《原发性高血压》doc版.doc

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高血压病的病因，目前还未完全查清。大量的流行病学资料表明，高血压病是多种因素影响下，机体对血压的调节功能失调所致。可能与下列因素有关：遗传，肥胖，高盐饮食，饮酒过量 ，不良环境 ，药物反应。 三发病机制 迄今对引起高血压的确切发病机制仍未完全阐明。现已证实，动脉血压取决于外周血管阻力和心排血量，即平均动脉压=心输出量外周阻力。无论何种原因，凡是能直接或间接导致心输出量和/或外周血管阻力增高的原因，均可引起血压升高。众多研究表明，血压的调节是一个复杂的过程，受到机体内外环境的影响。例如：影响心排血量本身的因素有细胞外液容量、心率和心肌收缩等；影响总外周血管阻力的因素有使血管收缩的交感神经的受体、儿茶酚胺和使血管舒张的b受体、前列腺素、缓激肽等。 机体在各种发病因素作用下，致使血压调节功能失调。但高血压病发病机制较为复杂，已提出的学说繁多：精神原学说，神经原学说，肾原学说，摄钠过多学说 ，细胞膜学说，基因遗传学说，镶嵌学说，胰岛素抵抗学说 。 四病 理 高血压病早期仅有心输出量增加和/或全身细小动脉张力增加、收缩和痉挛，无明显的病理形态学改变。随着高血压持续性存在和病情进展，造成血管壁缺血缺氧，呈透明样变性。小动脉压力持续性增高，引起血管平滑肌细胞增生，血管内膜纤维组织和张力纤维的增生，使动脉管腔变窄、硬化，引起各脏器发生继发性的病理改变，其中以心、脑、肾的损害最为常见，也最为重要。 (一) 心脏 心脏是高血压的主要靶器官之一，高血压可引起心脏功能和结构的改变。血压升高后左心室负荷加重，可导致心肌肥厚。临床表现为左心室向心性肥厚，心室腔不扩大，这多见于外周阻力增高而心输出量相对低又无心衰的高血压病患者。随着高血压病情的进展，可出现心力衰竭，此时表现为离心性肥厚，即心室腔扩大，但室壁与室腔比例不增加。持久性高血压还会引起血管壁的损伤，脂质在中小动脉内膜的沉积而发生动脉粥样硬化。如冠状动脉粥样硬化，会引起心肌缺血，加重上述心脏的病理改变。(插入图片1 高血压心脏改变-大体(二) 脑 脑部是高血压又一重要的靶器官。高血压脑部病变主要继发于脑血管病变，以脑小动脉硬化最为常见。高血压可导致脑部血管一些薄弱部位形成动脉瘤，多见于内径为100300um的微小动脉，多分布于基底神经节的穿通动脉供应区和壳核、苍白球、外囊、丘脑及桥脑处，少数分布于大脑皮质和小脑。微动脉瘤管壁较弱，受高压血流的冲击而易破裂，发生相应部位出血，这是高血压脑出血的主要原因。此外，高血压也是脑梗塞易患因素，特别是多见于老年人和单纯收缩压增高或以收缩压增高为主的高血压病患者。高血压可导致动脉硬化，管腔变窄，甚至闭塞。此种情况多出现在大脑前、中、后动脉、基底动脉的穿通支。由于管腔狭窄或闭塞，使脑组织缺血，引起坏死和软化，可形成腔隙样脑梗塞。(插入图片2 高血压脑病改变-大体 (三) 肾 高血压肾脏损害的主要病理改变是肾小动脉硬化，是高血压性肾病的病理基础。其病理变化特点是：以入球小动脉和小叶间动脉硬化为主。可引起肾实质缺血、萎缩、纤维化和坏死，严重时可导致慢性肾功能不全。此时肾脏病变又加重高血压，形成高血压的恶性循环。 一般来说，高血压病早期或轻度高血压患者肾脏体积基本正常，只是在中、重度高血压病患者肾脏才有轻度或中度缩小，被膜下皮质表面可呈细粒状凹凸不平，镜下可见弓形小动脉和小间动脉内膜纤维性增厚，管腔变窄，入球小动脉透明样变性。除此之外，肾小管、肾间质和肾小球可呈继发性缺血性改变。恶性高血压患者肾脏可出现广泛性急性小动脉损害，主要表现为入球小动脉和小叶间动脉增殖性内膜炎，管腔明显的变狭窄，有的甚至完全闭塞。管壁中层变薄，内皮变薄或断裂，小动脉可呈粘液样变性或纤维蛋白变性。肾实质可发生缺血性坏死、变性和纤维化，严重者可出现肾功能衰竭的临床表现。