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COPD诊治新进展自贡市第二人民医院夏峻巍 l 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases),简称COPD,是一种慢性发病,反复发作,最后导致慢性死亡的一种重要的呼吸系统疾病。l 三高:发病率高、病死率高、误诊率高。l 在全球范围内,受此病困扰的患者多达6亿,每年可导致275万人死亡。世界卫生组织预计至2020年COPD将成为未来全球范围内继心脑血管疾病之后的第三大死因。l 我国40岁以上人群COPD的患病率为8.2%每年COPD患者总人数可达2700万。 年轻化倾向已经明显,过去七八十岁的人是COPD的高发人群,现在40岁以上的患者越来越多,有的只有三十几岁。 好多COPD患者是40岁的人、70岁的肺 。 1998年,在美国国立心肺和血液研究院、NIH和WHO的合作下,依据循证医学,在充分回顾了现有的COPD指南以及COPD发病机制的有关新的进展后,于2001年首次发布COPD全球策略(指南),即GOLD。 2003年至2010年,GOLD每年发布更新指南,2011年11月APSR会议上公布了最新修订版COPD的定义l 1963年William首次提出COPD这一概念,并一直沿用至今l 1965年美国胸科学会(ATS)将慢性支气管炎、肺气肿和支气管哮喘统称为COPDCOPD的负担-危险因素 个体因素l 遗传因素 a1-抗胰蛋白酶缺乏l 气道高反应性l 肺的发育生长 个体的出生体重 儿童时期的暴露环境 环境因素l 吸烟(最常见,包括ETS)l 职业粉尘和化学物质l 室内(生物燃料)室外的空气污染l 感染l 社会经济地位 空气污染除大气污染外,还包括室内的空气污染,如烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘都与COPD发病有关,生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。 我国“十一五”COPD流行病学调查也显示,农村妇女COPD的发病与使用生物燃料有关。 呼吸道感染是COPD 发病和加剧的另一个重要因素,80%左右的急性加重是由呼吸道感染引起的,引起呼吸道感染的病原体主要包括细菌和病毒。 COPD的定义COPD症状:l 以气道高反应为基础的症状:慢性咳嗽、慢性咳痰;l 反映肺部力学结构变化的症状:呼吸困难(进行性、持续性、活动后加重、感染后加重)、喘鸣和胸痛。人年纪大了,活动后有点气急是很正常的事情? 气急症状早期仅于活动后出现,常常被误认为是身体不适、衰老或缺乏锻炼的表现。殊不知气急症状如伴有咳嗽、咳痰已经预示着可能您的肺已经出现了异常。因此,不能够轻易忽视。“Pink puffer Blue bloater”粉喘型紫肿型肺功能检查是 COPD 诊断与评估的金标准l 特点:标准化,可重复和较客观FEV1(第一秒用力呼气容积)/FVC(用力肺活量) 70%。l 应用支气管扩张剂后FEVlFVC%70可确定为不完全可逆性气流受限。世界肺功能日2010年10月14日除外疾病l 已知病因或具有特异病理改变的并有气 流受限疾病l 支气管扩张症l 囊性纤维化l 肺结核l 哮喘、无气流限制的慢性支气管炎、肺气肿不属于 COPDCOPD的评估:更全面GOLD推荐mMRC(改良英国医学研究理事会)问卷,但仅评估了呼吸困难COPD的全面评估(4):合并症COPD的综合全面评估COPD的综合全面评估:示例COPD的综合全面评估:总结减少危险因素l 减少香烟,职业粉尘,以及化学物质的暴露,减少室内外的空气污染l 减少或放弃生物材料l 戒烟是最有效、最经济的手段l 许多职业因素可预防和控制戒烟可不容易 ? 