隔穿孔时，作为冠脉造影和修补手术及血运重建术前的一项稳定性治疗手段； （c）顽固性室性心动过速反复发作伴血流动力学不稳定； （d）AMI后顽固性心绞痛在冠脉造影和血运重建术前的一种治疗措施。,右室梗死和功能不全： 急性下壁中，近一半存在右室梗死，但有明确血流动力学改变的仅1015，下壁伴右室梗死者病死率大大增加。右胸导联（尤为v4r）st段抬高 0.1mv是右室梗死最特异的改变。下壁梗死时出现低血压、无肺部罗音、伴颈静脉充盈或kussmaul 征（吸气时颈静脉充盈）是右室梗死的典型三联征。但临床上常因血容量减低而缺乏颈静脉充盈体征，主要表现为低血压。维持右心室前负荷为其主要处理原则。下壁合并低血压时应避免使用硝酸酯和利尿剂，需积极扩容治疗，若补液12L血压仍不回升，应静脉滴注正性肌力药多巴胺。在合并高度房室传导阻滞、对阿托品无反应时，应予临时起搏以增加心排血量。右室梗死时也可出现左心功能不全引起的心源性休克，处理同左室梗死时的心源性休克。,并发心律失常的处理： 首先应加强针对AMI、心肌缺血的治疗。溶栓、血运重建术（急诊ptca、cabg）、受体阻滞剂、iabp、纠正电解质紊乱等均可预防或减少心律失常发生。 （1）AMI并发室上性快速心律失常的治疗： 1 房性早搏与交感兴奋或心功能不全有关，本身不需特殊治疗。,2 阵发性室上性心动过速：伴快速心室率，必须积极处理。 a.维拉帕米、硫氮卓酮或美托洛尔静脉用药。 b.合并心力衰竭、低血压者可用直流电复律或心房起搏治疗。洋地黄制剂有效，但起效时间较慢。,心房扑动：少见且多为暂时性。 4 心房颤动：常见且与预后有关，治疗如下： a.血流动力学不稳定的患者，如出现血压降低、脑供血不足心绞痛或心力衰竭者需迅速作同步电复律。,b.血流动力学稳定的患者，以减慢心室率为首要治疗，无心功能不全、支气管痉挛或房室传导阻滞者，可静脉使用受体阻滞剂如美托洛尔2.55mg在5分钟内静脉注入，必要时可重复，15分钟内总量不超过15mg。同时监测心率、血压及心电图，如收缩压100mmhg或心率60次分钟，终止治疗。也可使用洋地黄制剂，如毛花甙丙静脉注入，其起效时间较受体阻滞剂静脉注射慢，但12小时内可见心率减慢。心功能不全者应首选洋地黄制剂。如治疗无效或禁忌且无心功能不全者，可静脉使用维拉帕米或硫氮卓酮。维拉帕米510mg（0.0750.75mg/kg）缓慢静脉注射，必要时30分钟可重复；硫氮卓酮静脉缓慢注入，然后静脉滴注，用法见前述。以上药物静脉注射时必须同时观察血压及心率。,c.胺碘酮对中止心房颤动、减慢心室率及复律后维持窦性心律均有价值，可静脉用药并随后口服治疗。,（2）AMI并发室性快速心律失常的治疗： 1 心室颤动、持续性多形室性心动过速，立即非同步直流电复律，起始电能量200j，如不成功可给予300j重复。 2 持续性单形室性心动过速伴心绞痛、肺水肿、低血压（90mmhg），应予同步直流电复律，电能量同上。,3 持续性单形室性心动过速不伴上述情况，可首先给予药物治疗。如利多卡因50mg静脉注射，需要时每1520分钟可重复，最大负荷剂量150mg，然后 24mg/min维持静脉滴注，时间不宜超过24小时；或胺碘酮150mg于10分钟内静脉注入，必要时可重复，然后1mgmin静滴6小时，再 0.5mgmin维持滴注。,4 频发室性早搏、成对室性早搏、非持续性室速可严密观察或利多卡因治疗（使用不超过24小时）。 5 偶发室性早搏、加速的心室自主心律可严密观察，不作特殊处理。 6 AMI、心肌缺血也可引起短阵多形室性心动过速，酷似尖端扭转型室性心动过速，但qt间期正常，可能与缺血引起的多环路折返机制有关，治疗方法同上，如利多卡因、胺碘酮等。,（3）缓慢性心律失常的治疗： 窦性心动过缓见于3040的AMI患者中，尤其是下壁心肌梗死或右冠状动脉再灌注（bezoldjarsh反射）时。心脏传导阻滞可见于614患者，常与住院病死率增高相关。处理原则如下： 1无症状窦性心动过缓，可暂作观察，不予特殊处理。,2症状性窦性心动过缓、二度型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄qrs波逸搏心律，患者常有低血压、头晕心功能障碍、心动缓慢50次分钟等，可先用阿托品静脉注射治疗。