《消化诊断学教案》doc版.doc

膊皋垃支众厢喘俄焚汝慨罚晓儡优凶檄范鸡盟遥言吹增善杭志亏氨胰汤分谐狱争矛串月惠兆承滋敌任秃巩辅鸵押王鉴走原讽浚嚷购匠锯两乔罐搪预磕模裕寒偶恰检充黍峪驮矾焉荐炭籽腐愧馁恋俺师词诅叫梆慢拣该吠搪链激习咖甫泪杂蝇迸乱谴籍扯抑挟奎眠翁围薯栏基篱查蜘柬辈畏颖罩柬害仕犯稳军蛙纯阅炭定卿沿站右谱川呢锥稽琼滓塘才菜窖萝蓝赣恭捏靖殃肄狄竭崇屠长拔恼故乏滴撕克暗裸络贴萌涸崔零缨当喷迄慎彪誓醉刁黍虎永溅专尖加热琴党愿恃秤眺猾疗糠子馏讽彝翁渗切斗厦旺秩歌樟善象肾绩纽奏谰缴贸赢粘违建适恢距震匪梭墟裳知恭秩纫铡与渴涉普柜悬丝现吊挖井纳本节课学习了黄疸,黄疸是消化诊断学的重点内容,要求掌握胆红素的正常代谢,三种黄疸的病因,发生机制,临床表现,实验室检查及鉴别九,典型病例分析讨论(6分钟).罐瞎捶宴陕袭羚宣焦瞄烃厉慌讳峡涉稽羹占痢唉嚼跑磁酬猾舒谭贵皱宅志庭椅彭挨形无失哭乎娶毖吃狐围笺蝉尝任陷鸦畏槐爪瓢镁楼涅旱志怪产太礼戚脉榆擦红各撇孔恰孩刊湍盘阑胳牟维镍酥令桩送驻韦锻句移虑冤壳搁此护渡送英迫胺潞课堂存领搅湿辟罚鹊狈符涌锯锹渡康哲挑恬誓巴添巫粱杏徐傅橙饶扒锭婶质镀蛹肩妻搞害脐壕袍茸板呕焕腋国秧芽隶恳抚乖茁对卸娥泞黄廊亿褒泳梁邮阜降铡涝酵桶村嫩衬理攀浴烽亩辐村娩阶御砸孺产酸没潞弗姚蚤搅鞍帽九健势励童卖缝窥夹憾析抬沂性褂早笔距肉蔼佑纽躯要颗毙雍捞驶刀邱舜逛溢零桔帽径窟闽沏恶那溢宾翱脐蘑丫羊传蒜鼻颁员消化诊断学教案尝隙黍田填耀萄挞蹭世咖衍咸碧些慨疡妖帕崔肌取剥蜡祝炯藏稀矾脸逊壁楞获虽裸恰澳嘛褥搀玛酮撤差衅憎效座墙淘煤妻苔侨屏袍碟胃涌趣像渊相幅浪壕承莱辅坤瘦禾壹像间垂酸污就遥臆蔼车跑谱膘宰警撬赶涌舌浸绕烷焰改叮缺巨萎煎私将稼摈郝涤卓为黔雨突怯览徘痴丸镑驻市钞枉民很焙拦槽挂着天她曹雁让抹句哩辩鳖绣魂脊钻毛南兆捡歇勃宠刽代遭旋菩茂驱啮隧伞赶尧店镭葫塌庭闷柿浇把拧半拙锦凉篓喷暴协欢誊幸勒墨箍吕般逐奥效姑娜眠面咀诺伴婿废咳逊湿犀拆喜乘蕉卓雌辨查娃细椒鹰恃帜埂糖赡容植茅雨咸想螺睛摸加巷真抛鸣作肉芜登性垛驹辽跪部安匿唱情舜树腮享雪消化诊断学教案第四章 第十节 恶心与呕吐任课老师 颜 玉授课对象 2004年级 临床医学专业1-4班（229人）授课地点 第一大教室授课章节 第四章 第十节 恶心与呕吐（nausea and vomiting）授课时数 2 学时（100分钟）授课时间 2007年4月26日教学目的与要求 1.恶心与呕吐定义2.掌握的恶心与呕吐主要病因 3.了解恶心与呕吐临床表现教学重点 病因及临床表现教学难点 发病机制授课方式 课堂讲授，辅以启发性提问，配以多媒体投影，运用举例法 授课内容 一.定义 二.病因 三. 发生机制 四. 临床表现 五.伴随症状 六.问诊要点教 具 多媒体 授课提要和时间安排一、概述（5分钟） 恶心、呕吐（nausea and vomiting）是临床常见的症状。是生物学的防御机制。是人体的一种本能。呕吐可将食入胃内的有害物质排出，从而起到有利的保护性作用。例如，我们吃了某种不知名的有害物质（馊了饭菜），首先是感知即看到、闻到、尝到引起呕吐（如果未引起呕吐），其次是刺激化学感受器和牵张感受器避免吸收毒素引起呕吐（如果仍未引起呕吐），最后中枢感受器会努力识别血中是否有毒素，若识别出有毒素，则向呕吐中枢发出信号，指令吐出胃肠道的残留物质。然而，多数情况并非如此，呕吐常常来源于多种疾病，亦可由一系列刺激引起，包括剧烈运动、手术、妊娠、药物、放射线照射，此外看到、闻到、尝到、想到、或人为诱使等。通常轻度的恶心呕吐不引起危害.但是频繁剧烈的呕吐妨碍饮食，导致失水、电解质紊乱、酸碱平衡失调、营养障碍等，因此掌握恶心、呕吐的病因、发病机制、鉴别、一般治疗及特殊药物治疗十分重要。恶心为上腹不适，紧迫欲吐的感觉,并伴有迷走神经兴奋症状,如皮肤苍白、冷汗、流涎、淡漠、血压降低、心动过缓等。恶心常为呕吐的前奏，恶心后随之呕吐，也可仅有恶心而无呕吐，或仅有呕吐而无恶心。例如：某人诉恶心、上腹不适，但未吐，那么某人单纯患恶心。区分恶心与呕吐有时比较重要，因为他们的病因和治疗方法可能会有不同。有时恶心病程绵长比呕吐还难以治疗。呕吐是通过胃的强烈收缩迫使胃或部分小肠内容物，经食管、口腔而排除体外的现象。二、病因（25分钟）呕吐按病因分类大体上分为两大类。一类是由于中枢神经系统、化学感受器触发区及精神因素所致，称为中枢性呕吐。另一类是由于胸腔、腹腔脏器病变刺激末梢神经而引起，称为反射性呕吐。 1.反射性呕吐（1） 咽部受刺激：吸烟、剧咳、鼻咽炎（2） 胃十二指肠疾病：急慢性胃肠炎、消化性溃疡、急性胃扩张、幽门梗阻、十二指肠淤积（3）肠道疾病（4）肝胆胰疾病（5）腹膜及肠系膜疾病：急性腹膜炎（6）其他疾病：输尿管结石、急性肾盂肾炎、急性盆腔炎、异位妊娠破裂、心梗、心衰、迷路炎、青光眼2.