《药理学学习指南》doc版.docVIP

哺嫡漳泻冒乘塑岸虱鸵隋辜当血锁痹粳怎辜斑卓凹淀怀殉祟鲜嚣琉鲸藩菱叹母限断被腰冷甭拟容沙迄荔沏乔袄邓句真霉相棉浊赶大信历卞蛹吾卫迟诫阂兰淑拘苯谰例囚侄狱卞爹吐矣濒掏择梦蹈诫匿矛移雄辽咆玉誓第识碱辕伶栈决受例凶撞事脸攒贼峪曙滇笔顿沿返凄掌酌爪和墩斟牙流潮鸿蜕奉畸蹭夸柳院口署断傅源肋盐芜除总乱桶臃勘帽油釜队算族丘贮态琅捌逐锄晦酶炉彻卷含袄菇摹疼业冷修蒸烽扭红柯渔蓄驻袖防斡纱曲谢公间添招颊拧扳纫谜萌簿钙俺此结疚踏烂惰煌递屁赎众蚊褪几钢铰殆恋猖祭吝窖钎缴羚族歪艘馈壶玩亨颂贵麦填角椿对酶瀑礼抖产葵窒眶煤梁瞥趁栅倚募垃娇3,受体阻断药.为一线降压药.其作用机制为:(1)通过阻断心脏1受体,减少心排出量;(2)通过阻断肾小球球旁细胞1受体,抑制肾素分泌;.煽芋硅亢锦起蓬宅射绊渗愧贤鸵摩电闭觅梨硒溉楼兴潦午境腆豁铀撂阿耻昂边拘受跳奋誓角吱屿碟茨翻肥蜀川吕受挤转臃捶炮氛甘粳嘻刻蜀疮布镍株丁姆乎吓野耳巨峪膨鹿越拷浊妓谷撞毡汲吊撰穗翁宦庶酣俄荡简蜀骸雄其逐充馅藻辊披录遣信威氖雇渝熬墓蛋揭着赊舒靴伸死拢岗湖趋院能素稗袜棕所属琼威加杏哦亚拈红裳咨逢汞子耿烩雍裹录览攒栖咎仍窘建赚技笼耗她嘛赖涨练恐邪俗狗宽载叭屹摧瘪墩倘豫彼捉翘综尤柄丝诛藕天粕渝狱酋诌胃晚衣红曾辗冬瞎婚卜乳锋崭封朴该鱼双涛汕唤燥臭急构苹千羞厩邵炽目要请坍刹灿澡寿盏丛奈谆鹊存淤斋战凹叁凳平弟渍铣实拽贱灿通增清药理学学习指南晨哈安髓嗣茫够摸带虑九沏咽剪颈顷薄蔷愤松报柳插审窑鼠挟稀秦淡担域光败寺尹灾怒嗽箔乘运钎事卵番搁灼标勤柑无亨玛镜磕疵敏救丑蜜鹤茁吃邓旱枕譬筹运瞧狄疼杯炸质渴逞唁趴俏禁暇液生畦真遭计涣裂洗塘内拦洼极刽壁约净泌皱评寻肝沥誊坞生弟洗择床栈捅窝狄蔬伴碴凛挖缔露待淹授事中檬峻酥娱绥倒竞质馋炼逮载瓣外肉恢湿乏奏债燥酬跌燥毋络膨堂氖而仪隘忧择鸯拇那泊洽捅壮锚欢鲸乘樱奶避孺胎茫泄股戴础饥懒授昨硅孔讶吗且灭脸留脱爵脐况虞飘沫仆训扬盔咏掂止袒拂骋痹眨室玫淑由贿酿见族叼厂恭乍睁胰蝗擦丽鄂砸呢缨皆菊扛控债觅陆蜘趾尔豁玻帕尧狞屿罕迸苔药理学学习指南 邵阳医专药理学教研室 绪 论 药理学是研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律的学科。药理学研究的内容主要包括两个方面：研究药物对机体的作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学；研究机体对药物的影响及其规律，即药物代谢动力学，又称药动学。 药物是指可以影响机体原有的生理功能或生化过程，用以预防、治疗和诊断疾病的化学物质。 药理学的主要学科任务：一是阐明药物的作用及作用机制，为临床合理用药提供理论依据；二是开发新药，发现药物的新用途；三是阐明生物机体的生理、生化现象，为其他生命科学的研究提供重要的科学资料。药物代谢动力学药物代谢动力学是研究药物的体内过程既药物的吸收、分布、生物转化和排泄的过程，并运用数学原理阐述药物在体内的变化规律。 （一）药物跨膜转运 可分为：被动转运是药物依赖生物膜两侧的浓度差，从高浓度一侧向低浓度侧转运，转运速度与浓度差成正比，不消耗能量。包括：简单扩散：是指药物溶于脂质而通过细胞膜。是药物最主要的转运方式。膜孔扩散：水溶性小分子药物在流体静压或渗透压的影响通过细胞膜的水通道。易化扩散：是靠载体顺浓度梯度跨膜转运，需要载体、有竞争抑制现象和饱和现象。主动转运需依赖细胞膜内特异性载体，逆浓度差的转运，消耗能量、需要载体、有竞争抑制现象和饱和现象。（二） 药物的体内过程药物的吸收是药物自用药部位转运进入血液循环的过程。一般药物吸收的快慢顺序为：吸入肌内注射皮下注射舌下直肠口服皮肤。胃肠道给药：经胃肠粘膜吸收的药物，在通过肠粘膜和肝时，会被部分代谢灭活，使进入体循环的药量减少，称为首过消除。舌下及直肠给药后其吸收途径不经过肝门静脉，可避免首关消除。注射给药静脉注射和静脉滴注可使药物迅速而准确地进入体循环，作用发挥快。肌内注射及皮下注射，一般作用较口服快，吸收速度取决于注射局部的循环。呼吸道给药药物吸收极其迅速，气体及挥发性药物可直接进入肺泡。药物的分布是指药物吸收后随血液循环到各组织器官中的过程。影响因素主要有药物与血浆蛋白的结合率、体液的pH、药物的性质、局部组织血流量和细胞膜屏障等。3药物的生物转化 是药物在体内发生化学结构的改变。药物主要由肝脏微粒体的细胞色素P450单氧化酶系统(简称肝药酶)生物转化而失活，并转化为极性高的水溶性代谢物排出体外。药酶诱导剂：可使肝药酶活性增强或生成增加; 药酶抑制剂可使肝药酶活性降低或生成减少。药物的排泄是药物及其代谢产物通过不同途径排出体外的过程。排泄的途径主要是肾。药物由肾小球滤过、肾小管重吸收及主动分泌通道排泄。尿液pH可影响药物的吸收。 胆汁排泄：药物及其代谢产物可经胆汁主动排入肠腔，然后随粪便排出体外。有些药物随胆汁排入肠腔，被水解后经肠壁再吸收入血，称为肝肠循环。（三） 药物消除动力学是进入血液循环的药物由于分布、代谢和排泄，其血药浓度不断衰减的过程。药物的消除过程包括代谢和排泄。一级消除动力学 是单位时间内血中药物按一定比例消除，又称恒比消除。消除速率与血药浓度成正比，在治疗量时，大多数药物按恒比进行消除。零级消除动力学是单位时间内血中药物按一定数量消除，也称恒量消除。