长期吸烟可使人体对尼古丁产生成瘾性,医学上称为烟草依赖。 烟草依赖(也称为尼古丁依赖)也是一种疾病,世界卫生组织已将烟草依赖作为一种疾病列入国际疾病分类,隶属于精神神经疾病。 戒烟要讲究科学的方法,可以寻求专业医生的帮助戒烟门诊如何看待药物治疗在COPD治疗中的作用支气管舒张剂 支气管舒张剂可以松弛支气管平滑肌,改善肺的排空,减少肺动态充气过度,缓解气流受限,提高生活质量。是控制COPD症状的主要治疗措施(A类证据) 但支气管舒张剂不能使所有患者的FEV1得到改善,不会改变疾病的预后(B类证据) 短期按需应用可缓解症状,长期规律应用可预防和减轻症状,增加运动耐量抗胆碱能药物茶碱类药物药理作用机制 减少细胞内环磷酸腺苷的分解,降低支气管平滑肌张力 抑制炎性介质和细胞因子的释放 兴奋呼吸中枢 增强膈肌收缩力 改善心搏血量,扩张全身和肺血管茶碱类药物的临床应用 口服,静脉:氨茶碱 茶碱缓释片 每日不超过1.0g 较常见副作用:头痛、失眠、烧心、恶心、腹痛 较严重的副作用:心律失常、癫痫大发作 茶碱的治疗剂量和中毒剂量相近,并且受其它很多因素影响。因此需要监测血浆茶碱浓度:安全浓度6-15ug/ml支气管舒张剂的联合应用 联合应用:不同药理机制和不同作用时间 增加支气管舒张的程度 减少药物副作用 与各自单用相比,联合应用短效2激动剂和抗胆碱药可使FEV1获得更大、更持久的改善 ( A类证据)支气管舒张剂糖皮质激素糖皮质激素l 总体评价 糖皮质激素在COPD治疗中的作用不像在哮喘治疗中那么重要 糖皮质激素在COPD稳定期的应用仅限于部分有适应症的患者 口服糖皮质激素 对于稳定期COPD患者,各指南均不推荐长期口服糖皮质激素治疗( A类证据) 疗效尚无定论 副作用多(尤其是激素性肌病 ) 对于COPD患者,目前不推荐常规进行短期(2周)口服糖皮质激素试验性治疗,来判断患者对长期吸入糖皮质激素的效果吸入糖皮质激素联合吸入糖皮质激素 2激动剂l 联合吸入激素和2激动剂比各自单用效果更好 (A类证据)l 目前已经有布地奈德/福莫特罗、氟替卡松/沙美特罗两种联合剂型激素与b2受体激动剂之间的相互作用 其他药物治疗l 疫苗l 痰液溶解剂,抗氧化剂,免疫调节剂l 抗生素 l a1-抗胰蛋白酶:昂贵、不建议用于吸烟所致COPD患者疫苗l 流感疫苗可以减轻COPD的严重程度和降低死亡率(A类证据) 。可每年给予1次(秋季)或2次(秋、冬季)l 推荐使用含有杀死的或活的、无活性的病毒疫苗,应每年根据预测的病毒种类制备。这对老年COPD患者更有效祛痰药(粘液溶解剂) 常用药物有:盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸 研究显示:除少数痰液粘稠的患者获效外,总的来说效果并非十分确切 在目前研究基础上,对COPD稳定期患者,不推荐常规应用祛痰药(D类证据) 抗氧化剂l COPD气道炎症使氧化负荷加重,促使COPD的病理生理变化l 研究显示,使用抗氧化剂,如N-乙酰半胱氨酸,可以降低COPD反复加重频率,因此推荐该药可用于反复发生急性加重的患者(B类证据) 免疫调节剂 l 免疫调节剂对降低COPD急性加重严重程度、减少急性加重频率可能具有一定的作用l 但其长期效果尚未得到证实,因此目前尚不推荐作为常规使用 镇咳药l 对于COPD来说,咳嗽有时是件很麻烦的事l 咳嗽具有明显的保护性作用l 