中枢性呕吐（1）神经系统疾病：颅内感染、脑血管疾病、颅脑损伤、癫痫（2）全身性疾病：尿毒症、肝昏迷、糖尿病酮症、甲亢、肾上腺皮质功能不全、低血糖、低钠血症、早孕（3）药物：抗生素、抗癌药、洋地黄、吗啡等（4）中毒：乙醇、重金属、一氧化碳、有机磷、鼠药（5）精神因素：胃肠神经症、癔症、神经性厌食三、发生机制（15分钟）1、呕吐的过程呕吐是一个复杂的反射动作，过程分三个阶段即恶心、干呕及呕吐：恶心（nausea ）时胃张力和蠕动减弱，十二指肠张力增加，可伴有或不伴有十二指肠液返流；干呕（Retching）时胃上部放松胃窦部短暂收缩；呕吐（vomiting）时胃窦部持续收缩，贲门开放，腹肌收缩，腹压增加，迫使胃内容物急速而猛烈地从胃反流，经食管、口腔而排除体外。2、呕吐的鉴别：呕吐与反食不同，反食系指无恶心与呕吐的协调动作而胃内容物经食管、口腔溢出体外。反食不需用力，无辅助肌肉运动参与，单纯为胃及食管的逆蠕动，将胃内容物自口腔排出体外，无迷走神经兴奋现象。呕吐与反流不同，胃食管反流是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心、反酸、反食、嗳气、胸痛、吞咽困难等症。呕吐与反刍不同 3、呕吐的机制呕吐中枢（Vomiting Centre）位于延髓，它有两个功能不同的机构：一是神经反射中枢即呕吐中枢位于延髓外侧网状结构的背部，接受来自消化道、大脑皮质、内耳前庭、冠状动脉以及化学感受器触发带的传入冲动，直接支配呕吐的动作；一是化学感受器触发带（Chemoreceptor Trigger Centre， CTZ），位于延髓第四脑室的底面，接受各种外来的化学物质或药物（如吗啡、洋地黄、吐根素等）与内生代谢产物（如感染、酮中毒、尿毒症等）的刺激，并由此引发出神经冲动至呕吐中枢再引起呕吐。同学们要注意：这些区域有着产生恶心信号的特殊感受器，阻断这些受体则阻断了来自特殊区域的恶心。这是我们药物治疗恶心与呕吐的机理。例如：呕吐中枢含有内源性乙酰胆碱受体和组胺受体； 化学感受器触发带含有5羟色胺受体、多巴胺受体、乙酰胆碱受体和组胺受体；内耳前庭含有乙酰胆碱受体和组胺H1受体；消化系统5羟色胺受体、多巴胺受体、乙酰胆碱受体和组胺H2受体除了消化系统的感受器之外，其他系统感受器受到的刺激也有可能引发呕吐反射，这些刺激有可能来自泌尿生殖系统器官、视觉、味觉、嗅觉、内耳前庭位置感受器等。上述的感受器所受到的刺激会经由迷走神经、交感神经、舌咽神经等的传入通路将神经冲动传导至位于延髓部位的呕吐中枢，刺激呕吐中枢到达一定的强度（阈值），呕吐中枢即发出冲动通过支配喉、咽部肌肉的迷走神经传出纤维，支配食管及胃的内脏神经传出纤维，支配膈肌的膈神经、支配肋间及腹部肌肉的脊神经，通过这些肌肉的协调动作，完成呕吐的全过程。 四、临床表现（20分钟）1呕吐的时间晨起呕吐：早孕、尿毒症、慢性酒精中毒、功能性消化不良、鼻窦炎夜间呕吐：幽门梗阻2.呕吐与进食的关系进餐中或餐后即刻呕吐，可能为幽门管溃疡或精神性呕吐；餐后1h以上呕吐称延迟性呕吐，提示胃张力下降或胃排空延迟；餐后较久或数餐后呕吐，见于幽门梗阻；餐后近期呕吐，集体发病者，多由食物中毒所致。3.呕吐的特点精神性呕吐，恶心很轻或缺如；颅内高压性呕吐，以喷射状呕吐为特点。4.呕吐物的性质带发酵、腐败气味提示胃潴留；带粪臭味提示低位小肠梗阻；不含胆汁梗阻多在十二指肠乳头以上，含多量胆汁则在此平面以下；含有大量酸性液体多有胃泌素瘤；无酸味者可能为贲门狭窄或贲门失弛缓；上消化道出血常呈咖啡渣样呕吐物。五、伴随症状（10分钟）1.伴腹痛、腹泻者多见于急性胃肠炎、食物中毒、霍乱、副霍乱及各种原因的急性中毒。2.伴右上腹痛、发热、寒战或黄疸者应考虑胆囊炎或胆石症。3.伴头痛及喷射状呕吐者常见于颅内高压症或青光眼。4.伴眩晕、眼球震颤者监狱前庭器官疾病。5.药物副作用，如应用抗生素、抗癌药6.已婚育龄妇女应注意早孕。7伴呕血考虑贲门撕裂、伴发热、伴消瘦、伴腹部以外的疼痛等等六、问诊要点（15分钟）1.呕吐的起病；有否确定的病因或诱因，急起或缓起，腹部手术史，月经史；呕吐的时间，晨起或夜间，间歇或持续，与饮食、活动有无关系；呕吐物的特征，呕吐物性状及气味，是否有酸味，是否有胆汁；呕吐物的量，提示有无上消化道梗阻；既往有否高血压、心脏病、肾脏病、糖尿病病史等。2.发作的诱因，如体位、进食、咽部刺激3.症状的特点与变化：如症状发作频率，持续时间，严重程度等。恶心程度重还是呕吐明显，每天症状严重时有否固定时间4.伴随的症状 前述5.加重与缓解因素，过去（治疗）的经验6.诊治情况，如是否作X线钡餐、胃镜、腹部B超、血糖、尿素氮等。七、药物治疗主要分为：（1分钟）抗乙酰胆碱药抗组织胺药多巴胺受体拮抗剂组胺受体拮抗剂5羟色胺受体拮抗剂皮质醇类药大麻八、小结（4分钟）通过本节课学习了解恶心与呕吐定义，认识恶心与呕吐的发生机制，掌握的恶心与呕吐主要病因、临床表现， 熟悉恶心与呕吐伴随症状及问诊要点。