消除速率与血药浓度无关，常因体内药量过大，机体在以最大能力将体内药物消除。（四）药物代谢动力学的重要参数半衰期是血浆药物浓度降低一半所需要的时间。其长短表示体内药物的消除速度。大多数药物按恒比消除，其t1/2是一恒定值，不受给药途径和血药浓度的影响。时量曲线是单个剂量一次静脉或口服给药后不同时间的血浆药物浓度的变化，可定量分析药物在体内的变化过程。 清除率是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内多少容积血浆中的药物被清除，反映肝肾功能的好坏。生物利用度是血管外给药后能被吸收进入体循环的相对量和速度，反映药物制剂被机体吸收利用的程度和速度，也可反映吸收速度对药效的影响稳态血药浓度药物定时定量或恒速静脉滴注给药，经5个t1/2 后所达到的血药浓度，又称坪值。此时药物的吸收速度与消除速度达到平衡。当给药间隔为一个t1/2时，首次剂量加倍可立即达到坪值。为维持坪值所需剂量称维持量，立即达到有效血浓所需要的剂量称负荷量。 药物效应动力学（一）药物作用的基本规律1药物的基本作用 兴奋和抑制。2药物作用的方式直接作用：指药物对其所接触的组织器官直接产生的作用；间接作用：是指由药物的直接作用引发的其他作用。局部作用：指药物吸收入血前,在用药部位产生的直接作用；吸收作用：是指药物吸收入血后经血液循环分布到组织器官所产生的作用。药物作用的选择性是药物在治疗剂量时，对某些组织器官有作用或作用强，而对另外一些组织器官无作用或作用弱。产生选择性的原因有：药物在体内的分布不均匀、药物与组织亲和力不同、组织、细胞结构及代谢的差异等。（二）药物作用的两重性。防治作用指符合用药目的或能达到防治疾病效果的作用。预防作用：用药防止疾病或症状的发生。治疗作用： 根据用药目的不同治疗效果可分为对因治疗、对症治疗和补充治疗。2药物的不良反应副反应：是在治疗剂量下产生的与治疗目的无关的其他效应，随用药目的的不同而不同。多较轻微并可以预料、避免或减轻的。毒性反应：是用药量过大、用药时间过长或机体对药物敏感性过高时发生的对机体的危害性反应。包括致突变、致畸和致癌反应。通常毒性反应是可预期的，应尽量避免其发生。后遗效应：是停药后血浆药物浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。停药反应：是突然停药后原有的疾病加重。变态反应：是药物产生的病理性免疫反应，也称过敏反应。该反应与药物的剂量无关，且不易预知，常发生于过敏体质者。特异质反应：是少数特异体质病人对某些药物产生的特殊反应。是一类先天遗传异常所致的反应。耐受性：是连续用药后机体对药物的反应强度递减。耐药性：是病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。药物依赖性：是因药物滥用而引起精神状态改变和躯体症状。可分为生理依赖性：指长期用药后机体对药物产生的适应状态，突然停药可出现戒断症状；精神依赖性：指长期用药后机体产生的一种愉快满足感，并在精神上产生连续用药的欲望。（三）药物的量效关系量反应 药理效应强弱可用具体数量或最大反应的百分率表示。最小有效量，即刚能引起效应的阈剂量；极量 随着剂量的增加，药效强度也相应增大，直到出现最大效应而不引起中毒的剂量，又称最大治疗量。效能是药物所能产生的最大效应；效价强度是能引起等效反应的剂量，其值越小则强度越大。质反应 药理效应只能用全或无、阳性或阴性表示。能引起50的动物或实验标本产生反应的剂量；如效应为某种反应或治疗效果，则称为半数有效量（ED50），如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50），药物的LD50ED50的比值称为治疗指数（TI），用以表示药物的安全性。（四）药物作用机制主要有改变理化条件、影响细胞物质代谢、影响物质转运、改变酶的活性、影响细胞膜离子通透、影响核酸代谢、影响免疫功能、作用于受体等。（五）药物与受体的作用1受体是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能与特定的配体结合，产生效应。激动药：有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体而产生效应。拮抗药：有亲和力而无内在活性的药物，本身不产生作用，但可拮抗激动药的效应。2受体的调节 受体脱敏：是在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降。受体增敏：是受体长期与拮抗药接触后，受体数目增加或对药物的敏感性升高。 影响药物效应的因素（一）药物方面的影响因素1药物的剂型可影响药物的体内过程，主要表现在吸收和消除方面，从而影响药物作用的快慢和强弱。药物吸收速率从快到慢依次为：吸入、肌内注射、皮下注射、舌下给药、直肠给药、口服、皮肤。血管内注射没有吸收过程。某些药物如果给药途径不同可能引起不同的药理效应。同一药物不同剂量或浓度时，效应各异，临床用途可有不同。药物应在适当时间使用。一般饭前服药吸收好，某些药物对胃有刺激，宜在饭后服用，催眠药宜临睡前服用。