课件：呼吸系统疾病 (2).ppt

1,第七章 呼吸系统疾病,2,鼻、咽、喉 气管 左、右支气管 入肺后反复分支呈支气管树-(肺大叶、肺段） （小支气管，假复层纤毛柱状上皮，杯状细胞，腺体，平滑肌软骨） 细支气管（ D1mm,假复层-单层纤毛柱状）-(肺小叶) 终末细支气管（D0.5mm，单层柱状，完整平滑肌） 呼吸性细支气管（单层立方，少量结缔组织和平滑肌） 肺泡管（大部分为肺泡开口，单层扁平） 肺泡囊（几个肺泡共同围成的囊状结构） 肺泡（肺泡上皮型扁平、型立方分泌表面活性物质）,导气部,呼吸部,呼吸系统结构,3,呼吸系统防御机制： 纤毛-粘液排送系统 局部免疫：呼吸道分泌物中IgA、补体、干扰素、溶菌酶 肺泡巨噬细胞,4,肺炎（pneumonia） 通常指肺组织的急性渗出性炎症，肺泡腔内炎性渗出物积聚，含气量减少。 致病因子： 细菌（多见）、病毒、支原体、立克次体、真菌、寄生虫等。,病原微生物,化学因素,物理因素,5,肺炎分类： 按致病因子：细菌性肺炎、病毒性肺炎 按病变性质：化脓性、纤维素性、出血性等 按累及范围和部位：小叶性肺炎、大叶性肺炎 及间质性肺炎,6,一、大叶性肺炎 (lobar pneumonia),由肺炎球菌引起的以肺泡内纤维素渗出为主要特征的急性渗出性炎（纤维素性炎）,肺泡肺段大叶,7,临床表现主要有： 1起病急，高热、寒战、白细胞增高、全身不适 2咳嗽、咳痰（铁锈色痰） 3缺氧、紫绀 4胸痛 5肺实变体征 6X线大片致密阴影 如何用病理变化解释这些症状和体征？,8,（一）病因及发病机理 肺炎球菌（90%） 经呼吸道感染 诱因 肺组织变态反应（青壮年、起病急） 肺泡壁毛细血管扩张，通透性明显增高，大量浆液及 纤维素渗出沿肺泡间孔、支气管 迅速蔓延 肺段或整个大叶,9,（二）病理变化 病变性质：纤维素性炎 病变特点：1、病变发展具有明显的 阶段性 2、同一阶段病变性质基本一致 3、支气管病变很轻 4、肺组织结构一般不受破坏 部 位 ：一般累及单侧肺，两肺下叶多见，尤其左下肺 分 期：自然病程分四期，约710天,10,1充血水肿期：开始1-2天 M：弥漫性浆液性炎 肺泡壁毛细血管充血 肺泡腔内浆液、少数红细胞， 中性白细胞、巨噬细胞 G：肺叶肿大，饱满，重量， 暗红色，切面湿润，可挤 出血性泡沫液,浆液,肺泡壁毛细血管充血,炎症细胞,11,2红色肝样变期（实变早期）：第3-4天 M：出血性纤维素性炎 肺泡壁毛细血管仍充血 肺泡腔内红细胞， 一定量的中性白细胞， 少数巨噬 细胞，纤维素,G：肺叶肿大，暗红，重量， 质实如肝，切面颗粒状, 胸膜面纤维素渗出,12,3灰色肝样变期（实变晚期）：第5-6天 M：弥漫性纤维素性炎 肺泡壁毛细血管充血消失 肺泡腔内纤维素 中性白细胞， 红细胞多溶解,G：肺叶仍肿大，灰白贫 血状，质实如肝，切面 干燥，颗粒状，胸膜纤维素渗出,13,G：渐带黄色，质变软，切面颗粒消失，可挤出脓性浊液，胸膜纤维素溶解,4溶解消散期：第7天（1-3周）,M：肺泡腔内巨噬细胞,中性白细胞大多变性坏死 蛋白水解酶纤维素溶解,咳出 巨噬细胞清除 淋巴管吸收,肺逐渐含气,恢复正常结构功能,14,1起病急，高热、寒战、白细胞增高、全身不适 2咳嗽、咳痰（铁锈色痰） 3缺氧、紫绀 4胸痛 5肺实变体征 6X线大片致密阴影,（三）临床病理联系,15,（四）并发症 肺肉质变 肺泡内的纤维素性渗出物不能及时溶解清除时，则由肉芽组织逐渐将其机化，使病变部分成为坚韧的褐色肉样纤维组织。