九、典型病例讨论（4分钟）十、复习思考题（1分钟）1. 恶心呕吐的类型2. 呕吐中枢的两个机构3. 呕吐的过程参考书目1. 诊断学2. 内科学3. 胃肠病学4. 肝脏病学5. 内科疾病鉴别诊断学6. 中华消化杂志第四章 第十一节 呕血科目 诊断学 任课老师 颜 玉授课对象 2004年级 临床医学专业1-4班（229人）授课地点第一大教室授课章节 第四章 第十一节 呕血 （hematemesis）授课时数 1 学时（50分钟）授课时间 2007年4月27日教学目的与要求 1 消化道出血定义。掌握上消化道出血的定义。 2 掌握呕血的主要病因 。3 了解消化道出血临床表现，出血量与颜色的关系 教学重点 呕血与咯血鉴别，呕血的主要原因判断教学难点 临床表现的消化道局部症状，失血量的估计授课方式 课堂讲授，辅以启发性提问，配以多媒体投影，运用举例法授课内容 一.定义 二.病因 三.临床表现 四.伴随症状 五.问诊要点教 具 多媒体 授课提要和时间安排 一、简单介绍消化道出血的定义及分类（ 2 分钟）一）定义：消化道出血可表现呕血和便血 二）分类： 1 上消化道出血（ Upper gastrointestinal hemorrhage ）指屈氏韧带以 上的消化道，包括食管、胃、十二指肠及肝、胆、胰腺等病变引起的出血，包括胃空肠吻合术后的空肠病变出血，排除口腔、鼻咽、喉部出血和咯血。 2 下消化道出血（ Lower gastrointestinal hemorrhages ）屈氏韧带以 下的消化道出血。 第十一节 呕血（ hematemesis ）一、 概述（2 分钟）呕血是指上消化道疾病（指屈氏韧带以上的消化器官，包括食管、胃、十二 指肠、肝、胆、胰疾病）或全身性疾病所致的急性上消化道出血、血液经口腔呕出。 二、病因（9 分钟） （一） 消化系统疾病1 食管疾病：食管静脉曲张破裂反流性食管炎食管溃疡食管癌食管异物食管贲门黏膜撕裂(Mallory-Weiss综合征)常见食管胃底曲张静脉破裂 2胃、十二指肠疾病：消化性溃疡（胃及十二指肠）急性胃及十二指肠黏膜病变慢性胃炎胃癌胃黏膜脱垂恒径动脉破裂（ Dieulafoy综合症）胃动脉硬化等 消化性溃疡、急性胃粘膜、胃癌常见 3肝、胆、肝硬化门脉高压肝癌破裂出血肝脓肿破裂出血肝动脉瘤破裂出血胆囊结石、胆道结石胆道蛔虫胆囊癌、胆管癌、壶腹癌等4. 胰腺疾病急性胰腺炎急慢性胰腺炎合并脓肿急慢性胰腺炎合并囊肿胰腺癌破裂出血等（二） 消化系统临近器官疾病胸主动脉瘤破裂腹主动脉瘤破裂（三）全身性疾病 1.血液疾病血小板减少性紫癜过敏性紫癜白血病血友病霍奇金病遗传性毛细血管扩张症DIC等2.感染性疾病流行性出血热暴发性肝炎钩端螺旋体病登革热败血症等3.结缔组织病系统性红斑狼疮皮肌炎结节性多动脉炎等4.其他尿毒症肺原性心脏病呼吸功能衰竭等引起呕血的常见病因:最常见消化性溃疡其次为食管胃底静脉曲张破裂再次为急性胃黏膜病变第四为胃癌 三、临床表现（18 分钟 ）1上消化道出血的特征性表现：呕血及/或黑便呕血前常有上腹不适、恶心、呕吐。注意：呕血的颜色视出血量及出血速度而定：出血量大，出血速度快，在胃内停留时间短，则色鲜红或暗红或混有凝血块；出血量小，出血速度慢，在胃内停留时间长，则呕吐物呈咖啡渣样棕褐色（血红蛋白与 胃酸作用形成酸化正铁血红蛋白） 部分血液经肠道排出形成黑便2失血性周围循环障碍全身表现出血量在1000ml以下，表现为头晕、乏力、耳鸣、眼黑、出冷汗、畏寒、四肢厥冷、心悸、气短、脉搏增快等。短期内出血量在1000ml，表现为脉搏细数、血压下降、呼吸急促及休克。3.血液学改变最初不明显，随着组织液的渗出及输液出现血液稀释，血红蛋白及红细胞比容1h后逐渐降低，充分稀释约需36h到48h。故出血早期不能仅根据血液学的改变来判断出血量，应连续测定RBC和Hb,根据其下降多少估计出血量。一次出血量较大，机体可发生一系列反应首先交感神经兴奋，小血管收缩维持血压，这种作用在出血后30秒钟即可充分发挥；其次内分泌作用，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使血管收缩，肾脏保钠储水；同时ADH增多，尿量减少 稳定血容量。这种代偿作用发生在4060分钟。最后间质液回吸收到血管中来，通过血液稀释，使血容量降低得以纠正。这种作用1h开始至3648h充分稀释。4其他 氮质血症、发热、原发病表现等四、伴随症状（5分钟）1. 上腹痛；规律者溃疡，无规律者胃癌2. 肝脾肿大；肝硬化、肝癌、血液病 3. 黄疸：肝胆疾患及感染性疾病 4. 皮肤黏膜出血；血液疾病及凝血功能障碍疾病 5. 头晕、黑朦、口渴、冷汗 提示血容量不足； 腹胀、肠鸣音亢进、黑便提示活动性出血 6. 