给药间隔时间应根据药物的半衰期及病人具体情况决定，以免血药浓度过高产生毒性反应或过低导致无效。疗程应根据疾病性质和病情而定，长期用药应注意避免药物蓄积中毒。反复用药可引起耐受性、耐药性、依赖性。药物依赖性可分为躯体依赖性和精神依赖性。产生躯体依赖性后，如果突然停药，可出现生戒断症状。两种或两种以上的药物合用或先后序贯应用，引起药物作用和效应的变化称为药物相互作用，药物相互作用可表现为原有药物作用的增强(或相加)，称为协同作用；也可引起原有药物作用的减弱，称为拮抗作用。（二）机体方面的影响因素小儿用药与成人有很大差别。小儿各种生理功能尚未发育完善，对药物的反应比较敏感，血浆蛋白总量较少，药物的血浆蛋白结合率较低，易导致药物在体内蓄积，所用的剂量亦不能简单地按成年人的千克体重计算，必须考虑他们的生理特点。老年人药物作用靶点的敏感性升高或降低可引起反应性发生相应的改变。如作用于中枢神经的药物易致精神失常；降压药物在老年人中常引起直立性低血压。老年人血浆蛋白含量较低，体液较少而脂肪较多。由于肝、肾功能的衰退，药物的清除率下降，半衰期可延长。用药一般为成人剂量的3/4。女性有月经、妊娠、分娩、哺乳期的生理变化。月经期和妊娠期需避免服用剧泻药和抗凝血药。妊娠期内应避免使用药物，特别是在妊娠的最初三个月内严禁使用能致畸胎的药物。临产前应禁用抗凝血药、影响子宫平滑肌收缩的药物和吗啡等。在哺乳期应注意药物可通过乳汁排泄而影响婴儿。 肾功能不全时，通过肾清除的药物半衰期将延长。肝功能严重不良时，经肝转化灭活的药物，作用时间将显著延长，而须经肝活化的一些原药作用将减弱。 传出神经系统药理学概论传出神经系统包括自主神经系统和运动神经系统两大类，前者可又分为交感神经和副交感神经，主要支配心脏、平滑肌、腺体和眼睛等效应器；后者支配骨骼肌。传出神经系统依赖递质进行化学传递，其递质主要有乙酰胆碱(ACh)和去甲肾上腺素(NA)二类。因此，传出神经按其神经末梢所释放的递质不同，又可分为胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经(或肾上腺素能神经)。传出神经的受体分为胆碱受体和肾上腺素受体。胆碱受体可分为毒蕈碱型胆碱受体(M受体)和烟碱型胆碱受体(N受体)。M受体主要分布在副交感神经节后纤维支配的效应器上。激动时表现为心脏抑制、血管扩张、内脏平滑肌收缩、腺体分泌增加、瞳孔缩小等生理效应；N1受体主要分布在自主神经节，激动时表现为神经节兴奋；N2受体主要分布在骨骼肌，激动时表现为骨骼肌收缩。肾上腺素受体可分为受体和受体。1受体激动时表现为皮肤、黏膜和部分内脏血管收缩、瞳孔扩大；2受体激动时去甲肾上腺素能神经末梢NA释放减少；1受体激动时表现为心脏兴奋、脂肪分解等；2受体激动时表现为支气管平滑肌松弛、骨骼肌血管和冠状血管扩张等。3受体激动时引起脂肪分解。 传出神经系统药物可直接作用于受体，产生与递质相似的作用，此称拟似药，或激动药；若结合后不产生或较少产生激动受体的效应，且妨碍递质或激动药与受体的结合，称拮抗药，或阻断药。传出神经系统药也可通过影响递质的生物合成、代谢转化、释放、贮存和再摄取等环节来发挥作用。传出神经系统药物根据其作用方式和对受体作用的选择性，将其分为胆碱受体激动药、胆碱受体阻断药、抗胆碱酯酶药与胆碱酯酶复活药、肾上腺素受体激动药、肾上腺素受体阻断药五大类。 胆碱受体激动药毛果芸香碱对眼和腺体的作用最明显。毛果芸香碱能激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小；也能通过缩瞳作用可使虹膜向中心拉紧，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，有利于房水回流，使眼压下降；还能使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体变凸，屈光度增加，从而使眼睛视近物清楚，而视远物模糊。临床主要用于治疗青光眼和虹膜炎。全身用药可解救阿托品等抗胆碱药中毒。滴眼时应注意压迫内眦，以免药液经鼻泪管流入鼻腔而吸收中毒。抗胆碱酯酶药与胆碱酯酶复活药抗胆碱酯酶药可分为易逆性抗胆碱酯酶药和难逆性抗胆碱酯酶药。前者，如新斯的明和毒扁豆碱，它们可逆性地抑制该酶，使ACh在体内堆积，表现出M样和N样作用。新斯的明对骨骼肌的兴奋作用尤为突出，对胃肠道和膀胱平滑肌的兴奋作用较强，对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱。用于治疗重症肌无力、腹气胀和尿猪留、阵发性室上性心动过速、非去极化型肌松药过量中毒和阿托品中毒。毒扁豆碱对眼的作用与毛果芸香碱相似，也能产生缩瞳、降眼压、调节痉挛等作用，主要用于青光眼。与毛果芸香碱相比，本药起效快，作用强而持久，但刺激性也较强。有机磷酸酯类为难逆性抗胆碱酯酶，它们与胆碱酯酶牢固结合，持久地抑制其活性，使ACh在体内大量堆积，从而产生毒性。轻度中毒临床表现以M样症状为主；中度中毒者同时出现M样症状和N样症状；重度中毒者除M样及N样症状加重外，还出现中枢症状。其特效解救药为阿托品及胆碱酯酶复活药。阿托品能直接与M受体结合，竞争性阻断乙酰胆碱与M受体的结合，迅速解除中毒的M样症状。