也称机化性肺炎 胸膜增厚、胸膜粘连 肺脓肿及脓胸 败血症 感染性休克,16,二、小叶性肺炎 （Lobular pneumonia） 以小叶为单位，以细支气管为中心的急性化脓性炎 细支气管的炎症向纵深或周围发展，又称为支气管肺炎 （broncho-pneumonia）,17,（一)病因及发病机理,主要是细菌感染,常为其它疾病的并发症,多经呼吸道，少数经血道感染,18,（二）病理变化 以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症,G：散在实变病灶，下叶、背侧重， 直径多1cm, 融合性支气管肺炎,M：病灶中央或边缘见发炎的 细支气管。 病灶区：肺泡内渗出物成 分，肺泡壁充血 病灶周围：肺组织充血， 代偿性肺气肿 病灶间：肺组织正常,19,（三）临床病理联系 1发热、咳嗽、咳粘液脓痰 2湿性罗音 3X线检查；灶性阴影 4肺实变的体征不明显,20,（四）结局及并发症 多治愈,5毒血症,4心功能不全,3呼吸功能不全,2支气管扩张症,1肺脓肿和脓胸,21,三、间质性肺炎 （intertistal pneumonia） 原发性非典型性肺炎，发生于肺间质部分的炎症。 支原体肺炎 病毒性肺炎,灶性分布， 暗红色， 无明显实变。,（一）病理变化,G,22,肺间质部分巨噬 细胞、淋巴细胞浸润， 充血水肿。 肺泡腔 内无渗出或少量浆 液 渗出，严重病例渗出明 显（非化脓性）,M,23,病毒性肺炎的特殊变化：,1细支气管及肺泡上皮常增生肿大， 并形成多核巨细胞。,2 上述细胞内常发现病毒 包涵体。,坏死性支气管炎-支气管 上皮细胞广泛坏死脱落,24,1发热、头痛、全身不适。 2无痰呛咳。 3很少有实变体征或罗音。,（二）临床病理联系,（三）结局,25,SARS,Severe Acute Respiratory Syndrome 传染性非典型肺炎称为严重急性呼吸综合征,26,病原体为一种新型的冠状病毒。,27,传播途径：近距离空气飞沫传播为主，直接接触 病人粪便、尿液和血液也会受感染。 高发人群：医务人员 发病具有家庭和医院聚集现象,28,症状与体征,起病急，以发热为首发症状，体温一般38，偶有畏寒；可伴有头痛、关节酸痛、肌肉酸痛、乏力、腹泻；常无上呼吸道卡他症状；可有咳嗽，多为干咳、少痰，偶有血丝痰；可有胸闷，严重者出现呼吸加速，气促，或明显呼吸窘迫。肺部体征不明显，部分病人可闻少许湿罗音，或有肺实变体征。,29,病理变化 1. 肺部变化 G:实变，表面暗红色，切面见出血及梗死灶。,M：肺组织充血、出血和肺水肿，肺泡腔内充满大量脱落和增生的肺泡上皮细胞及渗出的单核细胞、淋巴细胞和浆细胞。部分肺泡上皮细胞内可见含有病毒颗粒的病毒包含体。肺泡腔内可见广泛透明膜形成，肺小血管出现血管炎，部分管壁纤维素样坏死，并可见纤维素样血栓。,30,2 脾脏和淋巴结病变 淋巴组织减少，出血坏死 3 其他 心、肝、肾、肾上腺可出现血管炎，组织变性、坏死和出血,31,病因 年龄 病理变化 结局并发症 临床表现,大叶性肺炎 以肺炎双球菌为主 青状年多见 急性纤维素渗出性炎症侵及某一大叶或数个大叶，病变较一致，可分四期：即充血水肿期；红色肝变期；灰色肝变期；消散期。 病程大致7-10天 大部分痊愈，部分可发生肺肉质变、肺脓肿及脓胸、败血症、中毒性休克 突然发病，高热寒战，胸痛，呼吸困难，吐铁锈色痰,小叶性肺炎 上呼吸道存在的细菌 儿童老年及体弱者 病变灶性分布于两肺，常以细支气管为中心的化脓性炎症。病灶间肺泡正常或扩张甚至代偿性肺气肿，可有堕积性肺炎、吸入性肺炎、新生儿肺炎等。