猪圆环病毒病的现状及防制对策.doc

猪圆环病毒病(PCVD)的现状及防制对策张家峥 李召展 刘小燕 赵胜延(河南省 许昌市畜牧兽医工作站 河南 许昌 461000)自20世纪70年代，Tischer等首次发现猪圆环病毒(Porcine circorinus,PCV)以来，随着对PCV的了解与研究逐渐深入，发现它不仅是断奶仔猪多系统衰竭综合征(PMWS)的主要病原，而且还引发一些相关的疾病。北爱尔兰兽医科学家Gordan Allan(2000)在欧洲猪病专题讨论会上提出了猪圆环病毒病(PCVD)的病名。鉴于本病给世界养猪业造成巨大危害，现国际兽疫局(OIE)已明文规定各成员国需及时汇报本病疫情。PCVD对养猪业的影响越来越大，造成的损失日趋严重，因此PCVD已成为阻碍当今养猪业发展的重要疾病之一。我国养猪数量据世界第一，对该病有一个全面正确的了解意义重大。1 历史概述猪圆环病毒是由Tischer(1974)首次从猪肾传代细胞系PK15中分离出来，并在1982年证实了该病原来源于当初制备PK15细胞的猪肾细胞，是一种新发现的病毒，将其命名为圆环病毒(PCV)。该病毒长期持续感染PK15细胞却不表现细胞病变(CPE)，用其人工感染试验猪，均未引起任何临床症状及病理变化，故认为PCV仅是一种能感染猪却不会致其发病的常规病毒。但是，到了1991年Clark报道，在加拿大的猪群中发生一种被称为断奶仔猪多系统衰竭综合征(PMWS)的新病，给养猪业造成了巨大的经济损失，之后美国、法国、西班牙、意大利、德国、丹麦、荷兰、北爱尔兰、墨西哥、日本等国纷纷报道了该病的发生。经进一步研究证实，这种广泛流行于世界各地的PMWS是一种致病性PCV引起，并还可引发几种相关病。经核苷酸序列分析表明，该致病性PCV和PCVPK15同源，但二者同源性相差较大。Allan等根据PCV的致病性、核苷酸序列将其分成为两个血清型，将源于PK15细胞的非致病性PCV称之为PCV1，而将与PMWS等密切相关的致病性PCV称PCV2，二者的核酸同源性只有68%76%。据目前已发表的一些PCV2毒株，其序列同源性介于91.9%100%，氨基酸同源性在90.2%100%之间，相对而言，比较保守。经回顾性检验表明，PCV2至少从1969年起已存在于猪群中。我国的朗洪武(2000；2001)、曹胜波(2001)先后分别通过血清学调查及PCR法，在河北、北京、山东、天津、吉林、江苏、上海、河南、湖北和广东、江西等省、市检测到了PCV2。又据近年来各地报道，本病已在更多的省、市被证实存在，并日趋严重，可以说已达到了广泛存在的程度。2 病原特征猪圆环病毒(PCV)在分类上属圆环病毒科(Circovirus)；是国际病毒学会分类委员会(ICIV)在第六次学术报告会上新命名的一个科。该病毒无囊膜，基因组仅有一个单股环状脱氧核糖核酸(DNA)链组成，它呈20面体对称，平均直径17nm，是迄今发现的一种最小的动物病毒。它以滚环方式复制，病毒粒子的浮密度为1.37g/cm3，沉降系数为52S。PCV对外界环境抵抗力较强，70时可存活15min，56不能将其灭活，在PH3的酸性环境中及氯仿中可存活较长时间。病毒不能凝集牛、羊、猪、鸡等动物和人的红细胞。3 流行病学PCVD可发生于518周龄的猪。