课件：疾病的诊断与治疗.ppt

RE-1201-TA-0164有效期至2012年12月30日,慢性阻塞性肺疾病（COPD） 的急救护理,一、COPD的定义、病因、概况 二、发病机制和病理生理 三、临床表现 四、辅助检查（影像学、肺功能） 五、诊断和鉴别诊断 六、COPD的病情分级（4级） 七、COPD的治疗(稳定期、急性加重期),COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病 气流受限不完全可逆、呈进行性发展 COPD主要累及肺脏 可引起全身(或称肺外)的器官损害,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1)：8-17.,COPD的定义及病因,*本定义不应该使用慢性支气管炎和肺气肿的术语, 并且排除支气管哮喘（气流完全可逆）,4,慢性支气管炎： 是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三个月以上，并连续二年。并不一定伴有气流受限。 肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。 慢性支气管炎的定义属于临床范畴 肺气肿的定义为病理解剖术语,1.陆再英,钟南山.内科学(第七版).人民卫生出版社, 2008:49-56.,慢支炎、肺气肿的定义,2.中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1)：8-17.,5,支气管哮喘（简称哮喘）： 是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。 慢性炎症与气道高反应性有关， 常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复的喘息、气急、胸闷以及咳嗽等症状， 常在夜间和清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。,1.陆再英,钟南山.内科学(第七版).人民卫生出版社, 2008:49-56.,支气管哮喘的定义,2.中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1)：8-17.,6,慢支 无气流受限 COPD 肺气肿 慢支 气流受限 不能完全可逆 肺气肿 诊断为COPD,肺气肿,2.林艳华. COPD与支气管哮喘合并COPD在肺通气功能、支气管扩张试验、气道阻力的临床观察.医学信息.2011,1:53； 3.Chen JC, Mannino DM. Worldwide epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. Curr Opin Pulm Med. 1999;5(2):93-9,1.中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1)：8-17.,气流受限,COPD,COPD与慢支、肺气肿、哮喘的关系3,COPD与慢支、肺气肿二者的关系,慢 支,不可逆的气流受限,无气流受限,7,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1)：8-17.,COPD的病因,气温变化、营养不良、自主神经失调,8,COPD是五大主要死因中唯一 死亡率增加的死亡原因,Briggs DD. Chronic Obstructive Pulmonary Disease Overview: Prevalence, Pathogenesis, and Treatment. JMCP, 2004; 10(4): S-a,美国 1965 1998年的死亡率改变,冠心病,卒中,其他脑血管病,所有其他死因,COPD,+163%,-7%,-35%,-64%,-59%,年龄调整的死亡率,0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,9,1990,2020,Murray CJ,Lopez AD. Alternative projections of mortality and disability by cause 19902020: Global Burden of Disease Study. lancet.1997;349:1498-1504.,1990年,2020年,估计到2020年COPD将成为第三位死因,一、COPD的定义、病因、概况 二、发病机制和病理生理 三、临床表现 四、实验室检查 五、诊断和鉴别诊断 六、COPD的病情分级 七、COPD的治疗,COPD的发病机制,GOLD Executive CommitteeGuidelines：Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease.(UPDATED 2010),肺部炎症,宿主因素和 放大机制,COPD 病理,蛋白酶,氧化应激,抗蛋白酶,抗氧化,吸烟 生物燃料 和颗粒物,发病机制-炎症,COPD中的炎症细胞 中性粒细胞 巨噬细胞 T淋巴细胞 B淋巴细胞 嗜酸粒细胞 上皮细胞,参与COPD的炎症介质 趋化因子： LTB4:吸引中性粒细胞和T淋巴细胞 IL-8: 吸引中性粒细胞和单核细胞 致炎因子： TNF-,IL-6:放大炎症反应 生长因子： 转化生长因子-: 诱导小气道纤维化,Barnes PJ. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med. 2000; 343(4):269-80.,COPD气道受限的病理机制,Barnes PJ .Chest.1999.,肺泡巨噬细胞,中性粒细胞,肺泡壁受损 （肺气肿）,气道粘液过度分泌 （慢性支气管炎）,细胞因子(IL-8),炎症介质 (LTB4),CD8+ 淋巴细胞,蛋白酶,有害物质,刺激迷走神经,乙酰胆碱释放,平滑肌收缩 气道痉挛,COPD的发病机制,迷走神经 通路,炎症 通路,正常人,肺气肿,正常人,COPD,15,COPD的病理发展过程,粘液高分泌,纤毛功能失调,慢性咳、痰,气流受限,气道重塑 肺弹性回缩力下降,气体陷闭 肺过度充气,气体交换异常,肺动脉高压,COPD、气胸、肺心病,一、COPD的定义、病因、概况 二、发病机制和病理生理 三、临床表现 四、实验室检查 五、诊断和鉴别诊断 六、COPD的病情分级 七、COPD的治疗,慢性咳嗽：通常为首发症状 初期：咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽， 但夜间咳嗽并不显著 少数：咳嗽不伴咳痰；虽有明显气流受限但无咳嗽症状 咳痰： 咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染 时痰量增多，常有脓性痰 气短或呼吸困难：标志性症状 是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐 加重，以致日常活动甚至休息时也感气短,COPD的症状,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1)：8-17.,18,喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状 部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关 全身性症状： 体重下降 食欲减退 外周肌肉萎缩和功能障碍 精神抑郁和(或)焦虑等 合并感染时可咳血痰或咯血,COPD的症状,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1)：8-17.,19,COPD患病过程应有以下特征： 吸烟史：多有长期较大量吸烟史 职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史 家族史：COPD有家族聚集倾向 发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁 慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭,COPD的临床表现病史特征,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1)：8-17.,20,陆再英,钟南山. 内科学(第七版).人民卫生出版社.2008:54.,COPD的并发症,21,一、COPD的定义、病因、概况 二、发病机制和病理生理 三、临床表现 四、辅助检查 五、诊断和鉴别诊断 六、COPD的病情分级 七、COPD的治疗,判断气流受限的客观指标 重复性好，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义 气流受限程度的判断： FEV1占预计值的百分比：是中、重度气流受限的良好指标， 变异性小，易操作，为COPD肺功能检查的基本项目(80%) FEV1/FVC： 是一项敏感指标，可检出轻度气流受限 吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC70，可确定为不能完全可逆的气流受限,肺功能检查,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1)：8-17.,23,COPD的肺功能的重要指标,FVC：用力肺活量 FEV1.0：第1秒钟用力呼气容积（又称1秒量）。 FEV1.0/ FVC: （FEV1.0%，又称1秒率）第1秒钟用力呼 气容积占用力肺活量比值。 FEV1.0%：来考核通气功能损害的程度、鉴别阻塞与限制性通气功能障碍，FEV1.0%参照值为80%。,陈灏珠.实用内科学.第12版.人民卫生出版社.2005:1632-1633.,24,COPD影像学检查,胸部X线检查 目的:确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化, 肺结核等)鉴别 早期胸片:无明显变化 后期胸片:肺纹理增多、紊乱等非特征性改变 胸部CT检查： HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量有很高的敏感性和特异性，可预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果,COPD的血气检查,FEV140%预计值时或呼吸衰竭或右心衰竭者应做血气分析 表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展低氧血症 加重,出现高碳酸血症,呼吸衰竭的血气诊断标准 静息状态海平面吸空气时 动脉血氧分压(PaO2) 50mmHg,其他实验室检查,其他实验室检查： 低氧血症时， 即PaO255可诊断为红细胞增多症。 