其渗出成分及病灶分布略有不同。 常加重原发病变并成为死亡原因，亦可发生肺脓肿脓胸、支扩、呼吸功能不全、心功能不全 常促使原发疾病的 恶化症状不一，可有发热咳嗽等,间质性肺炎 常为肺炎支原体及病毒 儿童、老年 病变灶性分布，以肺泡隔增厚、充血、水肿、单核淋巴细胞浸润为主，肺泡腔一般无明显渗出。病毒性肺炎尚见肺泡上皮增生，形成多核巨细胞，常见病毒包含体 一般预后较好，少数坏死性支气管肺炎者可死亡 一般较轻，重者可有呼吸困难，青紫等,32,慢性阻塞性肺疾病 chronic Obstructive Pulmonary Diseases,COPD 是指一组慢性气道阻塞性疾病的总称，其共同特点是肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。,33,慢性支气管炎 （chronic bronchitis） 一、病因与发病机理：复杂，内外因素共同作用 （一）理化因素： 吸烟、空气污染与职业因素、气候因素 （二）感染因素：病毒和细菌感染 （三）过敏因素,34,二、病理变化 呼吸系统管道部分的慢性非特异性炎症 （一）呼吸道上皮的损伤与修复 纤毛短、倒伏、粘连、脱失 粘膜上皮细胞变性、坏死脱落溃疡 完全修复或转变为立方、扁平上皮，鳞化,修复,损伤,35,（二）腺体增生、肥大、粘液化，退变,杯状细胞 粘液腺肥大 浆液腺，混合腺 转变为粘液腺,粘液腺（50%）,粘液分泌 粘液栓,阻塞或不 全阻塞管腔 有利细菌生长,腺体萎缩、鳞化,36,(三)管壁的其它损害,平滑肌：离断、萎缩 软骨： 萎缩、纤维化 一般慢性炎,小气道塌陷、 壁厚、腔狭窄,37,三、临床病理联系 (一) 咳嗽、咳痰 (二) 气喘 (三) 干湿性罗音 四、结局 (一) 治愈 (二) 并发症 1阻塞性肺气肿 2小叶性肺炎 3支扩 4肺心病 5肺癌,38,支气管扩张症（bronchiectosis）,肺内支气管（肺段及肺段以下D2mm的支气管）管腔持久不可复性的扩大,一、病因和发病机理 多为并发症,1.炎症,破坏管壁支撑组织,吸气时胸腔负压 对支气管牵拉,扩张,肺实质纤维化、实变,2.支气管 阻塞,完全阻塞,肺萎陷,失去对负压的缓冲作用,不完全阻塞,进气易，出气难,腔内压力,3先天性支气管发育不全，壁薄弱,39,G：管腔呈柱状、囊状或梭形扩张、延伸至胸膜下 M：慢支表现,二、病理变化 肺段及肺段以下直径2mm的支气管 左肺多，下叶背部重,40,三、临床病理联系 (一) 长期咳嗽，大量脓痰 (二) 咯血 (三) 胸痛 (四) 感染中毒症状 四、并发症 (一) 肺脓肿、脓胸、脓气胸 (二) 脑膜炎、脑脓肿 (三) 肺心病 (四) 肺癌,41,肺气肿（pulmonary emphysema）,肺的呼吸部受损，管腔永久性膨大和含气量增多，伴有肺泡间隔的破坏,一、类型及病变 无统一分类方法 可根据发生原因、病变部位、病变程度、临床经过等进行分类,42,1小叶中央性肺气肿 呼吸性细支气管扩张，而肺泡管、肺泡囊及肺泡正常或轻度扩张,(一）慢性（阻塞性）肺气肿,43,G：肺实质内散在扩张小气腔，局部炭末沉积 囊泡型肺气肿 融合 大泡型肺气肿（肺大泡D1cm）,44,2全小叶性肺气肿 从呼吸性细支气管至肺泡均呈弥漫性扩张伴破坏,45,全小叶型肺气肿,46,(二)老年性肺气肿（老年肺） 肺泡壁弹性纤维退行性变、减少或丧失,47,(三)代偿性肺气肿,(四)间质性肺气肿,G：在肺膜下沿小叶间隔形成串 