主要感染猪，在牛、马、绵羊和人的血清中不存在PCV抗体。经血清学调查，PCVD在世界范围内流行，它在猪群中血清抗体阳性率可高达80%甚至90%以上，但不显示临床症状的比率较高。血清学调查还显示，随着猪日龄的增长，阳性率增高；经产母猪的阳性高最高。PCV对猪有较强的易感性，可经口、呼吸道、静脉等途径感染各种年龄的猪，怀孕猪感染PCV后，可经胎盘垂直传染给仔猪，同居感染试验的感染率可达100%，说明易于水平传播。感染猪可自鼻汁、粪便等排泄物中排出病毒，猪群的移动是本病的主要传播途径，也可通过被污染的衣物、设备、用具等进行传播。猪群发病率与饲养条件、环境设备关系重大。在仔猪哺乳期间很少发病，多在断奶后23W陆续发病，发病率为2%80%；病猪多于出现症状后28d内死亡。致死率达80%100%；幸免于死亡的猪往往形成“僵猪”。PCVD发展缓慢，病程较长，在一个猪场一般可持续1218个月之久。PCVD可以不同形式出现相关症状，由于PCV能破坏猪体的免疫系统，造成免疫抑制，且常与猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)、细小病毒(PPV)、伪狂犬病毒(PRV)和副猪嗜血杆菌(Glassers)、猪肺炎支原体(MPS)、猪胸膜肺炎放线杆菌(APP)、多杀性巴氏杆菌(PM)和链球菌(SS)等混合或继发感染。4 临床症状目前已经发现，与PCV2感染相关的疾病主要有以下几种。4.1 断奶仔猪多系统衰竭综合征(PMWS) 主要症状为精神、食欲不振，发热，被毛粗乱，进行性消瘦，生长迟缓，腹股沟淋巴结肿大数倍，呼吸困难，皮肤苍白或黄染，有时腹泻。常与PRRS和PPV混合发生且在症状上难以区分。在发生与其它病原体混合感染后，会产生严重而复杂的PMWS，在临诊时应特别注意。4.2 猪皮炎肾病综合征(PDNS) 多发生于818周龄的猪。皮肤上出现圆形或不规则形的红紫色病变斑点或斑块，以后躯最明显，有时斑块相互融合成带条状。病猪还表现体温升高，食欲不振至废绝，消瘦，有的还表现皮下水肿及跛行等症状，多于出现体温升高等症状后3d内死亡。4.3猪呼吸道病综合征(PRDC) 主要表现为一系列严重的猪呼吸系统症状，多发生于保育期和育肥期，精神萎靡，食欲不振，呼吸加快，流鼻汁，偶有咳嗽，但有的呼吸道症状并不显著。4.4猪繁殖障碍 表现各种各样的繁殖问题，如重复发情、不孕和产木乃伊胎、流产和死胎、弱仔等，均可与PCV2感染有关。4.5先天性震颤(CT) 仔猪出生后全窝或其中一部分仔猪发病，症状有轻有重，主要在头部、四肢和尾部发生持续性震颤，呈现有节奏程度不同的痉挛，不断跳跃，重者需人工扶持才可吃奶；有的因无法吃奶而饿死。躺卧后症状减轻或停止，入睡时震颤消失，外界刺激时可引发或加重震颤。除外，在临床上还能见到与PCV2相关的中枢神经系统疾病(CNS)、肠炎和关节炎等，尤其多见于PRRS阳性猪场继发PCV2的条件下。5 病理变化5.1 PMWS 消瘦，皮肤苍白；有的呈黄染。肌肉有程度不同的萎缩。淋巴结肿大510倍，尤以腹股沟、肠系膜、颌下及肺门等处淋巴结肿大最为显著，切面呈均匀的白黄色。肺脏回缩不全，质地变硬且不均匀，间质增宽，有时散在有黑褐色实变区。肝硬度增加，色黑褐。