并发感染时痰涂片可见大量中性粒细胞，痰培养可检出各种病原 菌，常见者为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克 雷伯杆菌等,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1)：8-17.,27,一、COPD的定义、病因、概况 二、发病机制和病理生理 三、临床表现 四、辅助检查 五、诊断和鉴别诊断 六、COPD的病情分级 七、COPD的治疗,COPD的诊断方法,暴露于危险因子 烟草 职业 室内/室外污染,肺功能测定,症状 咳嗽 咳痰 呼吸困难,COPD的诊断依据,应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。 肺功能测定指标是诊断COPD的金标准 存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件 用支气管舒张剂后FEV1/FVC70%可确定为不完全可逆性气流受限,COPD的诊断,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1)：8-17.,COPD和哮喘的鉴别诊断,COPD和哮喘的本质区别,哮喘和COPD虽然都是慢性气道炎症性疾病，但其炎症本质不同,一、COPD的定义、病因、概况 二、发病机制和病理生理 三、临床表现 四、辅助检查 五、诊断和鉴别诊断 六、COPD的病情分级 七、COPD的治疗,(吸入支气管舒张剂后),COPD临床严重程度的肺功能分级,35,MMRC 呼吸困难评分,中华结核和呼吸杂志。慢性阻塞性肺疾病诊治指南.2007;30(1)：8-17,Modified Medical Research Council Dyspnea Scale,一、COPD的定义、病因、概况 二、发病机制和病理生理 三、临床表现 四、辅助检查 五、诊断和鉴别诊断 六、COPD的病情分级 七、COPD的治疗,管理治疗COPD的四项原则,评估、监测COPD 减少危险因素 治疗稳定期COPD 教育 药物 非药物 治疗急性加重期COPD,GOLD Executive CommitteeGuidelines：Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease.(UPDATED 2010),评估、监测COPD,任何伴有呼吸困难，慢性咳嗽或者咳痰，和/或伴有危险因素暴露病史的患者，都需要考虑临床COPD的诊断 需要进行肺功能检查以确诊。支气管舒张剂使用后FEV1/FVC 0.70 可以确定存在不完全可逆的气流受限 合并症在COPD患者中常见，应当重视,GOLD Executive CommitteeGuidelines：Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease.(UPDATED 2010),39,烟草暴露 职业粉尘和化学物质暴露 室内外空气污染物,减少危险因素,在大多数人中，戒烟是降低发展成COPD风险和阻止疾病进展的唯一最有效且最经济的干预方法（A类证据）,GOLD Executive CommitteeGuidelines：Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease.(UPDATED 2010),稳定期COPD药物治疗,支气管舒张剂是COPD症状管理的核心 (A类证据） 主要的支气管舒张剂是2 受体激动剂，抗胆碱能拮抗剂，和甲基黄嘌呤类，联合或者单独使用 长效支气管舒张剂比短效支气管舒张剂更为有效和方便 对于有症状的COPD病人，且FEV150%预计值及反复加重（III级和IV级），给与常规吸入激素进行治疗，可以减少疾病加重的频率和提高健康状况 对COPD患者不推荐长期口服激素,GOLD Executive CommitteeGuidelines：Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease.(UPDATED 2010),41,常用的支气管舒张剂,2受体激动剂 短效定量雾化吸入剂：特布他林（博利康尼）、沙丁胺醇（万托林）等 长效定量吸入剂 ：福莫特罗 （信必可） 抗胆碱药：可阻断M胆碱受体 异丙托溴铵气雾剂：溴化异丙托品（爱全乐） 长效抗胆碱药：噻托溴铵（思力华） 茶碱类药物：可解除气道平滑肌痉挛 缓释型或控释型茶碱：（安塞玛） 每天1次或2次口服可达稳定的血浆浓度，对COPD有一定效果,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1)：8-17.,糖皮质激素,COPD稳定期长期应用糖皮质激素吸入治疗并不能阻止其FEV1的降低趋势 长期规律的吸入糖皮质激素：较适用于FEV150预计值(级和级)并且有临床症状以及反复加重的COPD患者 这一治疗可减少急性加重频率，改善生活质量 联合吸入糖皮质激素和2受体激动剂（舒利迭、信必可），比各自单用效果好 对COPD患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1)：8-17.,43,稳定期COPD药物治疗其他药物,抗氧化剂：乙酰半胱氨酸（富路施） 黏液溶解剂:羧甲司坦（化痰片）、氨溴索、细辛脑 流感疫苗： 止咳药等：阿斯美、中药制剂,GOLD Executive CommitteeGuidelines：Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease.(UPDATED 2010),44,稳定期COPD管理非药物治疗,康复：改善活动耐力，乏力和呼吸困难症状。 氧疗：长期氧疗（15小时/天）适用于伴有慢性呼衰的患者，能够改善生存率。,GOLD Executive CommitteeGuidelines：Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease.(UPDATED 2010),45,管理COPD的四项原则,评估、监测COPD 减少危险因素 治疗稳定期COPD 教育 药物 非药物 治疗急性加重期COPD,GOLD Executive CommitteeGuidelines：Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease.(UPDATED 2010),控制性氧疗,氧疗的目标：PaO28.0kPa(60mmHg)和SaO290% 注意:满意的氧合、避免CO2储留的发生（氧流量2-4L/分） 吸氧浓度%：21%+ 4 X 氧流量（L/分） 给氧方式:鼻导管,Venturi ,面罩,机械通气,支气管扩张剂,短效2受体激动剂通常是AECOPD的首选治疗(A级证据) 若疗效不显著，建议加用抗胆碱能药物（为异丙托溴铵，噻托溴铵等） 2受体激动剂和抗胆碱能药物由于作用机制不同，且分别作用于不同大小的气道，所以联合应用可获得更大的支气管舒张作用,1.Global strategy for the diagnosis, management, and revention of chronic obstructive pulmonary disease.(updated 2009) 2.中华结核和呼吸杂志。慢性阻塞性肺疾病诊治指南.2007;30(1)：8-17,雾化吸入更适合AECOPD患者,无须技术配合，只要具有主动呼吸及一定潮气量 比静脉/口服起效快,疗效好 无需特殊配合，潮式呼吸即可，各种年龄和病情皆可应用 吸入肺部的药量高，药物存留时间长，口腔沉积少 可以混合用药,李园春。空气压缩泵雾化吸入疗法在儿科的应用及护理。 当代护士学术版。2007;11:38-39,雾化吸入疗法的优点,药物直达靶器官 起效迅速 局部药物浓度高 全身副作用最小 所用药物剂量小,糖皮质激素治疗,全身糖皮质激素:口服或者静脉 支气管扩张剂+糖皮质激素 建议:强的松龙30-40mg/d,7-10天 延长给药时间不增加疗效,却会增加副作用 雾化糖皮质激素 疗效与全身用药相近,快速改善肺功能,改善低氧血症 治疗非酸中毒AECOPD,可替代或减少全身糖皮质激素治疗的剂量,并减轻全身糖皮质激素的副作用,机械通气,无创机械通气首选，可减少并发症 机械通气需动脉血气监测 初始第一小时,此后6-8小时作一次 以后每24小时监测一次,【护理诊断/问题】,1气体交换受损 与气道阻塞、分泌物过多、呼吸肌疲劳 和肺泡呼吸面积减少有关。 2清理呼吸道无效 与分泌物过多、痰液黏稠及咳嗽无 效有关。 3活动无耐力 与心肺功能减退有关。 4营养失调：低于机体需要量 与咳嗽、呼吸困难、疲乏 等引起食欲减退、消化功能下降有关。 5焦虑 与病程长、疗效差、家庭经济负担重有关。 6潜在并发症：肺性脑病、自发性气胸、酸碱失衡及电解 质紊乱。,【护理目标】,病人呼吸困难减轻或消失；能有效咳痰；活动耐力增加；尿量增加，水肿减轻或消失；营养状况改善；情绪稳定。,【护理措施】,（一）一般护理 1休息与体位 肺、心功能失代偿期应卧床休息，保证病人充分睡眠，促进心肺功能的恢复。呼吸困难严重者，取半卧位或坐位。肺、心功能代偿期活动应量力而行，以不引起疲劳、不加重症状为度。 2饮食护理 高热量、高蛋白、高维生素、低盐、清淡易消化饮食。水肿、少尿病人应限制水与钠的摄入。,【护理措施】,（二）病情观察 监测病人生命体征的变化，尤其是呼吸频率、 深度、节律变化。 观察病人咳嗽、咳痰情况，痰液的性质、颜 色、量。 有无心悸、胸闷、水肿及少尿。 定期监测动脉血气分析变化。 密切观察病人有无头痛、烦躁、昼睡夜醒、意识状态改变等肺性脑病表现。,【护理措施】,（三）对症护理 1.保持呼吸道通畅：有效咳嗽排痰（稀释痰液）、体位引流、吸痰、胸部叩击、建立人工气道 2.遵医嘱给予氧疗 对COPD病人提倡长期家庭氧疗。 呼吸衰竭者，应持续低流量（12L/min）、低 浓度（25%29%）吸氧。 3.呼吸功能锻炼,胸部叩击,原理：借助叩击所产生的振动和重力作用，使滞留在气道内的分泌物松动，并移行到中心气道，最后通过咳嗽排出体外。 方法：患者取坐位或仰卧位，护士站在患者的后方或侧后方，两手手指并拢状，用手腕的力量自下而上，由外向内，力量均匀地叩击胸背部。叩击时若发生空而击音表示叩击手法正确。 注意事项：叩击前确认无禁忌证(咯血、未引流的气胸、肋骨骨折等)。向患者说明叩击的意义及方法，以取得患者的配合，并进行肺部听诊。叩击应在肺野进行，避开心脏、乳房。为预防直接叩击引起皮肤发红，可用单层