因此,在COPD稳定期,不推荐常规应用镇咳药(D类证据) 抗生素l 研究证实,长期应用抗生素对预防COPD的急性加重没有效果l 基于目前的资料,除了用于治疗COPD感染性加重以及其它明确细菌性感染,在COPD稳定期,不推荐常规应用抗生素治疗(A类证据) 非药物治疗 l 康复治疗 l 氧疗l 通气支持 l 外科治疗 康复治疗l 各阶段COPD患者均可从康复治疗中获益,有效的肺康复治疗计划的最短时间为6周 l 改善活动耐量(A类证据)l 减轻呼吸困难程度(A类证据)l 提高生活质量(A类证据)l 降低住院率及缩短住院时间(A类证据)l 减少COPD所致的焦虑和抑郁(A类证据)l 提高生存率(B类证据)康复治疗的内容氧疗l COPD稳定期患者进行长期氧疗可以改善生存率。并对血流动力学、运动能力、肺脏机械力学、及精神状态均有益处l 一般经鼻导管吸氧,流量12L/min,15h/d(LTOT)外科治疗肺大疱切除l 肺减容术l 肺移植外科治疗经纤支镜肺减容手术(BLVR)使无功能肺达到萎陷,即所谓“内科切除”死腔肺组织,从而达到肺减容目的,与LVRS达到同样治疗效果。COPD急性加重(AECOPD)AECOPD的诊断标准l 呼吸困难加重l 脓性痰增加l 痰量增加 AECOPD的诱因u 原发诱因 气管-支气管感染、空气污染u 继发诱因 肺炎、肺栓塞、气胸、肋骨骨折/胸部创伤、急性右心/左心功能不全、心律失常、镇静剂、毒麻药、-受体阻止剂的不适当应用等 有1/3的AECOPD诱因不明AECOPD的诱因 气管-支气管感染u 50-70%的急性加重由感染引起u 细菌感染占2/3,排在前三位的致病菌为:流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和肺炎链球菌,其他常见菌包括假单胞菌、金葡菌等u 非典型致病原及病毒感染占1/3 AECOPD严重程度的评价 需根据急性加重前的病史、症状、体征、肺功能、血气分析及其它实验室检查综合判断AECOPD严重程度的评价下述征象的出现提示病情较重l 辅助呼吸肌参与呼吸运动l 胸腹矛盾运动l 出现紫绀或原有紫绀加重l 外周水肿l 右心衰竭l 血流动力学不稳定AECOPD严重程度的评价动脉血气分析l 可出现或型呼吸衰竭l PaO270mmHg,pH 60mmHg 或 SaO2 90%l 无二氧化碳潴留及酸中毒加重定期复查动脉血气l 氧疗的副作用是二氧化碳储留,即使吸氧浓度仅为24-28%(低流量)也有可能发生l 给氧途径包括鼻导管或文丘里面罩AECOPD的治疗 支气管扩张剂l 2受体激动剂与抗胆碱能药物疗效相似l 联用可增加疗效、减少副作用l 若上述治疗无效,可口服或静脉用茶碱类药物 给药途径:储雾罐或雾化吸入 当一个支气管扩张剂达到最大量后再加用另一个AECOPD的治疗 糖皮质激素l 缩短病程、加快肺功能的恢复l 最佳的治疗剂量和时间没有公认的标准l 应用2周与2个月的预后无差异,延长时间不能增加疗效,反而使副作用增加AECOPD的治疗 糖皮质激素l 推荐用量:强的松龙30-40mg/d口服,连续10-14天;也可静脉给予甲基强的松龙l 雾化布的奈德(Budesonide)可以达到与口服激素同样的疗效AECOPD的治疗 抗生素l 黄绿脓性痰是判断应用抗生素及疗效的简便方法,敏感性94.4%,特异性77%l 根据当地病原学和药敏情况选用抗生素l 反复住院、疑有耐药菌感染者给予广谱抗生素l 应用时间一般为3-14天AECOPD的治疗 NIPPVl 成功率可达80-85%l 减轻呼吸困难症状l 改善血气( 降低PaCO2,提高pH值)l 缩短住院天数l 降低插管率l 