环境污染与疾病.doc

环境污染与肺癌近几十年来，许多国家的流行病学调查资料都表明，不少传染病的发病率和死亡率在不断下降，而癌症的发病率和死亡率却在不断上升。这是为什么呢？城市居民癌症和心血管疾病的发病率明显高于农村居民，这又是为什么呢？大量的调查研究表明，癌症等疾病的发病率的上升都与环境污染有关。由于环境污染对人体的作用一般具有剂量小、作用时间长等特点，容易被人们所忽视。往往病发之日，尚不知谁是元凶。环境污染就像邪恶的阴影，悄悄吞噬着人体的健康。肺及呼吸道是一个开放器官，与外界直接接触，外界很多致癌因素都可以导致肺癌。环境污染就是导致肺癌的一个重要原因。环境污染中最为重要的就是大气污染。 大气污染的许多学者惊奇地发现，近50年来，随着工业和经济的发展，人们生活水平的提高，肺癌的发病率也显著提高，特别是世界经济发达地区的患者成倍地增加。例如，美国的病人在50年中，男性增加了18倍，女性增加了6倍。每4名癌症死亡病例中，就有1名是肺癌患者；每100名死亡病人中有5名死于肺癌。就我国情况看，也有明显增加的趋势。上海市卢湾区1971年比1952年死亡率增长965倍；北京城区1975年比1958年死亡率增长25倍。从全国恶性肿瘤排列顺序来看，肺癌占第5位；每100名癌症病人中，大约有8名是患的肺癌。肺癌是最常见的恶性肿瘤之一，据WHO统计，每年全球估计有120万以上新发肺癌病例，死亡约110万人，平均每隔30s就有人死于肺癌。近年来，我国肺癌发病率及死亡率亦不断上升。国内外流行病学研究报告，大气污染易诱发肺癌而使死亡率增高。 在公认的大气污染物中，颗粒物与人群健康效应终点的流行病学联系最为密切。颗粒物对健康的危害作定量评价，近年来已成为WHO、欧盟等国际机构关注的热点之一。美国规定可吸入颗粒物(PM10)的日均值及年均值分别为0.15与0.05 mg/m3，我国1996年颁布的GB30951996规定PM10的二级标准为日均值为0.15 mg/m ，年均值为0.10 mg/m。1997年，美国国家环境保护局(EPA)率先推出PM2.5标准，严格规定日均值为0.065 mg/m3，年均值为0.015 mg/m3。PM10与PM2.5都可增加肺癌的危险。美国的研究表明，硫酸盐、硝酸盐、氢离子、元素碳、二次有机化合物及过渡金属都富集在细颗粒物上，而Ca、Al、Mg、Fe等元素则主要富集在粗颗粒物上，它们对人体的影响不同。PM2.5对人体的危害比PM10大，已成为环境空气控制政策的新目标。随着交通的发展、机动车辆的增加、环境的日益破坏，PM2.5 污染越来越严重。研究发现，大气中PM2.5在总悬浮颗粒物中的比率逐年增加，沉积在下呼吸道的96%颗粒物是PM2.5。城市大气中PM2.5主要来自于交通废气排放(18% 54%)及气溶胶二次污染(3O% 41%)。 通过对肺癌死亡率进行分析表明，青岛市区大气总悬浮颗粒物与肺癌死亡率增高有一定的相关性。陈士杰等利用灰色关联度模型，对整体人群的肺癌死亡率资料与大气总悬浮颗粒物年均浓度资料进行测算，结果显示，肺癌死亡率与9年前总悬浮颗粒物的灰色关联度最大，提示总悬浮颗粒物致肺癌的潜伏期为8年。Abbey等发现，非吸烟者暴露于PM10后，有较高的肺癌发病率。目前对颗粒物的研究倾向于PM2.5，Pope等通过美国癌症协会收集的16年资料，涉及500 000名美国人的死亡原因风险因素的数据，发现空气中的PM2.5与总死亡率、肺癌死亡相关，PM2.5每增加10 g/m3，肺癌死亡率增加8%。在日本进行的PM2.5与疾病关系的横断面研究发现，PM2.5水平与女性肺癌呈正相关，PM2.5每增加10g/m ，女性非吸烟者肺癌的相对危险度为1.10，其95%为1.021.18。同时考虑吸烟与PM2.5的联合作用，PM2.5每增加1O g/m ，女性吸烟者肺癌的相对危险度为1.04，其95%CI为1.011.10。Michael Jerrett等在洛杉矶的队列研究发现，控制了44个个体因素差异后，PM2.5每增10g/m ，肺癌的相对危险度为1.44。Elena Nerrlere等在法国4个城市研究发现，每年由于慢性暴露于PM2.5而导致的肺癌病例数波动于12303例，4个城市肺癌死亡率与PM2.5的相关性波动于8%24%。