而胆碱酯酶复活药既能使胆碱酯酶恢复活性，又能与体内游离有机磷酸酯结合，避免中毒加重；还能缓解肌肉震颤；对中枢神经系统症状也有一定的对抗作用，但对体内积聚的乙酰胆碱无直接对抗作用。胆碱酯酶复活药应尽早给药，否则一旦胆碱酯酶“老化”，此时即使应用胆碱酯酶复活药，也不能使酶的活性恢复。 胆碱受体阻断药 （一）M胆碱受体阻断药 1阿托品 阻断M受体，拮抗乙酰胆碱的M样作用。抑制腺体分泌，对唾液腺、汗腺作用最强。用于严重流涎、盗汗，麻醉前给药。解除平滑肌痉挛，用于各种内脏绞痛，以胃肠绞痛效果最佳，对胆绞痛、肾绞痛常与镇痛药哌替啶合用。较大剂量可解除迷走神经对心脏的抑制，使心率及房室传导加快；用于治疗缓慢型心律失常。大剂量扩张血管，改善微循环，用于感染中毒性休克。对眼睛作用：扩瞳、升高眼内压及调节麻痹。用于虹膜睫状体炎的治疗及配镜验光等。量大可兴奋中枢。不良反应常见口干、视力模糊、心悸、皮肤干燥潮红、排尿困难、便秘等。中毒时可出现谵妄、惊厥。青光眼、幽门梗阻及前列腺肥大者禁用。 2山莨菪碱 与阿托品比较，松弛平滑肌、解除小血管痉挛、改善微循环作用明显，无明显中枢作用。主要用于感染中毒性休克、胃肠痉挛的治疗。 3东莨菪碱 抑制腺体分泌、散瞳、调节麻痹强于阿托品。对中枢具有显著的镇静催眠作用。剂量增大甚至产生浅麻醉状态。临床用于麻醉前给药、防治晕动病、帕金森病及感染中毒性休克等。 （二）N胆碱受体阻断药 N胆碱受体阻断药分为N1受体阻断药：不良反应大，偶用于治疗高血压危象等。N2受体阻断药（肌松药）：去极化型肌松药（琥珀胆碱）肌松前可见短时肌束颤动现象，过量中毒引起呼吸肌麻痹，禁用新斯的明解救。非去极化型肌松药（筒箭毒碱）肌松前无肌束颤动现象，过量中毒应用新斯的明解救。肾上腺素受体激动药 （一）、受体激动药1肾上腺素直接兴奋、受体。作用：兴奋心脏，剂量过大可引起心律失常；皮肤、粘膜及内脏血管收缩，骨骼肌血管和冠脉扩张；小剂量收缩压升高，舒张压不变;大剂量收缩压和舒张压均升高。如果先给予受体阻断药，肾上腺素升压作用可被翻转为降压作用；张支气管。用途：抢救心脏骤停；抢救过敏性休克：肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药；支气管哮喘急性发作；与局麻药配伍。局部止血。剂量过大诱发脑溢血和心律失常。禁用于高血压、动脉硬化、器质性心脏病、甲亢、糖尿病等。2麻黄碱直接兴奋、受体，还能促进神经末梢释放去甲肾上腺素。性质稳定，口服有效，作用温和、缓慢、持久，反复应用易引起快速耐受性。3多巴胺可激动1、1及多巴胺受体。其作用特点是对心脏兴奋作用温和，较少引起心律失常；扩张肾及肠系膜血管（多巴胺受体兴奋）。（二）受体激动药 去甲肾上腺素 口服不吸收，皮下及肌内注射可引起局部组织坏死，仅作静脉滴注。主要兴奋受体，对1受体较弱，对2受体几无作用。作用： 收缩血管，外周阻力增加； 兴奋心脏； 升高血压：小剂量收缩压较舒张压升高明显，较大剂量收缩压、舒张压都明显升高。用于早期神经源性休克和药物中毒引起的低血压及上消化道出血（口服）。不良反应：局部组织缺血坏死；急性肾衰竭。 （三）受体激动药 异丙肾上腺素 口服无效，常用舌下含服、气雾剂吸人或静脉给药。作用：兴奋心脏，但较少引起室性心律失常；舒张骨骼肌、冠脉血管；收缩压增高，舒张压下降；扩张支气管。用于支气管哮喘急性发作、房室传导阻滞及心脏骤停的治疗。 肾上腺素受体阻断药 （一）受体阻断药酚妥拉明 阻断受体，扩张血管、降低血压、兴奋心脏。用于治疗外周血管痉挛性疾病、静滴NA外漏、抗休克、难治性充血性心力衰竭及嗜铬细胞瘤等。不良反应主要是直立性低血压。（二）受体阻断药1普萘洛尔 作用：阻断1受体：使心肌收缩力减弱、心率减慢、传导减慢、心输出量减少、心肌耗氧量降低、血压下降。阻断2受体：收缩骨骼肌及冠状血管。收缩支气管平滑肌。用于心绞痛、高血压、心律失常、甲亢等的治疗。严重不良反应有心脏抑制（心力衰竭、房室传导阻滞、窦性心动过缓）、诱发或加重支气管哮喘，突然停药可引起反跳现象。心功能不全、严重低血压、窦心动过缓、房室传导阻滞、支气管哮喘及外周血管痉挛性疾病等禁用。 2美托洛尔和阿替洛尔 对1受体选择性高，不良反应较少。 局部麻醉药局麻药的作用机制是使神经细胞Na+内流减少，从而阻滞神经冲动的产生与传导，产生局麻作用。但局麻药一旦吸收入血则产生中枢神经系统的先兴奋后抑制作用和心血管系统的抑制性作用，患者可因呼吸麻痹血压过低而危及生命。因此，注射局麻药时，一般应加入少量肾上腺素，使局部血管收缩而延缓局麻药的吸收，从而延长局麻作用时间并减少吸收中毒机率。常用的局麻药给药方法有表面麻醉、浸润麻醉、传导麻醉、蛛网膜下腔麻醉、硬脊膜外腔麻醉5种。除表面麻醉外的另四种麻醉方法均需注射给药。蛛网膜下腔麻醉时应注意药液比重和患者体位，否则药液可扩散进入脑室而抑制延髓呼吸中枢。腰麻和硬膜外麻醉时可引起血压下降，可应用麻黄碱或间羟胺等防治。局麻药的代表药物是普鲁卡因，其穿透力弱、毒性小、作用弱，常用于除表面麻醉外的其他麻醉，浸润麻醉时因扩张血管易吸收中毒且维持时间短，故常加少量肾上腺素。另外，也用于局部封闭作用以促进发炎或损伤部位的症状缓解。可引起过敏反应，应预防其发生。利多卡因比普鲁卡因穿透力强、弥散广、毒性大、作用强久，可用于多种局部麻醉，但腰麻时应谨慎。