(插入图片3 高血压肾脏改变)五 临床表现高血压病人按起病缓急和病情进展快慢，将其分为缓进型高血压和急进型高血压两型，临床以缓进型高血压为多见。流行病学调查结果表明，缓进型高血压占原发性高血压患者95% 以上，其中以中、老年人为主。（一）临床症状 高血压病症状出现早晚不一，轻重不一，多少不一，这与高血压病患者个体差异有关。此外，高血压病症状的另一特点是无明显的特异性。可有以下常见的临床症状：1、头部症状 有头痛、头昏和头胀等症状，还有病人表现为头部沉重感或颈部扳紧感。高血压直接引起头痛多为清晨加剧，日间减轻。常位于前额、枕部或颞部。其疼痛性质多为胀痛、搏动性痛、少数病人可有剧烈疼痛。 2、心脏症状 由于病人血压长期升高，增加左心室负荷。数年至数十年左室因代偿而逐渐肥厚、扩张，最后可形成高血压心脏病。 3、肾脏症状 高血压病早期，肾功能无损害，临床上一般无明显的泌尿系统症状。随着长期血压持续升高，病人肾脏细小动脉逐渐发生硬化，肾功能受到损害。此时，表现有多尿、特别是夜尿次数增多。其原因除了肾细小动脉硬化导致肾小管重吸收能力下降外，还可能与夜间平卧肾血流量增多有关。当肾功能重度损害时，病人尿量减少，并可出现血尿，多数为镜下血尿，严重时可发生尿毒症。 4、神经精神症状 高血压病早期部分病人由于精神紧张，常常出现失眠、性情急躁、注意力不集中、健忘、乏力等症状。随着血压持续在高水平，则可能出现程度不同的神经、精神症状。 5、出血症状 高血压病人偶见鼻衄和眼球结膜下出血，多在劳累、情绪激动和有闭气用力动作时发生。此乃为病人血压突然明显升高，引起微小动脉破裂所致。患高血压病的妇女，可有月经过多现象。（二）主要体征 高血压病患者的临床体征表现为多样化，轻重不一，这与病人的血压水平、病程长短、靶器官损害程度和临床相关疾病多少有关。其中，靶器官的损害程度往往具体的表现在高血压病患者的体征上。1、心脏改变 长期高血压可累及心脏，主要是造成左心室肥厚、心脏扩大或心力衰竭，此称为高血压性心脏病。2、视网膜病变 视网膜病变是高血压病靶器官损害最易发现的体征之一，也可反映高血压病的病情严重程度。高血压病早期，眼底血管一般无明显变化，轻者小动脉变细， 呈痉挛状态。随着病情进展，小动脉的管腔可不规则，光反射增强，多数病人还出现动静脉压迹并伴有走向改变，静脉与小动脉交叉处扩张，重者表现为整个视网膜上有散在的多发灶火焰状出血和棉絮状渗出。当并发高血压脑病时，眼底可出现视神经乳头水肿，往往伴有视盘颞侧模糊和视盘升高。高血压视网膜血管损害的程度，一般分为IV级：I级为视网膜动脉痉挛、变性；II级视网膜动脉管腔狭窄，血管壁透明度降低，中心光反射增宽，血管迂曲和动、静脉交叉压迫；III级为视网膜动脉附近有渗出或出血；IV级为视网膜渗出、水肿、出血及伴有视神经乳头水肿。(插入图片4 高血压眼底视网膜改变)3、神经系统体征 高血压病人合并出血性脑卒中或缺血性脑卒中 (脑梗塞或脑血栓形成) ，或并发高血压脑病时，临床上均会出现中枢神经系统异常的的体征。 4、动脉粥样硬化体征 高血压导致动脉病变多发生在小动脉，但也可累及较大的动脉。动脉粥样硬化病变多出现于主动脉、冠状动脉、颈动脉和脑动脉，往往引起这些动脉多处狭窄，出现局限性III级以上粗糙的收缩期杂音。 （三）特殊型高血压1、高血压危象 高血压危象是发生在高血压患者病程中的一种特殊临床现象，它在高血压基础上，某些诱因使周围小动脉发生暂时性强烈痉挛，引起血压进一步的急剧升高，而出现的一系列血管加压危象的表现，并在短时间内发生不可逆的生命器官损害，故为致命性的一种临床综合症。高血压急症的收缩压可超过200mmHg；舒张压多大于130mmHg。强烈的小动脉痉挛性收缩，可引起各种脏器官损害的表现。2、高血压脑病 高血压脑病可以看作为发生在脑部的高血压危象，它的发生常在原来高血压基础上，血压进一步突然升高而引起的，血压可达200260/140180mmHg。其临床特点主要为脑水肿、颅内压增高和局限性脑实质损害的一系列表现。 