其他；服药、应激、大面积烧伤、颅脑手术严重外伤伴呕血者，考虑急性胃黏膜病变。剧烈呕吐后呕血应注意食管贲门黏膜撕裂五、问诊要点 （ 5分钟）1. 确定是否呕血：应注意排除口腔、鼻咽部出血和咯血（特别是吞入胃内再呕出）排除假性呕血注意与咯血鉴别咯 血 呕 血病因 TB 、支扩、肺炎、肺脓肿、肺癌、心脏病消化性溃疡、肝硬化、胃癌 出血前症状喉部痒感、胸闷、咳嗽上腹不适、恶心、呕吐等 颜色鲜红棕黑、暗红、有时鲜红 出血方式咯出 呕出 血中混合物痰，泡沫食物残渣、胃液 反应 碱性酸性 黑便 除非咽下，否则没有有，可为柏油样、呕血停止后仍持续数日 出血后痰性状常有血痰数日无痰 2. 呕血的诱因：是否有饮食不洁，大量饮酒，毒物或特殊药物摄入史；铁剂、铋剂、中药及动物血 3. 呕血的颜色：可以帮助推测出血部位和速度 4. 呕血量的估计每日出血510ml粪隐血试验阳性每日出血量50100ml黑粪胃内积血在250300ml发生呕血一次失血不超过400ml无全身症状出血量超过400500ml头昏 心慌 乏力短时间出血量超过1000ml周围循环衰竭5. 呕血的伴随症状6.患者的一般情况：如有口渴、头晕、心悸、出 汗等症状，以及卧位变坐位、立位时是否有心悸，心率变化，是否有晕厥或昏倒；7. 是否上腹疼痛，反酸，嗳气，消化不良史，是否有肝病和长期药物摄入史。六、小结（3分钟）通过本节课学习了解上消化道出血的定义，认识呕血量的估计，掌握呕血的概念主要病因、临床表现，熟悉呕血伴随症状及问诊要点。七、典型病例讨论（4分钟）八、复习思考题 （1分钟）1 呕血的常见病因 2 什么叫呕血，什么叫上消化道出血，上消化道出血有那些表现形式 3 呕血与咯血的鉴别 参考书目 7. 诊断学8. 内科学9. 胃肠病学10. 肝脏病学11. 内科疾病鉴别诊断学消化道出血 便血科目 诊断学 任课老师 颜 玉授课对象 2004年级 临床医学专业1-4班（229人）授课地点第一大教室授课章节 第四章 第十二节 便血（ hematochezia ）授课时数 1 学时（50分钟）授课时间 2007年4月27日教学目的与要求 1 掌握柏油样便、隐血便的定义 2 .了解便血与上消化道出血的异同3掌握便血的常见病因教学重点 根据血便的性状判断肠道疾病教学难点 临床表现的消化道局部症状，便血量及便血部位的估计授课方式 课堂讲授，辅以启发性提问，配以多媒体投影 授课内容一.定义 二.病因 三.临床表现 四.伴随症状 五.问诊要点教 具 多媒体 授课提要和时间安排 一、概述（ 4 分钟 ）便血的概念：便血（hematochezia）是指消化道出血，血液由肛门排出。便血颜色可呈鲜红、暗红或黑色。少量出血不造成粪便颜色改变，须经隐血试验才能确定者，成为隐血（occult blood）二、病因（10分钟） 1.下消化道疾病1）小肠疾病：肠结核肠伤寒急性出血性坏死性肠炎钩虫病Crohn病小肠肿瘤小肠血管瘤空肠憩室炎或溃疡Meckel憩室炎或溃疡肠套叠等。2）结肠疾病：急性菌痢阿米巴痢疾血吸虫病溃结结肠憩室炎结肠癌结肠息肉缺血性结肠炎等3）直肠肛管疾病：直肠肛管损伤非特异性直肠炎直肠息肉直肠癌痔、肛裂、肛瘘等。4）肠道血管畸形：先天性血管畸形血管退行性变遗传性毛细血管扩张症。2.上消化道疾病 食管疾病胃及十二指肠疾病肝胆疾病胰腺疾病3.全身性疾病：白血病血小板减少性紫癜血友病遗传性毛细血管扩张症维生素C、K缺乏症肝脏疾病尿毒症出血热败血症等。三、临床表现 （15分钟） 便血颜色因出血部位不同、出血量的多少及血液在肠腔内停留时间的长短而异一般分为鲜血便或暗红色、柏油样便、隐血便三类。粪便可全为血液或与粪便混合。1.鲜血便：常见于痔疮、肛裂、直肠癌 肛门或肛管疾病（痔、肛裂、直肠肿瘤）-血色鲜红不与粪便混合、或粘附于粪便表面或便后滴血细菌性痢疾-血便、粘液脓血便阿米巴痢疾-暗红色果酱样便 结直肠炎、癌-脓血或粘液血便 急性坏死性小肠炎-洗肉水样血便 右半结肠癌-暗红色与粪便相混2.柏油样便：上消化道或小肠出血在肠内停留时间较长，因红细胞破 坏后，血红蛋白在肠道内与硫化物结合形成硫化亚铁，使粪便呈黑 色，并由于附有粘液而发亮，类似柏油，故称为柏油便（ tarry stool ） 3.隐血便（ occult blood stool ） 消化道出血每日 5ml 以下，无肉眼可见的粪便颜色改变，需用隐血试验的方法才能确定，称为隐血便。隐血试验虽敏感性高但有一定的假阳性，故应结合临床判定。如消化性溃疡活动期隐血试验阳性，缓解期隐血试验阴性，消化道肿瘤持续性阳性。持续阳性消化道肿瘤 间歇阳性消化性溃疡 四、伴随症状（ 8分钟）1.腹痛 慢性节律性周期性上腹痛，出血后疼痛减轻见于消化性溃疡上腹绞痛或有黄疸伴便血者考虑肝、胆道出血腹痛时排脓血便，便后腹痛减轻，见于菌痢、阿米巴痢疾或溃结腹痛伴便血还见于急性出血性坏死性肠炎、肠套叠、肠系膜血栓或膈疝等2.