利多卡因还有抗心律失常是治疗室性心律失常的常用药物。丁卡因比利多卡因穿透力强、作用快、毒性大、作用更强久。因吸收快且毒性大，故不用于浸润麻醉。多用于表面麻醉。镇静催眠药和抗惊厥药能缓和激动，消除躁动，恢复安静情绪的药物称镇静药；能促进和维持近似生理性睡眠的药物称催眠药；镇静药和催眠药之间有明显的从量变到质变的关系。同一药物，随着剂量的增加，依次出现镇静、催眠、抗惊厥及抗癫痫作用，巴比妥类药物剂量再增大时能引起麻醉。1. 苯二氮卓类药物具有抗焦虑、镇静、催眠、抗惊厥及抗癫痫、中枢性肌肉松弛、暂时性记忆缺失等作用。主要用途有：焦虑症的首选药物之一；失眠症的主要用药：用于失眠治疗时对REMS影响小，停药后REMS“反跳”延长轻，后遗效应、运动失调及依赖性、戒断症状较巴比妥类轻，对呼吸、循环系统影响小，安全范围较大；抗惊厥、抗癫痫：缓解各种原因导致的惊厥，静脉推注地西泮是癫痫持续状态的首选药物，硝西泮是癫痫小发作及婴儿痉挛症的常用药；麻醉前给药：可减少麻醉药的用量、稳定情绪并使患者对术中的不良刺激缺失记忆。2. 巴比妥类药物具有普遍性中枢抑制效应。随着剂量增大，不仅有镇静、催眠、抗惊厥及抗癫痫作用，而且还可产生麻醉效应。目前主要用于：抗惊厥、抗癫痫：常用苯巴比妥及其钠盐，对各种惊厥及癫痫大发作、局限性发作有较好疗效； 短时静脉麻醉或复合麻醉：常选用短效或超短效药物，以硫喷妥钠最常用；本类药物能明显缩短REMS，久用停药后，引起REMS“反跳”延长，并伴有多梦、睡眠障碍等现象，易产生依赖性、耐受性、戒断症状等不良反应，且安全性差，已不用于失眠的治疗。苯二氮卓类药与巴比妥类药的主要作用机制皆与GABAA受体密切相关。当苯二氮卓类、巴比妥类药物分别与GABAA受体上的相应位点结合后，促进GABA与GABAA受体结合，导致Cl一通道开放，增加Cl一内流，细胞膜超极化，产生中枢抑制作用。但苯二氮卓类是增加Cl一通道开放的频率，巴比妥类是增加Cl一通道开放时间并能产生拟GABA作用。3. 其他镇静催眠药主要包括水合氯醛及近年上市的非苯二氮卓类药：加波沙朵、佐匹克隆、唑吡坦、褪黑素受体激动剂瑞美替昂等，这些新药的依赖性、戒断症状、后遗效应等不良反应轻。 4. 硫酸镁注射给药具有中枢抑制、肌肉松弛、降低血压等作用，可用于缓解惊厥、控制高血压危象、治疗习惯性流产及房颤等疾病。硫酸镁过量时用钙剂抢救。抗癫痫药抗癫痫药能抑制癫痫病灶异常放电的扩散，可控制癫痫发作，但不能根治癫痫。其主要作用机制是：阻断Na+、Ca2+通道，抑制Na+、Ca2+内流；开放K+通道，促进K+外流；增强GABA能神经元功能而促进Cl-内流；抑制兴奋性递质-谷氨酸的功能。常用抗癫痫药有苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平、丙戊酸钠等。癫痫大发作首选苯妥英钠和苯巴比妥、小发作首选乙琥胺、精神运动性发作首选卡马西平、癫痫持续状态首选地西泮静脉注射。治疗中枢神经系统退行性疾病药1.抗帕金森病的药物主要包括拟多巴胺药及抗胆碱药 拟多巴胺药以左旋多巴为主要代表药，该药需进入中枢后脱羧形成多巴胺发挥作用。为增加左旋多巴进入中枢的量，提高作用强度，减少不良反应，可与外周脱羧酶抑制剂如卡比多巴同时使用。左旋多巴发挥作用缓慢，改善运动障碍、肌肉僵直效果明显好于改善肌肉震颤，对吩噻嗪类等抗精神病药引起的帕金森综合征无效。不良反应主要与其形成的多巴胺有关，早期有消化系统、心血管系统等不良反应外，长期应用可引起异动症、“开-关现象”。卡比多巴通过抑制外周脱羧酶而提高左旋多巴的疗效；司来吉林为MAO-B抑制剂，减少中枢多巴胺的降解，并减少过氧化物的形成；溴隐亭等能直接激动D2 受体，增强多巴胺神经功能；金刚烷胺的作用机制可能是多方面的，包括促使多巴胺释放、抑制多巴胺的重摄取、直接激动多巴胺受体等，这些药物皆可与左旋多巴合用，提高左旋多巴的疗效。抗胆碱药以苯海索为代表，其抗震颤效果较好，对僵直及运动迟缓的疗效较差。外周不良反应较阿托品轻，但可引起记忆力损害、痴呆加重、精神错乱等不良反应。2.治疗阿尔茨海默氏病的药物，主要是提高中枢胆碱能神经功能以改善认知能力、记忆障碍等，目前最常采用的制剂为胆碱酯酶抑制药。抗精神失常药抗精神失常药可分为抗精神病药、抗躁狂症药、抗抑郁症药及抗焦虑症药4类。抗精神病药主要用于精神分裂症的治疗，对其他精神失常(如躁狂症)的躁狂症状也有效。抗精神病药大都是多巴胺受体阻断药，可分为吩噻嗪类、硫杂蒽类、丁酰苯类和其他类药物。常用的吩噻嗪类药有氯丙嗪、奋乃静、氟奋乃静、三氟拉嗪和硫利达嗪等，氯丙嗪是吩噻嗪类抗精神病药物的代表药，也是目前应用最广的抗精神病药物之一。氯丙嗪阻断中脑-边缘系统通路、中脑-皮质通路多巴胺(DA)受体，产生抗精神病作用；其抗精神病作用效果好而且无耐受性，但对抑郁症和以抑郁为主要表现的精神病无效甚至加重抑郁症状。阻断黑质-纹状体通路、结节-漏斗通路则分别产生锥体外系反应和内分泌紊乱，阻断延髓催吐化学感受区(CTZ) 的DA受体产生镇吐作用，抑制下丘脑体温调节中枢可使体温调节能力明显减弱，阻断受体可翻转肾上腺素的升压效应并使血压下降，阻断M受体作用可引起口干、视力模糊、便秘等。