珠状气泡，相连成网,肺泡壁、支气管壁急性破裂,肺间质,气体,48,二、病因及发病机理 (一)细支气管阻塞性通气障碍,1细支气管慢性炎，壁厚管腔狭窄 2细支气管支撑组织破坏，易塌陷 3炎症刺激小支气管痉挛 4细小支气管腔内粘液栓形成,排气不畅储气量 RB及肺泡扩张、破坏,49,(二)细支气管、肺泡壁薄弱或受损 1先天性1-AT缺乏 水解能力 蛋白水解酶 弹力纤维破坏,3血供障碍 血管炎、血栓形成 肺泡腔扩张毛细血管受压缺氧细A收缩,4老年人肺泡弹力纤维退行性变,肺泡 弹性 回缩力 残 气 量,肺泡缺血,2吸烟 (1)肺泡内中性白细胞及巨噬细胞增多 (2)中性白细胞释放弹性蛋白酶 (3)抑制降低破坏1-AT活性 弹性蛋白酶活性,肺泡扩张,50,四、并发症 (一)肺心病 血管床 缺氧肺动脉痉挛 (二)自发性气胸 (三)呼吸衰竭,三 、临床病理联系 (一)慢性咳嗽、多痰 (二)呼吸困难及缺氧症状 (三)桶状胸,肺A高压,肺心病,51,矽肺(silicosis) 长期吸入空气中某些粉尘微粒引起的肺部病变 长期吸入游离二氧化矽粉尘所引起的尘肺,一.病因和发病机理 (一) 病因；长期吸入二氧化矽粉尘 (二)发病机理不清 三种学说 1机械作用学说 2化学毒性学说 3免疫学说,尘肺,矽肺,52,二、病理变化 矽结节形成及肺间质弥漫纤维化 （一）矽结节：矽肺的特征性病变 G： M：1细胞性结节 2纤维性结节 3玻璃样结节 典型的矽结节,（二）间质弥漫性纤维化,矽结节,53,三、合并症 （一）肺结核病 （二）肺源性心赃病 四、临床病理联系 X线胸片 1肺门阴影扩大、密度高-肺门淋巴结矽结节 2肺野内界清、高密度结节影-矽结节 3肺纹理增多、增密、交织成网-肺间质纤维化,54,一、病因及发病机理 凡引起肺动脉高压的因素长期持续作用均可致肺心病 （一）主要影响肺气道和肺泡的疾病 （二）主要影响胸廓运动的疾病 （三）主要影响肺血管的疾病,肺源性心脏病（cor pulmonale),由慢性肺部疾病、胸廓畸型或肺血管病变引起肺循环阻力增加，肺动脉高压而导致右心室肥大与扩张的一类心脏病,55,三、临床病理联系 （一）多年呼吸系统疾病症状 （二）右心衰竭症状和体征 （三）肺性脑病,56,二、病理变化 （一）肺血管病变 1无肌细动脉硬化 2肺小动脉中膜肥厚 3毛细血管床数目减少,57,（二）心脏病变 右心室肥大、扩张，心脏重量增加 肺动脉瓣下2厘米处右心室壁厚度大于0、5厘米,58,呼吸系统常见恶性肿瘤,呼吸系统肿瘤,鼻、鼻窦肿瘤,鼻咽肿瘤,喉肿瘤,支气管、肺肿瘤,良性肿瘤,恶性肿瘤,59,一、鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma),鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤，常常表现于鼻塞、鼻衄、耳鸣、听力视力减退，偶尔以颈部淋巴结肿大为首要症状（转移）。 以广东、广西、福建三省为多见。 发病年龄于40-50岁 病因： EB病毒 遗传因素 化学致癌物（地方因素）,60,（一）病理变化 1好发部位：最常见于鼻咽顶部 2肉眼 3组织学发生和类型 （1）鳞状细胞癌：低分化鳞癌最常见 （2）腺癌 （3）泡状核细胞癌 较常见,（4）未分化癌 很少见 分型与治疗及预后有关,低分化鳞癌,61,（二）扩散 （1）直接蔓延 (2）淋巴道转移 发生早，胸锁乳突肌上端内侧无痛结节 （3）血道转移,62,二、肺癌,无论我国还是世界范围内，是男性最常见的恶性肿瘤，也是男性死亡率最