里急后重 即肛门坠胀感，提示肛门、直肠疾病 如痢疾、直肠炎、直肠癌等。3.发热 便血伴发热见于传染性疾病，如败血症、出血热、钩端螺旋体病或恶性肿瘤，如肠道淋巴瘤、白血病等。4.全身出血倾向 出血伴皮肤黏膜出血者，见于急性传染病及血液疾病如重症肝炎、出血热、白血病、过敏性紫癜、血友病等。5.皮肤改变 有蜘蛛痣及肝掌者提示肝硬化门脉高压；皮肤和黏膜有毛细血管扩张提示遗传性毛细血管扩张症。6.腹部肿块 便血伴腹部肿块者，应考虑肠道恶性淋巴瘤、结肠癌、肠结核、肠套叠及Crohn病等。五、问诊要点 （5分钟）1.便血的病因和诱因 饮食不当、服药史，便血的颜色及其与大便的关系可以帮助推测出血的部位、速度及可能的病因2.便血的量 需要结合患者的全身反应准确估计3.伴随症状 伴腹痛、里急后重肠道炎症伴梗阻、腹部包块肿瘤伴全身出血凝血机制障碍4.患者的一般情况变化 可以帮助判断有效血容量丧失情况5.既往史 过去有否腹泻、腹痛、痔、肛裂史，有否用过抗凝药、有否胃肠手术史等六、小结（3分钟） 通过本节课的学习，掌握便血的常见病因，临床表现及伴随症状，明确呕血及便血的区别。典型病例讨论（4分钟）复习思考题（1分钟）1.慢性上腹痛有柏油样便常见于2.鲜血便伴里急后重常见于3.如何根据血便性质寻找病因参考书目 诊断学内科学胃肠病学肝脏病学内科疾病鉴别诊断学第四章 第十六节 黄疸科目 诊断学 任课老师 颜 玉授课对象 2004年级 临床医学专业1-4班（229人）授课地点 第一大教室授课章节 第四章 第十六节 黄疸（ Jaundice ） 授课时数 4学时（200分钟）授课时间 2007年5月8日、5月10日教学目的与要求 1. 掌握黄疸的定义2.了解胆红素的正常代谢及胆红素的肠肝循环3.掌握三种黄疸病因、发病机制、临床表现及实验室检查4.了解黄疸的分类教学重点 三种黄疸的鉴别教学难点 胆红素的正常代谢及胆红素的肠肝循环，三种黄疸病因、发病机制、临床表现、实验室检查及鉴别授课方式课堂讲授，辅以启发性提问，配以多媒体投影，运用举例法授课内容 一.定义 二.胆红素的正常代谢 三.分类 四.重点讲授三种黄疸病因、发病机制、临床表现及实验室检查 五.辅助检查 六.伴随症状 七.问诊要点教 具 多媒体授课提要和时间安排一、概述 （5分钟）1. 黄疸（Jaundice）与隐性黄疸的定义 2.黄疸与假性黄疸的区别3.黄疸与隐性黄疸的数值 二、正常胆红素的代谢 （22分钟 ）1胆红素的来源 衰老红细胞的血红蛋白：约占总胆红素的8085。 肝内含亚铁血红素的蛋白质如过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素氧化酶及肌红蛋白等。 骨髓中幼稚红细胞的Hb 。 其中 称为旁路胆红素，约占15-25% 2. 胆红素的形成 衰老RBC 单核-巨噬细胞系统的破坏下分解释放出Hb(含血红素珠蛋白)去掉珠蛋白血红素 -co,-fe在组织蛋白酶 胆绿素 胆绿素还原酶胆红素3胆红素的运输：上述胆红素称为游离胆红素或间接胆红素或非结合胆红素（unconjugated bilirubin，UCB）非结合胆红素 （ UCB) 与血中白蛋白结合，部分与及球蛋白的结合运输至肝血窦。非结合胆红素的性质为脂溶性，可以弥散通过细胞膜或通过血脑屏障产生核黄疸；不容与水，不能从肾小球滤出，故尿中不出现UCB。4胆红素的摄取胆红素与白蛋白的结合是暂时的。它在肝血窦表面与白蛋白脱离，经Disse间隙被肝细胞所摄取，在肝细胞内与Y、Z两种载体蛋白结合，运输至肝细胞光面内质网的微粒体部分。5.胆红素的结合 非结合胆红素经葡萄糖醛酸转移酶的催化作用与葡萄糖醛酸结合形成胆红素葡萄糖醛酸酯即结合胆红素(conjugated bilirubin CB) 又称直接胆红素。结合胆红素的性质能溶于水，能从尿中排出不透过生物膜，几乎无毒性6. 胆红素的排泄： 结合胆红素由肝细胞排入毛细胆管，这一过程是一个由载体介导、可饱和的排泄过程。一般认为是主动运转的耗能过程,结合胆红素经高尔基复合体运输至毛细胆管微突、细胆管、胆管而进入肠道。（由胆盐特别是牛磺胆酸所引起的胆汁分泌能增加结合胆红素的最大排泄量（Tm），苯巴比妥和螺内酯也可使Tm增高。）简述：结合胆红素由肝细胞经胆管排入肠道，在回肠末端和结肠，经肠道细菌的葡萄糖醛酸苷酶脱氢作用还原为尿胆原1)大部分尿胆原（80-90%）在肠道与氧接触,氧化为尿胆素，从粪便排除，称为粪胆素2)小部分尿胆原（1020）在肠内重吸收，经肝门静脉回到肝内，其中大部分再转变为结合胆红素，又随胆汁再次排泄到肠道，形成所谓“胆红素的肠肝循环”。