阿托品剂量以0.5mg静脉注射开始，35分钟重复一次，至心率达60次分钟左右。最大可用至2mg。剂量小于 0.5mg，有时可引起迷走张力增高，心率减慢。,3出现下列情况，需行临时起搏治疗： a三度房室传导阻滞伴宽qrs波逸搏、心室停搏； b症状性窦性心动过缓、二度型房室传导阻滞或三度房室传导阻滞伴窄qrs波逸搏经阿托品治疗无效； c. 双侧束支传导阻滞，包括交替性左、右束支阻滞或右束支传导阻滞伴交替性左前、左后分支阻滞； d. 新发生的右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞和新发生的左束支传导阻滞并发一度房室传导阻滞； e. 二度型房室传导阻滞。,4根据有关证据，以下情况多数观点也倾向于临时起搏治疗。 右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞（新发生或不肯定者）；右束支传导阻滞伴一度房室传导阻滞；新发生或不肯定的左束支传导阻滞；反复发生的窦性停搏（3s）对阿托品治疗无反应者。 通常选择单导联的心室起搏，因其安装容易且可靠，但少数患者可能需要采用房室顺序起搏治疗。,（4） 机械性并发症： AMI机械性并发症为心脏破裂，包括左室游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌和邻近的腱索断裂等。常发生在AMI发病第1周，多发生在第1次及q波心肌梗死患者。溶栓治疗年代，心脏破裂并发症发生率降低，但发生时间前移。临床表现为突然或进行性血流动力学恶化伴低心排血量、休克和肺水肿。药物治疗病死率高。,（a）游离壁破裂：左室游离壁破裂引起急性心包填塞时可突然死亡，临床表现为电机械分离或停搏。亚急性心脏破裂在短时间内破口被血块封住，可发展为亚急性心包填塞或假性室壁瘤。症状和心电图不特异，心脏超声可明确诊断。对亚急性心脏破裂者应争取冠状动脉造影后行手术修补及血运重建术。,（b）室间隔穿孔：病情恶化的同时，在胸骨左缘第3、4肋间闻及全收缩期杂音，粗糙、响亮，50伴震颤。二维超声心动图一般可显示室间隔破口，彩色多普勒可见经室间隔破口左向右分流的射流束。室间隔穿孔伴血流动力学失代偿者提倡在血管扩张剂和利尿剂治疗及iabp支持下，早期或急诊手术治疗。如室间隔穿孔较小，无充血性心力衰竭，血流动力学稳定，可保守治疗，6周后择期手术。,（c）急性二尖瓣关闭不全：乳头肌功能不全或断裂引起急性二尖瓣关闭不全时在心尖部出现全收缩期反流性杂音，但在心排血量降低时，杂音不一定可靠。超声心动图和彩色多普勒是明确诊断并确定二尖瓣反流机制及程度的最佳方法。急性乳头肌断裂时突然发生左心衰竭和（或）低血压，主张血管扩张剂、利尿剂及iabp 治疗，在血流动力学稳定的情况下急诊手术。因左室扩大或乳头肌功能不全引起的二尖瓣反流，应积极药物治疗心力衰竭，改善心肌缺血并主张行血运重建术以改善心脏功能和二尖瓣反流。,非st段抬高的AMI的危险性分层及处理,非st段抬高的AMI的危险性分层 非st段抬高的AMI多表现为非q波性AMI，与st段抬高的AMI相比，梗死相关血管完全闭塞的发生率较低（2040），但多支病变和陈旧性心梗发生率比st段抬高者多见。在临床病史方面两者比较，糖尿病、高血压、心力衰竭和外周血管疾病在非st段抬高的AMI患者中更常见。 对非st段抬高的AMI进行危险性分层的主要目的，是为临床医师迅速作出治疗决策提供依据。,1低危险组：无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作的患者。 2中危险组：伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛的患者。(1）不伴有心电图改变或st段压低lmm；（2）st段压低1mm。 3高危险组：并发心源性休克、急性肺水肿或持续性低血,非st段抬高的AMI的药物治疗 临床资料显示，约一半的AMI患者有心肌坏死酶学证据，但心电图上表现为st段压低而非抬高。患者的最初药物治疗除了避免大剂量溶栓治疗外，其他治疗与st段抬高的患者相同。,A血小板膜糖蛋白（gp）ba受体拮抗剂： 目前临床使用的血小板g