韩继媛-急诊高血压患者的脑保护策略Pppt课件.ppt

武汉协和医院急诊医学科 韩继媛,高血压急症患者的脑保护策略,高血压和卒中流行病学,脑实质内出血 70%,蛛网膜下腔出血 28%,脑室出血 2%,血压升高是神经系统急症的常见临床表现,患者比例(%),全部 脑卒中,缺血性 脑卒中,脑实质 出血,蛛网膜 下腔出血,100,80,60,40,20,0,SBP:140 mmHg SBP:140-184 mmHg SBP:185-219 mmHg SBP:220 mmHg,美国急诊科血压调查 n=563,704,急诊卒中患者初始收缩压水平,脑血管自动调节是脑血流循环的病理生理基础,血压突然上升或下降可导致靶器官丧失自动调节能力，并可导致有效灌注降低、血管损害和靶器官受损,脑卒中血压升高机制,卒中的应急,膀胱充盈,疼痛,既往高血压,低氧的生理反应,高颅压,血压升高机制,血肿占位效应,病灶周围水肿,颅内压增高,血压升高,Cushing反应,脑灌注压 脑血流量,颅内压和脑灌注压和脑血流量的关系,脑血流量(CBF)=CPP/SVR(脑血管阻力),降压药物可能影响颅内压和脑血流,降压自身可能会引起病灶周围脑缺血区供血,不同降压药物对急性卒中治疗期间病灶平均脑血流（CBF)的作用,除神经系统特性外，降压对血流动力学也有影响,不同静脉降压药物对机体血流动力学的影响,神经系统急症降压治疗的特殊策略,控压平稳，避免血压波动 不过度影响脑血流 不影响颅内压 对神经系统具有特殊的保护作用？ 机体生理和其他靶器官也有获益,缺血性脑卒中：降压治疗存在较大争议,支持降压 减轻脑水肿形成 降低缺血性转化为出血性的危险性 预防进一步的血管损伤和预防早期卒中复发,反对降压 多数患者不用任何药物第一个24小时血压也会下降 积极的降压治疗有害：卒中患者脑灌注的自身调节已受损，血压轻度降低会导致脑灌注更明显地降低,中华神经科杂志.2010;43(2):1-7.,和缺血性卒中不同，ICH患者收缩压水平和 死亡/残疾风险呈正相关,Zhang et al. J Hypertension 2008; 26: 1446-52,缺血性卒中 (n=2178),ICH 卒中 (n=1760),30天内死亡/残疾风险比(OR),30天内死亡/残疾风险比(OR),自发性脑出血血压升高时的治疗建议,以往引用的观察性研究资料和神经影像学研究并未发现ICH患者存在缺血半暗带，但部分学者仍有争议。,AHA/ASA自发性脑实质出血管理指南2010,AHA/ASA自发性脑实质出血管理指南2010,2. 在收缩压为150-220mmHg的患者，SBP快速降低至140mmHg可能更为安全（A推荐，B级证据） (新推荐),该推荐基于INTERACT、ATACH等多项研究的证据,动脉瘤性蛛网膜下腔出血的治疗指南(ASA 2012) 强调平稳控压的重要性,Guideline for management of a-SAH STROKE 2012,一般认为aSAH患者应控制急性高血压，直到动脉瘤闭塞后。 和硝普钠以及拉贝洛尔相比，尼卡地平血压控制更为平稳。 虽然理论上脑灌注压降低可能会导致脑缺血，但一项NICU患者的队列研究表明尼卡地平并不导致脑氧张力的降低。,高血压急症应首选静脉应用降压药物,快速起效 快速达到最大效应 停药后作用持续时间短 剂量调整方便,硝普钠 非诺多泮 尼卡地平 硝酸甘油 依那普利拉 肼苯达嗪 拉贝洛尔 艾司洛尔 酚妥拉明,美国调研表明尼卡地平和拉贝洛尔 更适合神经系统急症降压,佩尔-确立在神经疾病的应用优势,缺血区快速聚集，改善脑血流循环，提升脑组织氧分压,单一扩张中小动脉，作用机制单一，降压平稳可控,对心肌选择性