(陈华军)中枢神经系统损伤致低钠血症36例诊治分析.doc

中枢神经系统损伤致低钠血症36例诊治分析摘要 目的探讨在重症医学科从2008年3月-2010年6月收治的36例中枢神经系统损伤致低钠血症患者发病特点及治疗经验。方法回顾性分析 36例中枢神经系统损伤致低钠血症患者的临床资料。结果36例中枢神经系统损伤致低钠血症患者中 ,重度颅脑损伤 4 例,高血压脑出血 3例，颈髓损伤29例,经及时诊断、充分补盐治疗后，28例患者均于3-6周内恢复，7例死于原发病，1例病程长达13个月。结论中枢神经系统损伤致低钠血症可见于各类颅内急症病变及颈髓损伤患者，若对低钠血症不予以重视和相应处理，可能会危及患者生命，及时诊断和给予相应治疗是改善预后的关键。关键词 中枢神经系统损伤；脑性耗盐综合征；低钠血症；抗利尿激素分泌不当综合征重症医学科患者中常出现各种水、电解质紊乱，其中脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS)及颈髓损伤致低钠血症是中枢性神经系统损伤后严重并发症之一。二者均表现为低钠血症、高尿钠、低血容量，多伴有多尿。这些表现较易与抗利尿激素分泌不当综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone,SIADH)及尿崩症相混淆，如诊断、治疗不当，常加重病情。现将我科自2008年3月至2010年6月收治36例中枢神经系统损伤致低钠血症患者诊治情况报告如下。1临床资料1.1一般资料 本组男性33例，女性3例。年龄2567岁，平均46岁；病程持续45390天，平均216天。1.2 病变性质 颅脑损伤 4 例,高血压脑出血 3例，颈髓损伤29例,。1.3 临床表现 本组27例清醒患者均有不同程度的精神和意识改变，主要表现为厌食、精神萎靡、 嗜睡或烦躁。全部病例表现为粘膜干燥、多尿症状，尿量最多达8500ml/24h。全部病例均由外科因合并呼吸衰竭需呼吸机辅助治疗而转入重症医学科，在常规监测中明确诊断。1.4实验室检查 全部患者血钠均低于130mmol/L，血浆渗透压均低于270mOsm/L，尿钠排泄均超过220mmol/L、尿渗透压300mOsm/L。尿比重在1.0101.020。33例患者多次测中心静脉压(CVP)-23cmH2O，全部病例均符合CSWS的临床表现1。1.5治疗方法 本组低钠血症者诊断为中枢神经系统损伤致低钠血症后立即予以垂体后叶素控制尿量,充分补钠,据CVP适量补液,在积极采取措施改善胃肠功能的同时予以胃肠道补盐。静脉补盐先根据所需补充的总钠量：需补充钠量(mmol)血钠正常值142(mmol/L)血钠测得值(mmol/L)体重(kg)0.6(女性为0.5)，按17mmol钠离子相当于1g NaCl计算成盐水量，24小时内分46次予以微量泵补入，同时予以碳酸锂治疗。低血钾患者同时补钾。治疗中每天监测24小时出入量、血液生化及尿钠。根据监测结果调整补钠量。2结 果 经及时诊断、充分补盐及予以碳酸锂治疗后，28例患者均于3-6周内恢复，7例死于原发病，1例病程长达13个月。3讨 论危重病医学科是收治危重症患者的重要场所，而水、电解质紊乱也是危重病科的常见病症，但中枢神经系统损伤致低钠血症应主要见于神经内、外科，本文中所选中病例主要由外科系统因合并呼吸衰竭需呼吸机辅助呼吸而转入，在严密监测中发现患者合并有中枢神经系统损伤致低钠血症，故引起重视。重度颅脑外伤病人大部分表现为尿崩症，而表现为脑性耗盐综合征者并不多见。脑性盐耗综合症(CSWS)首先由Peters等1于1950年提出，具体描述了由于中枢神经系统疾病引起的肾性盐耗，推测脑的功能紊乱使肾无法保存钠，从而导致钠的丢失及细胞外液丢失。当Schwartz等2报道了SIADH后，用此可以较简单地解释低钠血症的发生，并将所有的低钠血症都笼统地归因于SIADH，因而CSWS渐渐为人淡忘。但是近年来的许多临床及实验研究表明，两者的代谢变化、发展机制和治疗方法上决然不同，因此，CSWS近来又重新受到人们的重视。CSWS是在中枢神经系统疾病的过程中出现的钠自尿中大量流失，并带走过多的水分，从而导致低钠血症和细胞外液容量下降3。其发生的详细机制尚不完全明确，仍在研究探讨中。多数学者4认为可能与神经系统对肾脏的传出亦或利尿钠因子分泌紊乱有关。由于神经对肾传出的障碍使肾脏交感神经传出降低，从而改变了肾脏对水、钠的调控作用，导致肾近曲小管重吸收功能减少。通常情况下一种或多种利尿钠因子的释放如心房利钠肽(atrial natriuretic polypeptide，ANP)和脑利钠肽(brain natriuretic peptide，BNP)可以增加尿钠排泄，并不引起低钠血症，而且ANP和BNP可以通过脑干丘脑部位调节的作用，直接减少其自主排放量5，6。Diringer等7推测神经系统疾病导致利尿钠肽水平的上升和神经对肾脏的直接作用共同导致CSWS。Berger等5认为ADH、ANP和BNP是SIADH及CSWS的共同控制因子，在大多数情况下保持着平衡，然而在病理状态下使控制因子失去平衡而导致低钠血症。本组病例符合上述特征。