肾水肿，呈深褐色。淋巴组织的镜下变化可见滤泡性淋巴组织缺失、组织细胞增生、多核巨噬细胞和胞浆嗜碱包涵体。5.2 PDNS 皮肤出血性坏死性炎症和动脉炎。肾肿大、呈灰白色，皮质部有出血点和白色斑块病灶。镜下可见肾小球性肾炎和间质性肾炎。5.3 PRDC 早期有细支气管炎的间质性肺炎病变，以后可见肺出现各种程度不同的肝变或坏死灶，呈区域、斑驳状外观。支气管和细支气管上皮炎症或坏死，管腔内有透明或混浊的渗出物。5.4 繁殖障碍 新生弱仔或死胎儿心脏扩大、松软、色淡，有时胸、腹腔中或心包囊中有积液。5.5 CT 死亡猪多因吃不上奶而饿死，出现消瘦、肌肉苍白症状，无明显肉眼可见病变。镜下可见中枢神经尤其是脊髓髓鞘发育不良，横切面显示白质和灰质减少。6 致病机理在过去的十几年中，世界各地学者对PCVD进行了大量的研究，发现它的发生与PCV2的感染有密切关系，虽PCVD被认为是一种多因子疾病，但PCV2是原发性病因。关于PCV2的致病机理目前还不十分清楚，但通过许多学者的研究可以获得以下几点共识。6.1 PCV2对猪免疫系统有明显的影响。感染PCV2后单核细胞增多，出现未成熟的粒细胞，B淋巴细胞和T细胞数量减少，显示被感染猪出现明显的免疫抑制。6.2 PCV2单独感染仔猪不会产生严重的PCVD临床症状；混合或继发其它病原微生物的感染会加重病情。PRRSV和PPV有助于PCV2在猪体的繁殖与分布；单核细胞和巨噬细胞可能是这三种病毒的共同靶细胞。6.3怀孕母猪感染PCV2会出现繁殖障碍，新出生的仔猪可能患有A2型先天性震颤(CT)。6.4 在一定条件下，免疫刺激可能有助于PCV2在猪体内的复制，对PCVD临床症状的形成有促进作用，有时接种某些与PCV2无关的疫苗或注射疫苗佐剂，仔猪可出现中等或严重的PCVD症状。据以上几点共识，可以推断出，在生产环境中母猪怀孕期感染PCV2引起繁殖障碍及弱仔，或貌似健康的感染仔猪，其中部分仔猪发病和死亡，但有些仔猪在母源抗体等因素保护下安全度过哺乳期，进入保育阶段，但随着母源抗体水平的下降，仔猪体内处于抑制状态的PCV2复活、增殖，环境中PCV2以及其它病原微生物的严重污染，各种免疫刺激，加上饲养管理失误等因素，导致PCVD的爆发。7 诊断PCV2感染所导致的各种疾病的临床表现与病理变化都不是特异的，因此这些疾病的临床诊断十分困难，必须与实验室诊断相结合才可确诊。诊断依据主要可参考三个方面：一是观察到渐进性消瘦、衰弱或生长迟缓，淋巴结高度肿大等相关的临床表现与病变是诊断PCVD所必需的依据；二是淋巴组织有衰竭的淋巴细胞等相关的病理组织学变化；三是在病变组织中检测到PCV2病毒或特异基因的存在。目前由于PCV2在猪场中广泛的存在，所以许多实验室诊断方法虽检测到PCV抗体阳性，但仍不能作为判定猪群是否发生PCVD的决定性依据。随着近几年实验室诊断技术的改进和创新，对PCVD的诊断意义正在加大。8 防控措施迄今为止，虽还没有控制和消灭PCV感染的有效措施，也没有确切有效的疫苗可用于免疫，但基于目前对PCVD流行病学与致病机理的部分认识，可采取相应的措施，对预防和减少发病所造成的经济损失仍相当有效。但所采取的措施一者是综合性的，不是“一招一式”即可见效；二者是战略性的，不可能有“立竿见影”的效果。