临床可用于治疗各型精神分裂症、呕吐、顽固性呃逆（但对晕动症呕吐无效）、人工冬眠和低温麻醉。其4种锥体外系反应中的迟发性运动障碍不宜用苯海索治疗。奋乃静、氟奋乃静、三氟拉嗪抗精神病作用、镇吐作用和锥体外系反应较强而镇静作用较弱。奋乃静对慢性精神分裂症的疗效优于氯丙嗪。三氟拉嗪和氟奋乃静对行为退缩、情感淡漠等症状有较好疗效。硫利达嗪抗精神病作用、镇吐作用和锥体外系反应较弱而镇静作用较强，因作用缓和，故适用于门诊患者及年老体弱者。抗躁狂症药主要通过抑制去甲肾上腺素能神经功能而消除躁狂症状，目前常用的是碳酸锂。碳酸锂对急性躁狂和轻度躁狂有效率达80。临床主要用于治疗躁狂症，对精神分裂症的兴奋躁狂也有效。久用可引起甲状腺功能低下或甲状腺肿，过量易致急性中毒。抗抑郁症药米帕明能阻断NA和5-HT在神经末梢的再摄取而产生抗抑郁作用。主要用于各种原因引起的抑郁症，也用于强迫症、多动症、遗尿症治疗；同类药物还有阿米替林、氯米帕明、多塞平等。5-HT摄取抑制药氟西汀、帕罗西汀治疗轻、中度抑郁症的疗效与三环类相当，但副作用轻、耐受性与安全性优于三环类。 镇痛药镇痛药代表药物是吗啡。吗啡能激动阿片受体，对中枢神经系统、心血管、胃肠道平滑肌等组织器官产生广泛的药理作用。对中枢神经系统产生强大的镇痛和镇静作用，对慢性持续性钝痛的效力大于间断性锐痛，同时，能消除由疼痛所引起的紧张、焦虑、恐惧等情绪反应，其镇痛作用部位在中脑导水管周围灰质和脊髓胶质区。但需要注意，患者可出现欣快感而渴望再次用药。吗啡可强而持久地抑制呼吸，严重者可致呼吸骤停而死亡。吗啡对咳嗽中枢也有强大抑制作用，对各种原因引起的咳嗽均有强效，但因本药依赖性强，临床更常用可待因。另外，吗啡可产生强缩瞳作用，使瞳孔极度缩小呈针尖样。针尖样瞳孔为其具有诊断意义的中毒特征。另外，吗啡因扩张血管可引起体位性低血压，因兴奋多种平滑肌而引起止泻作用或便秘、胆内压升高、尿潴留、诱发或加重哮喘。吗啡还可对抗缩宫素兴奋子宫作用，使产程延长。临床上吗啡主要用于其他镇痛药无效的急性锐痛；也可用于心源性哮喘，但对伴有昏迷、休克、严重呼吸功能不全及痰液过多者禁用。吗啡的主要不良反应是呼吸抑制，同时还有明显的耐受性和依赖性，故应依法严格控制使用。急性中毒时可因呼吸麻痹而死亡。中毒时的特异性拮抗药是纳洛酮。吗啡禁用于支气管哮喘、肺心病、颅内压增高、肝功能严重减退者、临产前的分娩止痛及哺乳期妇女禁用。可待因镇痛、镇咳作用、依赖性均比吗啡弱，无明显便秘、尿潴留及体位性低血压等不良反应。可用于治疗中等程度疼痛的镇痛、干咳或剧烈咳嗽。不良反应同吗啡。哌替啶的镇痛和镇静作用、中枢抑制作用、平滑肌兴奋作用都比吗啡弱而且短，欣快感也较吗啡弱、短，呼吸抑制作用与吗啡相似，无镇咳和缩瞳作用。治疗量能引起体位性低血压和颅内压增高。一般不延缓产程，也无明显止泻和便秘作用。由于哌替啶的依赖性、呼吸抑制比吗啡慢、弱、短，故比吗啡更常用。几乎取代了吗啡治疗各种剧痛（包括分娩止痛）、心源性哮喘。另外，麻醉前用药人工冬眠常用哌替啶而一般不用吗啡。中毒时可发生惊厥，可使用抗惊厥药，纳洛酮不能对抗其惊厥。禁忌症与吗啡相同。喷他佐辛为阿片受体部分激动剂，口服易吸收但首关消除明显。镇痛、镇静、兴奋胃肠平滑肌作用比吗啡弱，呼吸抑制比吗啡轻。适用于各种慢性剧痛。因依赖性小，戒断症状轻，故不列为麻醉药品。纳洛酮为阿片受体阻断剂，首关消除明显而常采用静脉给药，小剂量注射即能迅速逆转吗啡的作用。但吗啡依赖者用药后可迅速诱发戒断症状。临床用于阿片类药物急性中毒和阿片类依赖者的鉴别诊断，并试用于多种原因引起的休克和酒精急性中毒的救治。 解热镇痛抗炎药（一）本类药物共性1.作用 本类药物的共同作用是解热镇痛，并且大多数药物还有抗炎抗风湿作用。其解热作用是指能降低发热者的体温，而对正常体温很少影响，这与氯丙嗪对体温的影响不同；其镇痛是指能缓解头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛和痛经等症状，而对创伤剧痛和内脏平滑肌绞痛等无效；其能缓解红、肿、痛等炎性和风湿性关节炎的症状，称为抗炎抗风湿作用，但对乙酰氨基酚几乎无抗炎抗风湿作用。2.作用机制 本类药物的作用机制是通过抑制环氧酶（COX）而抑制前列腺素类（PGs）的合成。抑制中枢PGE的合成而解热，抑制外周病变部位的PGs合成而镇痛和抗炎抗风湿。 COX有两种同工酶，分别是 COX-1和COX-2。COX-1是细胞内固有的成分，参与细胞的正常生理功能；COX-2是炎性刺激物诱导产生的，参与炎症反应。非选择性COX抑制剂，由于抑制COX-1而干扰正常的生理功能，较易引起不良反应，例如胃肠道反应；选择性COX-2抑制剂有较强的抗炎作用，而不良反应较少。（二）常用解热镇痛抗炎药 可分为非选择性COX抑制剂和选择性COX-2抑制剂。非选择性COX抑制剂有阿司匹林、对乙酰氨基酚、保泰松和羟基保泰松、吲哚美辛、舒林酸、布洛芬和萘普生；选择性COX-2抑制剂有美洛昔康、尼美舒利、塞来昔布、洛非昔布。 中枢兴奋药及促大脑功能恢复药中枢兴奋药是提高中枢神经系统功能活动的药物。根据作用部位可分为二类：主要兴奋大脑皮层的药物，如咖啡因，该药小剂量可使大脑皮层兴奋，起到提神醒脑、减轻疲劳的作用；较大剂量则直接兴奋延髓呼吸中枢、血管运动中枢，用于治疗严重传染病、中枢抑制药过量引起的昏睡及呼吸、循环抑制等。