降低病死率AECOPD的治疗 NIPPV适应证l 中重度呼吸困难,伴辅助呼吸肌参与呼吸及胸腹矛盾运动l 中重度酸中毒(pH 7.35 )和高碳酸血症(PaCO245mmHg ) l 呼吸频率25次/分AECOPD的治疗 NIPPV禁忌证(符合下列条件之一)l 呼吸抑制或停止l 心血管系统不稳定l 嗜睡、神志障碍及不合作l 易误吸者、痰液粘稠或有大量气道分泌物l 近期曾行面部或胃食道手术者l 头面部外伤、鼻咽部固有异常、烧伤l 极度肥胖、严重胃肠胀气AECOPD的治疗 有创通气适应证 严重呼吸困难,伴辅助呼吸肌参与呼吸及胸腹矛盾运动 呼吸频率35次/分 危及生命的低氧血症(PaO240mmHg 或 PaO2/FiO2 200mHg) 严重的呼吸性酸中毒(pH60mmHg) 呼吸抑制或停止 嗜睡、神志障碍 严重心血管并发症 其他并发症或NIPPV失败 AECOPD的治疗 有创通气可能的并发症 呼吸机相关肺炎(VAP) 呼吸机相关肺损伤 撤机失败 因急性呼吸衰竭上机的AECOPD患者住院病死率为17-30%AECOPD的治疗 呼吸兴奋剂 只能短期地改善血气情况(1-4小时) 适用于镇静催眠药过量引起的呼吸驱动减少、通气量不足者 呼吸肌疲劳或气道阻塞未解除者避免使用 脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用 常用药物尼可刹米和山梗菜碱在西方几乎已被淘汰,取而代之的有多沙普仑(doxapram)AECOPD的治疗 其它治疗 监测、维持水电解质和酸碱平衡 营养支持 肝素的应用 物理治疗(叩击胸部、体位引流等) 识别、治疗伴随疾病和并发症AECOPD的预防AECOPD的发作频率与下列因素有关 戒烟 接种流感疫苗与肺炎球菌疫苗 正确运用吸入技术 锻炼及康复治疗 AECOPD常常是可以预防的!COPD和合并症:新的关注点中医的特色 中医认为本病属“咳嗽”“喘证”“肺胀”范畴。 “整体观念”“治病求本”“标本兼治”等治疗原则,以及毒副作用较少的特点,均是中医药的优势所在。 采用中医综合治疗手段,如辨证用药、内外同治、冬病夏治、药食同疗、体操锻炼等方法。 中医、西医互有短长,两者是相辅相成的。如果有机地结合使用,对于延缓病情进展、改善症状,最终实现患者利益的最大化具有非凡的意义。 每一个呼吸科医生都应当抵制假药劣药世界COPD日:每年11月第二个星期三世界戒烟日:每年5月31日呼吸科简介l 我科源于1981年成科的内一科,经过不断努力2011年正式建呼吸内科,为自贡市中医重点专科,省中医重点专科建设单位。 经过30年来的不懈努力现已成为硬件设施齐备,人才结构合理,专科发展迅速的中西医结合呼吸疾病诊疗科室,其中拥有高级职称2名,硕士研究生3名。科室编制床位40张,病床使用率均在120%以上。l 科室设备齐全,拥有日本Olympus电子支气管镜、纤维支气管镜各一台,美国伟康无创呼吸机,意大利科士迈肺功能仪,美国Pariboy喷射雾化机,德国爱尔博高频治疗仪,美国Boston-Scientific高压水囊注射枪泵,电脑气胸治疗仪,Abrams改良胸膜活检针,以及多参数监护仪、血糖测量仪、注射泵等 。l 我科以支气管镜下诊治为核心的介入呼吸病学和以RICU为核心的呼吸危重症学作为发展重点,支气管结核及耐药结核的中西医结合治疗为市内具有领先优势。l 支气管结核的中西医结合诊治获省中管局重大疾病防治项目。 l 呼吸介入方面,除开展常规支气管镜检查外、还开展经鼻气管

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