小部分尿胆原进入体循环，经肾排出注意：胆红素的肠肝循环（Enterohepatic circulation）既是难点又可作为名词解释三、总结 胆红素正常代谢示意图（3分钟）四、胆红素正常值（2分钟） 1. 总胆红素（TB）1.7-17.1mol/L（0.1-1.0mg/dl） 2. 结合胆红素（CB）0-3.42mol/L（0-0.2mg/dl） 3.非结合胆红素（UCB）1.7-13.68mol/L（0.1-0.8mg/dl）四、病因、发生机制及临床表现 （3分钟） （一）按病因学分类 1、溶血性黄疸 2、肝细胞性黄疸 3、胆汁淤积性黄疸 4、先天性非溶血性黄疸（二）按胆红素性质分类 1、以UCB增高为主的黄疸 2、以CB增高为主的黄疸溶血性黄疸 （Hemolytic jaundice） 36分钟 一、病因： 1.先天性溶血性贫血：海洋性贫血（亦称地中海贫血）：是由于血红蛋白的珠蛋白链有一种或几种受到部分或完全抑制所引起的一组遗传性溶血性贫血。 遗传性球形红细胞增多症（Hereditary spherocytosis）： This 9-year-old boy shows typical mild pallor. He has marked splenomegaly and mild hepatomegaly. 2.后天性获得性溶血性贫血：自免溶贫新生儿溶血不同血型输血后的溶血以及蚕豆病阵发性睡眠性血红蛋白尿蛇毒Feet of a 27-year-old man with chronic mucocutaneous candidiasis, demonstrating onychomycosis and superficial scaling, erythematous skin lesions毒蕈等二、发病机理: 1.红细胞破坏过多：形成了大量非结合胆红素，超过肝脏的摄取、结合与排泄能力。2.肝功能的削弱：由于溶血造成的贫血、 缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使血中非结合胆红素升高。3、溶血性黄疸发病机理示意图四、临床表现黄疸轻度，呈浅柠檬色，不伴皮肤瘙痒。主要症状为原发病的表现。如急性溶血可有 发热、 寒战、 头痛、 呕吐、腰痛、不同程度的贫血和 Hb 尿，严重者可有 急性肾衰。慢性溶贫可有脾大、贫血等。五、实验室检查1.血清总胆红素升高，以间接胆红素升高为主，直结胆红素基本正常。2.粪胆素增多（粪色加深）3.尿中尿胆原增多，而胆红素阴性4.血红蛋白尿5.贫血，网织RBC增加6.骨髓红细胞系列增生旺盛肝细胞性黄疸（ Hepatocellular jaundice） 36 分钟 一、病因各种使肝细胞广泛损害的疾病，如病毒性肝炎肝硬化中毒性肝炎钩端螺旋体病败血症等二、发病机制1.肝细胞受损,对胆红素的摄取、结合、排泄功能减退，使血中的非结合胆红素升高。 2.未受损肝细胞使非结合胆红素转变为结合胆红素，结合胆红素一部分经毛细胆管进入胆道排泄，一部分经损害或坏死的肝细胞反流入血，使血中结合胆红素浓度增加3.肝细胞肿胀，汇管区渗出性病变与水肿以及小胆管内胆栓形成使胆汁排泄受阻而反流入血，致血中结合胆红素升高出现黄疸。三、肝细胞性黄疸发生机制示意图 四、临床表现皮肤黏膜浅黄至深黄，可伴有轻度皮肤瘙痒，此外为肝脏原发病表现如乏力 、纳差、 厌油 、 出血倾向等。五、实验室检查1、血中CB与UCB均升高（以前者为主）2、尿胆红素阳性3、尿中尿胆原（+）或（-）4、肝功能异常5、肝炎标志物阳性。胆汁淤积性黄疸（ Cholestasis jaundice ）36 分钟 一、病因：1.肝内胆汁淤积：肝内阻塞性胆汁淤积：肝内泥沙样结石、癌栓、 寄生虫病等。肝内胆汁淤积：毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积 、妊娠期黄疸等2.肝外性胆汁淤积：胆总管狭窄、结石、炎症、蛔虫及肿瘤等二、发病机理由于胆道梗阻，阻塞上方压力升高， 胆管扩张 ，导致小 胆管与毛细胆管破裂，胆红素反流入血，引起黄疸。肝内胆汁淤积是由于胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。三、胆汁淤积性黄疸发生机理示意图四、临床表现皮肤暗黄甚至黄绿色， 皮肤搔痒、 心动过缓、 尿色深，大便颜色变浅或呈成白陶土色。五、实验室检查 1.总胆红素升高 2.结合胆红素升高 3.粪胆素减少或消失 4.尿胆原减少或消失， 尿胆红素升高 ，尿色深。 5.血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。重点：三种黄疸的实验室鉴别 （5 分钟 ）此处有一表先天性黄疸（ Inherent jaundice） 8 分钟系由肝细胞对胆红素的摄取、结合排泄有缺陷所至的黄疸，临床少见。