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文档简介
1,乳腺癌患者血栓形成机制及临床对策,2,乳腺癌血栓发病机制,1.外科治疗与血栓形成 2.抗癌治疗与血栓形成 3.肿瘤细胞的促凝机制 4.致癌基因与血栓形成 5.中心静脉置管与血栓形成 6.介入动脉灌注化疗,3,外科治疗与血栓形成,1.手术创伤后,组织因子释放激活外源性凝血系统 2.手术麻醉下静脉平滑肌松弛,静脉回流减少 3.术后患者长期卧床 4.术后患者焦虑心态,4,抗癌治疗与血栓形成,1.蒽环类 氮芥 长春新碱等对血管内皮的损伤 2.CTX MTX 5-FU等降低生理性抗凝因子水平 3.内分泌治疗增加血栓风险,5,内分泌治疗药物增加血栓风险,(一)选择性雌激素受体调节剂 三苯氧胺 (二)芳香化酶抑制剂 1.来曲唑 2.阿拉曲唑 3.依西美坦,6,MA 17研究的安全性,7,血栓栓塞,ATAC Trialists Group. Lancet. 2005;365:60; Thrlimann et al. , Thurlimann et al. N Engl J Med.2005;353:2747; Coates. ESMO 2006. At: /public/documents/pdf/trial_18-98_big1-98/BIG1-98_ESMO_2006.pdf;,8,IES031不良事件比较,任何程度的 依西美坦组(2362例) TAM组(2380例) P 不良事件 例数 % 例数 % 血栓性疾病 24 1.0 45 2.0,9,肿瘤细胞的促凝机制,1.组织因子(TF) 2.癌促凝物质(cancer procoagulant CP) 3.丝氨酸蛋白酶hepsin。,10,致癌基因与血栓形成,Ras基因活化或p53基因失活能够造成TF的过度表达 2. 致癌基因在促进细胞恶变的同时也能够引起凝血功能紊乱,11,中心静脉置管与血栓形成,1.对深静脉产生机械性刺激,引起局部血管内膜反应性炎症,损伤血管内皮,诱发血栓形成 2.导管置入后,体表创面被血浆、组织蛋白包裹,纤维蛋白在导管内面沉积 3.细菌可以附着其上,并迅速被生物膜包裹,免受机体吞噬,由此形成血栓 4.留置PICC管,在其周围形成纤维蛋白隧道,12,介入动脉灌注化疗,1.导管对血管内皮的损伤,形成血栓 2.灌注的高浓度化疗药物引起血栓,13,乳腺癌治疗中血栓发生率,1。早期乳腺癌治疗中,血栓栓塞发生率为5% 2 晚期乳腺癌治疗中,血栓栓塞发生率为17.6%,14,临 床 类 型,1.动脉血栓形成 2.静脉血栓形成 3.微循环血栓形成 4.血栓栓塞病,15,诊 断,(一)凝血学检查 1.凝血因子活性增高 2.抗凝物资减少 3.纤溶活性及其抑制物 4.血小板检查,16,(二)物理学检查,1.血管造影法 2.血栓标记法 3.超声诊断法,17,预防措施,1.鼓励术后早期活动 2.极低剂量的华法林可安全有效地用于乳腺癌接受化疗的妇女患者,使全身静脉血栓栓塞发生率从4.5%降到0.8% 3.低分子量肝素,18,治 疗,1.抗凝疗法 2.溶栓疗法 3.抗血小板疗法 4.外科治疗,19,抗凝疗法,1.肝素(6-10万单位/日 急性 1U/KG/日 慢性) 2.口服抗凝剂 (华法令 20-40MG/日 双香豆素200-300MG/日 新抗凝片 12-16MG/日),20,溶栓疗法,1.尿激酶(6-30万U 100-300万U IV 15MIN) 2.链激酶(100-300万U IV) 3.蛇毒溶栓疗法,21,抗血小板疗法,1.阿司匹林(0.25-0.5g/日) 2.潘生丁(0.15-0.2g/日) 3.苯磺唑酮(0.6-0.8g/日) 4.消炎痛(75-150mg/日),22,外科治疗,急性期病情
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