空气动力学当量直径0.1 m 的颗粒物称为超细颗粒物，可直接被肺泡壁吸收，潜在健康危害更大，正逐渐引起学者的重视。Peter S Vinzents等对15名非吸烟的志愿者进行研究，认为超细颗粒物与DNA嘌呤氧化有关。 二氧化硫也是主要的大气污染物之一。国家大气二级标准规定，空气中SO2含量0.06 mg/m 。SO2可吸附在PM2.5的表面进入呼吸道深部，使毒性增加34倍。SO2在金属微粒催化下被氧化成SO3，其危险性是SO2单独作用的4倍。SO2与苯丙芘联合作用时可增加苯丙芘的致癌作用。 流行病学研究表明，SO2与肺癌的发生密切相关。胡雁等对青岛市肺癌死亡率进行分析表明，青岛市区大气SO2与肺癌死亡率增高有一定的相关性。陈士杰等利用灰色关联度模型，对整体人群的肺癌死亡率资料与SO2年均浓度资料进行测算。结果显示，肺癌死亡率与8年前SO2的灰色关联度最大。提示SO2致肺癌的潜伏期为7年。在挪威，对16209名男性进行的队列研究表明，长期暴露于SO2与肺癌危险度有关。Pope等通过美国癌症协会收集的16年资料，涉及500 000名美国人的死亡原因风险因素的数据，发现空气中的SO2与总死亡率、肺癌死亡率相关。Won Jin Lee等在12个国家对57613名暴露于SO2的纸浆及造纸工业的工人进行队列研究发现，与非暴露组相比，暴露组工人肺癌的相对危险度为1.49，其95%的可信区间为1.141.96 。 大气中的氮氧化物主要来自汽车、煤和石油燃烧的废气。国家大气二级标准规定，空气中NO含量0.10 mg/m3。NO和碳氢化合物在紫外线作用下发生光合作用，产生光化学烟雾，可诱发癌变。 对癌死亡资料与同期空气资料作空间地理分布图及Spearman等级相关分析，发现NO浓度与肺癌标化死亡率之间存在正相关。在挪威，对16209名男性进行的队列研究表明，长期暴露于NO与肺癌危险度有关，NO每增加10 vg/m ，肺癌的相对危险度为1.1，其95%CI为1.O31.19。Nv.belg等在瑞典进行的病例一对照研究表明，暴露于超过3O年的交通污染引起的NO污染，肺癌的危险性增加12倍。 大气中大部分PAHs是人类生活和生产活动过程中燃料的不完全燃烧产生的。已有多种PAHs已被鉴定出具有致癌性，特别是美国EPA公布的16种优控PAHs，有些为强致癌性化合物。PAHs本身并无毒性。进入机体后经过代谢活化呈现致癌作用。PAHs亦可和 、NOHNO3等反应，转化成致癌或诱变作用更强的化合物。目前动物实验证明的有较强致癌性的PAHs有苯并芘、苯并蒽、苯并荧蒽、二苯并芘、二苯并蒽等，其中以BaP的致癌作用最强。 许多国家的调查表明，工业城市中肺癌死亡率与空气中BaP的浓度呈正相关。BaP每增加1 ug/1 000 m ，肺癌发病率增加0.111.4/10万人，人群肺癌死亡率增加5%，终身肺癌发生危险性为9/10万人l1 。Ben Armstrong等对39个有关PAHs与肺癌关系的队列研究进行Meta分析，计算出PAHs的相对危险度为1.2O，其95%CI为1.111.90。以往常用BaP来代表周围大气中PAHs混合物的水平，例如英国的大气质量标准以0.25 ng/m BaP作为PAH8污染的年均值。 此外，氡是自然界唯一的天然放射性气体，半衰期仅3.8 d，主要来源于房基土壤、建筑材料、供水以及用于取暖和厨房设备的天然气等。长期生活在氡浓度过高的环境中，氡经过呼吸道沉积在肺部、尤其是气管、支气管内，并放出大量放射线，造成辐射损伤，导致肺癌。世界卫生组织已将氡气列为使人致癌的19种物质之一。国际癌症研究中心(IARC)已确认氡及其子体具有人类致癌性。氡引起肺癌的潜伏期约为1540年。据报道，世界上有1/5的肺癌与氡及其子体有关。 氡暴露与肺癌流行病学研究，据不完全统计，我国每年因氡致肺癌有5万人以上。美国每年因材料使用不当受到氡气辐射而致肺癌死亡的人数已达1500020000人，占总肺癌发病人数的12%，仅次于吸烟。英国约有14000人死于氡气导致的肺癌，瑞典每年约有1100人死于因氡气导致的肺癌，l占总肺癌死亡人数的30%。J H Lubin等对已发表的流行病学研究进行Meta分析，对北美研究和我国研究进行的汇总分析都显示，长期居住在高氡浓度房间内的居民肺癌危险明显增加，这与从氡暴露矿工研