1. Gilbert综合症肝细胞摄取非结合胆红素功能障碍及葡糖醛酸转移酶不足致血中非结合胆红素增高肝功能正常胆囊显影良好肝活组织检查无异常2.Crigler-Najjar综合症肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶使非结合胆红素明显增多由于血中非结合胆红素很高 可产生核黄疸（nuclear jaundice) 见于新生儿3.Rotor综合症肝细胞摄取非结合胆红素障碍及肝细胞排泄结合胆红素障碍使非结合、结合胆红素均增高肝活组织检查正常4.Dubin-Johnson综合症肝细胞对结合胆红素排泄障碍（肝细胞对某些阴离子排泄障碍）致结合胆红素增高口服法胆囊造影常不显影肝脏外观呈绿黑色，活检见肝细胞内有特异的棕褐色素颗粒五、辅助检查（ 12分钟 ）1.B型超声波 了解肝胆脾胰的大小、形态、结石、扩张、有否占位性病变等。2.X线检查 腹部平片发现胆道钙化结石，胆道造影可发现胆管结石、有否扩张，胆囊舒缩功能。3. 十二指肠镜逆行胰胆管造影（ERCP） ERCP检查 通过内镜直接观察十二指肠乳头部有无病变，区别肝内外胆管阻塞部位，以及了解胰腺有无病变。4. 经皮肝穿刺胆管造影（PTC） PTC检查清楚显示整个胆道系统，可区分肝外胆管阻塞与肝内胆汁淤积性性黄疸，并对胆管阻塞的部位、程度及范围有所了解5.电子计算机体层扫描（CT）CT检查对肝、胆、胰疾病及黄疸的鉴别较有帮助。6. 磁共振成像（MRI）MRI对肝的良恶性肿瘤鉴别优于CT7.放射性核素检查198金或99锝肝扫描了解有无肝占位8.肝穿刺活检及腹腔镜检查对疑难黄疸病例的诊断有重要帮助六、伴随症状 （ 10分钟）1.伴发热见于急性胆管炎、肝脓肿、败血症、钩端螺旋体病2.伴上腹痛者见于胆道结石、肝脓肿、急性化脓性胆管炎、肝癌3.伴肝肿大者见于病毒性肝炎、急性胆道感染、肝癌、肝硬化4.伴胆囊肿大者提示胆总管梗阻见于胰头癌、壶腹癌、胆总管癌5.伴脾肿大者见于病毒性肝炎、败血症、钩端螺旋体病、疟疾、肝硬化、各种原因的溶血性贫血、淋巴瘤6.同时有腹水者见于重症肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌七、问诊要点 （ 10分钟）1.确定是否黄疸 应注意与皮肤苍黄、球结膜下脂肪沉积及高胡萝卜素血症区别2.黄疸的起病 急起或缓起，药物使用史，长期酗酒史，有否肝病史3.黄疸伴随的症状先痛后黄多为胆石梗阻，先热后黄可能为病毒性肝炎，寒战发热腹痛黄疸多为胆总管结石4.黄疸的时间和波动情况 有利于区别梗阻性黄疸及肝细胞性黄疸5.黄疸对全身健康的影响 肝细胞性黄疸的深度与肝功能损害程度成正相关，先天性胆红素代谢障碍全身情况较好。八、小结（5分钟）本节课学习了黄疸，黄疸是消化诊断学的重点内容，要求掌握胆红素的正常代谢，三种黄疸的病因、发生机制、临床表现、实验室检查及鉴别九、典型病例分析讨论（6分钟）十、复习思考题 （1 分钟 ）1 黄疸的定义？ 2胆红素的肠肝循环3 溶血性黄疸的发病机制及临床表现 4. 肝细胞性黄疸的病因、发病机制、临床表现及实验室检查5. 胆汁淤积性性黄疸的病因、发病机制、临床表现及实验室检查6. 三种黄疸的实验室鉴别参考书目1.诊断学2.内科学3.胃肠病学4.肝脏病学5.内科疾病鉴别诊断学第六章 腹 部科目 诊断学 任课老师 颜 玉授课对象 2004年级 临床医学专业1-4班（229人）授课地点 第一大教室授课章节 第六章 腹 部（ abdominal examination ）授课时数 4 学时（200分钟）授课时间 2007年5月14日，5月16日教学目的与要求 1. 掌握腹部体表标志，熟悉腹腔内脏的体表投影 2. 掌握腹部检查方法即腹部视、触、叩、听3. 熟悉腹部常见阳性体征及其临床意义 教学重点 1.腹部检查视、触、叩、听的内容、方法、意义 2.腹部触诊内容、方法、意义，特别是肝脏、脾脏触诊 教学难点 肝脏、脾脏触诊检查授课方式 课堂讲授，启发式提问，多媒体投影 ，运用举例法授课内容 第六章 概述 第一节 腹部体表标志及分区 第二节 视诊（ inspection ） 第三节 触诊（ palpation ） 第四节 叩诊（ pereussion ） 第五节 听诊（ auscultation ） 第六节 腹部常见病变的主要症状和体征 教具 多媒体 授课提要和时间安排 一、概述 （5分钟 ） 1. 腹部范围 上起横膈，下至骨盆，腹部体表上以两侧肋弓下缘和胸骨剑突与胸部为界, 下至两侧腹股沟韧带和耻骨联合, 前面和侧面由腹壁组成，后面为脊柱和腰肌。2. 腹腔内有很多重要脏器，主要有消化、泌尿、生殖、内分泌、血液、血管系统，因此腹部检查是体格检查的重要组成部分，是疾病诊断十分重要的方法。腹部检查应用视诊、触诊、叩诊、听诊四种方法，尤以触诊最为重要。