8.1 改善养殖环境和设备，优化养殖模式 我国养殖环境急剧恶化给疫病防制带来极大困难，中、小型场及散养户情况更为严重，它遍及各地，病死猪及其猪肉流入市场，粪尿及污物四处散布等一些严重的现状，成为最危险的“疫源”。做好生物安全的防护，优化饲养模式和改善养殖设施，是对待当前PCVD防治的基础性措施，也是从思想认识到硬件建设的一次革命。8.2 全进全出是关键 可以尽最大可能限制PCV2在猪之间的散播。在全场不能实现全进全出时，必须做到一个猪舍的全进全出，尤其分娩舍和保育舍是重点。8.3 严格的清洗和消毒 关键在于绝对地严格认真。按照清除所有污物反复冲洗刮除污物冲洗、干燥2次以上不同的消毒液喷雾 (必要时有一次甲醛熏蒸或火焰消毒) 、干燥封闭空圈57天的程序进行。消毒药物可根据情况选用氢氧化钠、甲醛、含氯制剂及某些复合制剂等高效的消毒剂。8.4 限制混群，避免接触 混群增加疾病的流行概率，应最大限度的维持断奶后的混群。断奶及生长期猪舍各栏圈之间，加装板式隔栏，阻止猪鼻子与猪鼻子的接触。8.5 保持较小的饲养密度，增加料位 饲养密度在断奶猪保持0.33m3/头，生长育肥猪0.75m3/，或一窝一栏。每头小猪料位至少应有7cm。8.6 保持分娩母猪的健壮，良好的泌乳能力 初生仔猪尽早吃上优质充足的初乳，可获得包括PCV2在内的抗体，小猪可以更少发病，生长健壮。吃初乳应于24h内尤其是6h内落实至关重要。8.7 适宜的温度和良好通风 温度应达到各不同生长阶段的要求。猪舍要有人工通风设备(敞开式猪舍除外)，并调节至最佳换气量和风流量。污浊的空气和寒冷、湿热、高温均可增加发病机率。8.8使用全价营养的日粮 各不同阶段的全价日粮，对免疫系统的发育至关重要，可增强抗病力。特别注意饲料霉菌毒素对免疫力的破坏和不合格的饮水会增加患病率的问题。8.9 减少应激 应激是一个杀手，减少应激等于使猪更健康。应激包括心理性、物理性、化学性、病原微生物等诸多原因，在日常饲养管理的操作中无处不在，应尽量避免发生。8.10 严格的卫生消毒标准 从入场口消毒、各猪舍之间消毒脚盆到定期全场或带猪消毒，直至到病、死猪处理和所用的器械，包括小到一个针头，都要有严格的操作标准；经常发生的共用一个针头注射造成的疫病传播现象是司空常见的。8.11 特别关注仔猪断奶关 力争和保证对仔猪断奶的有利条件，制定严格细致可操作的规程。8.12 免疫预防 目前尚无针对PCVD的商品疫苗问世，用相关的疫苗免疫可减少PCVD的发病，但要注意正在发病期间应暂缓免疫。8.12.1 有关疫病疫苗的应用 于仔猪7及21日龄各注射优质的猪支原体灭活苗1头份，可明显减轻PCVD的危害。PPV、PR、HC等的正确免疫也有助于预防发病，为必不可缺少。PRRS对PCVD的发病至关重要，应对其疫苗剂型及免疫程序等加以研究，密切观察免疫效果。8.12.2 应用自家苗 采取典型病死猪有明显病变的器官，制成灭活苗，于配种前和怀孕期注射，在有些猪场应用，已取得较好的效果。8.12.3 应用“感染物质” 用本场感染猪的组织脏器或粪便，饲喂怀孕猪或配种前母猪及后备猪，但应注意有散菌、散毒的危险性，需配合隔离消毒、加药等方法加以控制。正在发病期不要喂给“感染物质”。8.13 药物控制 迄今为止，还没有用于预防和治