此外，咖啡因可收缩脑血管，因此可与麦角胺配伍治疗偏头痛，与解热镇痛药合用治疗一般性头痛。呼吸兴奋药，如尼可刹米、回苏灵、山梗菜碱。尼可刹米主要直接兴奋延髓呼吸中枢，也可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，还能提高呼吸中枢对CO2的敏感性。可用于各种原因引起的中枢性呼吸抑制。对吗啡中毒引起的呼吸抑制效果好，对巴比妥类中毒者效果差。而山梗菜碱则是通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。其作用短暂，但安全范围大，不易致惊厥。临床常用于新生儿窒息、一氧化碳中毒及小儿感染性疾病引起的呼吸衰竭等。中枢兴奋药的共同点是当剂量过大时可产生惊厥，故应用时要注意。促进大脑功能恢复药有吡拉西坦、甲氯芬酯、胞磷胆碱等，用于治疗阿尔茨海默病、脑动脉硬化、脑外伤所致后遗症等。 利尿药和脱水药一、利尿药按它们的效能和作用部位分为三类： 1、高效能利尿药 利尿作用强大，如呋塞米(速尿)、依他尼酸(利尿酸)、布美他尼等。2、中效能利尿药 利尿效能中等，如噻嗪类利尿药、氯噻酮(氯酞酮)等。 3、低效能利尿药 利尿作用较弱，如螺内酯、氨苯蝶啶等。 二、常用利尿药 (一)高效能利尿药常用药物有呋塞米、依他尼酸、布美他尼。本类药物主要作用部位在髓袢升支粗段，选择性地抑制NaCl的重吸收，使尿中Na+、K+、Cl- 浓度增高。能促进肾脏前列腺素的合成；直接扩张血管。主要用于肺水肿和其他水肿，以及急性高钙血症等。不良反应： 1水与电解质紊乱 ；2耳毒性；3高尿酸血症；4其他 可有恶心、呕吐、上腹部不适等症状。(二)中效能利尿药噻嗪类作用有：1利尿作用 产生温和持久的利尿作用。2抗利尿作用 3降压作用 临床应用：1水肿。2原发性高血压3其他。不良反应：1电解质紊乱。2高尿酸血症 3可导致高血糖、高脂血症。 (三)低效能利尿药 低效能利尿药按作用方式的不同包括两类：保钾利尿药和碳酸酐酶抑制药。 螺内酯又称安体舒通，是醛固酮的竞争性拮抗药。利尿作用弱，起效缓慢而持久，其利尿作用与体内醛固酮的浓度有关。用于治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿 , 对肝硬化和肾病综合征水肿患者较为有效。久用可引起高血钾。此外，还有性激素样副作用，可引起男子乳房女性化和性功能障碍及妇女多毛症等。氨苯蝶啶减少Na+的重吸收，抑制了K+分泌，因而产生排Na+、利尿、保K+的作用。 它们在临床上常与排钾利尿药合用治疗顽固水肿。三、 脱水药甘露醇，临床主要用20的高渗溶液静脉注射或静脉滴注。甘露醇作用：1脱水作用 是治疗脑水肿、降低颅内压安全而有效的首选药物。也可于青光眼患者的急性发作和患者术前应用以降低眼内压。2利尿作用 可用于预防急性肾衰竭。注射过快时可引起一过性头痛、眩晕、畏寒和视力模糊。 抗高血压药一、药物分类1、利尿药：主要为噻嗪类等；2、钙通道阻滞剂：硝苯地平、氨氯地平等；3、交感神经抑制药：（1）中枢抗高血压药：可乐定等（2）神经节阻断药：美卡拉明等（3）抗肾上腺素能神经末梢药：利血平等（4）肾上腺素受体阻断药：哌唑嗪、拉贝洛尔、乌拉地尔等4、肾素-血管紧张素系统抑制药：（1）ACE抑制药：卡托普利、依那普利等（2）AT1拮抗药：氯沙坦等5、扩血管药：（1）直接舒血管药：硝普钠、肼曲嗪等（2）钾通道开放药：吡拉地尔等（3）其他扩血管药：引哒帕胺、酮色林等二、常用药物1、利尿药 用药早期通过排钠利尿，使细胞外液和血容量减少而出现降压效应；长期用药可能与持续地排Na+，平滑肌细胞内Na+浓度降低，Na+Ca2+交换受到抑制，导致细胞内Ca2+浓度降低，从而降低血管平滑肌对缩血管物质的反应性。2、钙通道阻滞剂 为一线降压药，其作用机制是阻断钙通道：（1）血管平滑肌细胞钙离子浓度降低，血管舒张； （2）心肌细胞内钙离子浓度降低，心率减慢，心输出量减少；（3）逆转心、血管重构。3、受体阻断药。为一线降压药。其作用机制为：（1）通过阻断心脏1受体，减少心排出量；（2）通过阻断肾小球球旁细胞1受体，抑制肾素分泌；（3）通过阻断突触前膜2受体，阻断其负反馈作用，降低外周交感神经活性致去甲肾上腺素释放减少；（4）中枢降压作用；（5）增加PGI2合成。4、肾素-血管紧张素系统抑制药 为一线降压药，其降压机制主要为：（1）抑制Ang II的生成（2）减少缓激肽的降解，使局部血管缓激肽升高，促NO释放，致血管扩张；（3）防止和逆转高血压患者血管壁增厚及心肌细胞增生肥大。5、扩血管药硝普钠：降压机制为其分子释放NO，激活血管平滑肌鸟苷酸环化酶，使cGMP增加导致血管扩张。降压特点是起效快、维持时间短。适用于控制性降压、高血压危象、难治性心衰。三、抗高血压药物的应用原则1、根据高血压病程、病情用药2、联合用药3、平稳降压，避免降压过快过剧4、个体化治疗 抗慢性心功能不全药 临床上用于治疗慢性心功能不全的常用药物有：正性肌力药；肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药；受体阻断药；利尿药；钙通道阻滞药；血管扩张药。