而SIADH是由于抗利尿激素(antidiuretic hormone，ADH)分泌过多或异位ADH的分泌，不受血浆晶体渗透压的调控，能使肾小管对水分的重吸收大增，导致细胞外液容量增加，从而产生稀释性低钠血症，其实质形成体内水潴留7。SIADH存在的尿钠浓度增高乃无法解释，可能因为肾小球滤过率增加，醛固酮分泌减少，肾小管对钠的重吸收减少。急性的细胞外液容量扩张能促进ANP的释放，抑制肾小管对钠的重吸收，尿钠过度浓缩。颈髓损伤并低钠血症一般认为属于中枢性低钠血症，其机理复杂，多数学者以抗利尿激素不适当分泌综合征（syndromeofinappropriatesecretionofantiduretichormone，SIADH）和脑盐耗综合征（cerebralsaltwastingsyndrome，CSWS）来解释811。 CSWS与颈髓损伤致低钠血症在临床表现及实验室检查有诸多相同之处：两者的临床表现都以低钠、低血渗造成的神经系统症状为主，出现精神异常和意识改变，表现为急躁、精神萎靡、嗜睡，进而昏迷。部分患者有腹胀、腹泻、恶心、呕吐，重者惊厥、死亡。实验室检查：在盐摄入或补给正常情况下出现低血钠(130mmol/L、高尿钠(每24h尿钠80mmol/L)、尿渗透压大于血渗透压，进一步测量血ADH、ANP、BNP均可增高。所以二者在治疗上方法也相同。本组低钠血症者诊断为中枢神经系统损伤致低钠血症后立即予以垂体后叶素控制尿量,充分补钠，据CVP适量补液,在积极采取措施改善胃肠功能的同时予以胃肠道补盐。静脉补盐先根据所需补充的总钠量：需补充钠量(mmol)血钠正常值142(mmol/L)血钠测得值(mmol/L)体重(kg)0.6(女性为0.5)。再按17mmol钠离子相当于1g NaCl计算成盐水量，24小时内分46次予以微量泵补入，同时予以碳酸锂治疗。低血钾患者同时补钾。治疗中每天监测24小时出入量、血液生化及尿钠。根据监测结果调整补钠量。应用碳酸锂治疗低钠血症的机制：碳酸锂是一种抗躁狂药，其主要由肾脏排泄，约80由肾小球滤过的锂在近曲小管与钠竞争重吸收12。予以碳酸锂治疗有报道13，报道显示临床效果好，但我们在临床应用中体会到，此药可减少盐水输入，但不能完全控制病情，同时需严密观察其副作用。总之，中枢神经系统损伤致低钠血症可见于各类颅内急症病变及颈髓损伤患者，若对低钠血症不予以重视和相应处理，可能会危及患者生命，及时诊断和给予相应治疗是改善预后的关键。参考文献1 Peters JP,Welt LG,Sims EAH,et alA salt walting syndrome associated with cerebral diseaseJJ Trans Assoc Am Physicians,1950,63(6):57642 Schwartz WB,Bennet WA syndrome of renal sodium loss and hyponatremia probably resulting from inappropriate secretion of antidiuretic hormoneAm J Med,1957,23:5295423 Kamoik,Toyamam,Takagi M,et alOsmoregulation of vasopres sin secretion in patients with the SIADH associated with central nervous system disordersJEndocrinol J,1999,46(2):2692774Ganong CA,Kappy MSCerebral salt wasting in childrenJAM J Dis Child,1993,147:167169 5Berger TM,Kistler W,Berendes E,et alHyponatremia in apediatric stroke patient syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion or cerebral salt wastingCril Care Med,2002,30:7927956 Palmer BF.Hyponatremia in patients with central nervous system disease SIADH versus CSWSTrends Endocrinol Metab,2003,14:1821877 Diringer M,Landeson PW,Stern BJ,et alPlasma atrial natriuretic factor and subarachnoid hemorrhageStroke,1988,19(9):111911248陈亮，权正学.颈髓损伤后的低钠血症J.中华创伤杂志，2004，20（3）：187-189.9徐海斌，赵斌，苏金玉，等.颈髓损伤患者抗利尿激素分泌异常综合征的特征J.中国临床康复，2004，8（5）：886-887.10Zhang L，Alata，Cai QL，et al.Changes of watersodium metabolism and its possible mechanism in patients with aculecer