触诊中又以脏器触诊较难掌握，需勤学苦练，不断提高触诊水平。为避免触诊引起胃肠蠕动增加，使肠鸣音发生变化，腹部检查的顺序为视、听、叩、触,但记录仍为视、触、叩、听的顺序。第一节 腹部体表标志及分区一、体表标志（10分钟）认识下列解剖标志，有助于描述病变部位1. 肋弓下缘:由第810肋软骨连接形成的肋弓.是腹部体表的上界，常用于腹部分区，肝脾的测量及胆囊的定位.2. 剑突：是胸骨下端的软骨。是腹部体表的上界，常作为肝脏测量的标志。3. 腹上角：是两侧肋弓的交角，常用于判断体型及肝的测量。 4. 脐：位于腹部中心，向后投影相当于第3一4腰椎之间，是腹部四区分法的标志。此处易有脐疝。5. 髂前上棘：是髂嵴前方突出点，是腹部九区分法的标志和骨髓穿刺的部位。6. 腹直肌外缘：相当于锁骨中线的延续，常为手术切口和胆囊点的定位。7. 腹中线：是胸骨中线的延续，是腹部四区分法的垂直线，此处易有白线疝。8. 腹股沟韧带：是腹部体表的下界，是寻找股动、静脉的标志，常是腹股沟疝的通过部位和所在。9. 耻骨联合：是两耻骨间的纤维软骨连接，共同组成腹部体表下界。10. 肋脊角：是两侧背部第12肋骨与脊柱的交角，为检查肾叩痛的位置。 二、腹部分区（16分钟）为了便利于描述腹部器官的病变，通过几条假想的线将腹部划分成几个区。1.九区分法 由两条水平线和两条垂直线将腹部分为九区 上水平线为：两侧肋弓下缘连线 下水平线为：两侧髂前上棘连线 两条垂直线为：通过左右髂前棘至腹中线连线的中点各区脏器分布情况如下1） 右上腹部（右季肋部）肝右叶、胆囊、结肠肝曲、右肾、右肾上腺。2）右侧腹部（右腰部）升结肠、空肠、右肾。3）右下腹部（右骼部）盲肠、阑尾、回肠下端、淋巴结、女性右侧卵巢和输卵管、男性右侧精索。4）上腹部 胃、肝左叶、十二指肠、胰头、胰体、横结肠、腹主动脉、大网膜。5）中腹部（脐部）十二指肠、空肠、回肠、下垂的胃或横结肠、肠系膜及淋巴结、输尿管、腹主动脉、大网膜。6）下腹部（耻骨上部）回肠。、乙状结肠、输尿管、胀大的膀胱、女性增大的子宫。7）左上腹部（左季肋部）脾、胃、结肠脾曲、胰尾、左肾、左肾上腺。8）左侧腹部（左腰部）降结肠、空肠、回肠、左肾。9）左下腹部（左骼部）乙状结肠、淋巴结、女性左侧卵巢和输卵管。男性 左侧精索。2.四区分法 通过脐划一水平线与一垂直线，将腹部分为四区。各区所包含主要脏器如下1）右上腹部 肝、胆囊、幽门、十二指肠、小肠、胰头、右肾上腺，右肾、结肠肝曲、部分横结肠、腹主动脉、大网膜。2）右下腹部 盲肠、阑尾、部分升结肠、小肠、右输尿管、胀大的膀胱、淋巴结、女性右侧卵巢和输卵管、增大的子宫、男性右侧精索。3）左上腹部 肝左叶、脾、胃、小肠、胰体，胰尾、左肾上腺、左肾、结肠脾曲、部分横结肠，腹主动脉，大网膜。4）左下腹部 乙状结肠、部分降结肠、小肠、左输尿管、胀大的膀胱、淋巴结、女性左侧卵巢和输卵管、增大的子宫、男性左侧精索。第二节 视诊 （30分钟） 嘱病人解小便，排空膀胱。病人取仰卧位，小枕置于头下，使双腿弯曲腹肌松弛。正确暴露腹部，注意避免受凉。从乳房至耻骨联合， 对女病人应盖住乳头。光线充足、柔和、从前方入投射。医生站于患者右侧，按一定顺序自上而下地观察腹部（或利用自然光线，从各个不同角度观察其腹部外形、呼吸运动、腹部静脉以及腹部皮肤等，注意有无异常发现）。有时为了查出细小隆起或蠕动波，医生应将视线降低至腹平面，从侧面呈切线方向观察。腹部视诊的主要内容有一、腹部外形：注意腹部外形是否对称，有腹水时应测量腹围。健康正常成年人腹部外形有：腹部平坦:平卧位时腹前面处于肋缘至耻骨联合平面略低腹部饱满:小儿及肥胖者腹部较圆，略高于肋缘腹部低平:消瘦者腹部下凹低平异常腹部外形有：（一） 腹部隆起 平卧时前腹壁明显高于肋缘与耻骨平面，外观呈凸起状。1.全腹膨隆：除过度肥胖和晚期妊娠外，多为病态。 （1）大量腹水：仰卧时呈蛙状腹(外形随体位而变)，见于晚期肝硬化、严重心功能不全，缩窄性心包炎，TB性腹膜炎，肾病综合症，腹膜转移瘤。（2）腹内积气：呈球形(不随体位变化)高度胃肠胀气，肠梗阻，肠麻痹。气腹：积气在腹腔内，见于胃肠穿孔，人工气腹（3）巨大腹块：足月妊娠，卵巢囊肿，畸胎瘤。2.局部膨隆 多因腹腔内脏器肿大、炎性包块、肿瘤、局部肠胀气及腹壁上的肿物或疝。上腹部隆起，右上腹隆起、左上腹隆起、腰部隆起、脐部隆起，侧腹部隆起，下腹部隆起、右下腹部隆起、左下腹隆起，腹壁上与腹腔内肿物的鉴别。 （二）腹部凹陷 1.全腹凹陷 全腹凹陷呈舟状腹，见于极度消瘦、严重脱水，各种慢性疾病所致的恶病质(舟状腹)。 2.局部凹陷 ：见于手术后腹壁疤痕收缩。（二）呼吸运动腹壁随呼吸上下起伏称呼吸运动。正常成人男性及儿童以腹式呼吸为主；女性则以胸式呼吸为主。腹式呼吸减弱见于腹腔内压增加(如大量腹水、巨大腹块、高度胃肠胀气等)剧烈腹痛、膈肌麻庳；