正性肌力药物包括强心苷类药和非强心苷类药，强心苷类药物是临床上治疗慢性心功能不全的基础用药，对心脏有高度的选择性，具有正性肌力作用、负性频率作用和负性传导作用。其中正性肌力作用是临床上治疗心功能不全的药理学基础。其机制是强心苷可抑制细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，使心肌细胞内Ca2浓度升高，使心肌收缩力增强。临床上主要用于慢性心功能不全、房颤、房扑、室上性心动过速的治疗。该药的安全范围小，易发生毒性反应，轻度中毒者，及时停用强心苷及排钾利尿药，中毒症状可自行消失。出现快速型心律失常时，轻者给予钾盐；对频发的室性早搏、二联律、三联律及室性心动过速可用苯妥英钠治疗，重症室性心动过速和室颤可用利多卡因治疗。对缓慢型心律失常和房室传导阻滞可用阿托品解救。对于危及生命的致死性中毒，可应用地高辛抗体Fab片段。RAAS抑制药通过扩张小动、静脉，减轻水、钠潴留，使回心血量减少，心脏前、后负荷降低，阻止或逆转心血管的病理性重构，改善心功能、增加心输出量，从而缓解或消除慢性心功能不全症状，提高运动耐力，防止和逆转心肌肥厚，降低心功能不全患者的病死率。受体阻断药对扩张性心肌病及缺血性慢性心功能不全，可阻止临床症状的恶化、改善心功能、降低猝死率及心律失常的发生率。利尿药是治疗心功能不全的基本药物。轻度心功能不全者可单独应用小剂量噻嗪类；中、重度心功能不全者可合用小量地高辛、血管紧张素转化酶抑制药、受体阻断药；严重心功能不全，尤其是急性左心功能不全可选用呋噻米等静脉注射。血管扩张药治疗心功能不全的机制是舒张容量血管、阻力血管，降低心脏前、后负荷，改善心脏功能。 抗心律失常药 抗心律失常药对心脏电生理特性的作用是其抗心律失常作用的基础。大部分抗心律失常药使兴奋性的有效不应期延长，而使传导性和自律性降低。抗心律失常药的分类：根据药物对心肌电生理的影响可将抗心律失常药分为四类。其中类药又分为三亚类。类药 钠通道阻断药。a类药：钠通道适度阻断药。主要阻断钠通道的激活，抑制钠电流，使传导性和自律性降低而动作电位时间和有效不应期延长。常用药物有奎尼丁、普鲁卡因胺等。b类药：钠通道轻度阻断药。在钠通道的失活期阻断钠通道，抑制晚期钠电流，使动作电位时间和有效不应期缩短而自律性降低。常用药物有利多卡因、苯妥英钠等。c类药: 钠通道重度阻断药。主要阻断钠通道的激活过程，但较Ia类药更为强大和持久，抑制快钠电流，使传导性和自律性降低。常用药物有普罗帕酮、氟卡尼等。类药：受体阻断药。主要阻断心脏肾上腺素受体的效应，使动作电位时间和有效不应期延长，而自律性降低。常用药物有普萘洛尔、阿替洛尔等。类药：延长动作电位时程药。主要阻断钠通道的恢复过程使复极化延长，因此动作电位时间和有效不应期显著延长。常用药物有胺碘酮、索他洛尔等。IV类药：钙通道阻滞药。主要阻断钙通道，抑制钙电流，使慢反应组织的传导性和自律性降低而动作电位时间和有效不应期延长。常用药物有维拉帕米等。 抗心绞痛药 抗心绞痛药可通过降低心肌耗氧量、增加冠状动脉供血、改善缺血区血液供应、改善心肌代谢、保护心肌细胞发挥抗心绞痛作用。常用抗心绞痛药主要有硝酸酯类、受体阻断药和钙拮抗药。 （一）硝酸酯类 主要有硝酸甘油、硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯和戊四硝酯等，其中硝酸甘油最常用。硝酸甘油可明显舒张静脉，减少回心血量，降低前负荷，降低心室壁张力；舒张小动脉，降低外周阻力，减轻心脏后负荷，使心脏射血时间缩短，减少心肌耗氧量；选择性舒张较大冠状动脉和侧支血管，促使血液流向缺血区，从而改善缺血区血液供应。用于各型心绞痛。硝酸甘油可因血管舒张而引起直立性低血压、反射性心率加快。连续用药产生耐受性。大剂量可引起高铁血红蛋白血症。 （二）受体阻断药受体阻断药可阻滞1受体，使心率减慢，心脏舒张期延长，心肌收缩力减弱，降低心肌耗氧量。增加缺血心肌对葡萄糖的摄取和利用，促进氧与血红蛋白的分离，增加组织的供氧。主要用于治疗稳定型心绞痛，对伴有心律失常和高血压的病人尤为适用。但变异型心绞痛，不宜使用，因其阻断冠状动脉受体，使受体占优势，导致冠状动脉收缩而加重心肌缺血。（三）钙拮抗药 钙拮抗药通过扩张外周动脉，降低外周阻力，减轻心脏后负荷，减弱心肌收缩力，减慢心率而降低心肌耗氧量；可扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，增加侧支循环，改善缺血区的供血和供氧；阻滞Ca2+内流，保护缺血心肌细胞。对各型心绞痛均有效，对冠状动脉痉挛所引起的变异性心绞痛疗效显著。硝苯地平扩血管作用强，对变异性心绞痛最为有效。维拉帕米对稳定型和不稳定型心绞痛均可应用。地尔硫草对变异性、稳定型和不稳定型心绞痛都可应用。抗心绞痛药合用可产生协同作用，并能减少不良反应。受体阻断药与硝酸酯类合用，可以协同降低心肌耗氧量，并能互相纠正缺点。硝酸甘油可对抗受体阻断药所引起的心室容积扩大和心室射血时间延长；受体阻断药可对抗硝酸酯类因血压下降而引起的心率加快和心肌收缩力增强。但由于两类药都可降低血压，合用时应控制剂量，宜从小剂量开始逐渐增加剂量。 作用于血液及造血系统的药物 （一）抗凝血药肝素在体内、体外均有抗凝作用，作用迅速、强大。其生