3、单纯性收缩期高血压 临床上凡收缩压140mmHg，而舒张压90mmHg的患者称为单纯性收缩期高血压。此种高血压多见于老年人， 65岁以上的人，单纯性收缩期高血压为混合型高血压病患者的2倍。（四）实验室检查1、尿液分析 高血压病人早期尿液检查可阴性或有少量蛋白。晚期尿比重低而固定、大量蛋白、红细胞和管型。尿浓缩和稀释功能减退，酚红排泄量减低，24h尿钠排出总量增多，尿钾排出减少，尿钠/尿钾比值增大。尿b2微球蛋白含量明显的增高，24h尿蛋白量增加， 一般超过0.5g。2、肾功能 高血压病早期肾功能尚未受损，肾功能检查一般正常。当高血压损害肾实质时，往往血清肌酐和血尿素氮升高，尿素或内生肌酐廓清率低于正常。3、血浆活性物质测定 常用放射免疫方法测定的项目有：血浆心钠素浓度常降低；血浆P物质浓度降低；血浆精氨酸加压素浓度增高；血浆内皮素浓度增高；血浆肾素活性和血管紧张素II浓度变化不一，增高者约占10%，正常者约占55%，降低者约占35%。这与个体高血压发病因素不同有关。4、胸部X线检查 轻者主动脉迂曲延长或扩张，并发主动脉硬化时，主动脉结增大。当合并高血压心脏病时，左心室增大，心脏呈靴型改变。高血压合并主动脉缩窄时，胸片可见肋骨切迹。主动脉过度增宽，有慢性主动脉夹层血肿的可能。5、心电图 高血压病人心电图可有左心室肥厚或者兼有段压低，波低平或倒置，波可增宽或有切凹的征象。此外，可出现各种心律失常，常见有期前收缩、左右束支传导阻滞的图形。 6、超声心动图 高血压病引起心脏结构和心功能异常，二维超声心动图表现可有：左心房扩大；主动脉根部内径增宽；左心室肥厚；左室后壁肥厚；二尖瓣A峰高于E峰；E/A比例倒转；心房充盈期与舒张早期流速比值增高和右心室血流减半时间延长；室壁收缩期增厚率降低和射血分数下降；肺动脉瓣a凹消失，血液加速时间缩短，右心室收缩前期时间延长。 7、特殊检查 ：冷加压试验，镇静试验，心脏CT和磁共振检查，动态血压监测。六 诊断及鉴别诊断一般来说, 诊断高血压病不难。诊断高血压病的思路和具体内容如下:（一） 确定有无高血压 一般情况下，病人至少应测定3次非同日血压，若首次测定血压偏高，更应隔日后再测第二、第三次。有条件的病人也可在家自测血压，排除由于医护人员测量血压导致的精神紧张而引起的一过性血压升高，即“白大衣高血压”。经正确的血压测量，排除一过性暂时的血压升高现象，如果血压稳定的增高，并达到高血压的标准，方可谓高血压。 （二） 排除继发性高血压 (三) 评价高血压病患者的病情 高血压最大的危害是引起患者血管、心脏、脑、肾等脏器的损害，临床上出现相关疾病。1 高血压分级 按血压水平将高血压分为1级、2级和3级，或轻度、中度、重度。具体划分标准见表3-5-1。 表3-5-1 WHO和国际高血压学会血压水平的定义和分类类别收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 理想血压120 80正常血压13085正常高值 130139 85891级高血压（轻度） 140159 9099 亚组：临界高血压 140149 90942级高血压（中度） 160179 1001093级高血压（重度） 180 110单纯收缩性高血压 14090 亚组：临界高血压 14014990注：1mmHg=0.133kPa2 高血压病的心血管危险分层 评价高血压病患者病情和决定高血压治疗，不但要依据其血压水平，还要根据：其他危险因素存在情况；并存的糖尿病、心、脑、肾、血管病等临床情况；靶器官损害程度。见表3-5-2。为了便于危险性分层，WHO和国际高血压学会根据Framingham一组研究随访10年、平均年龄60岁的高血压病患者非致死卒中或非致死心肌梗死的发生率和血压水平，计算出年龄、性别、吸烟、糖尿病、胆固醇、早发性心血管病、靶器官损伤及心血管病和肾脏病史中某几项并存对日后心血管事件绝对危险的影响（见表3-5-3）。将高血压病患者分为：(1) 低危险组：年龄55岁男性和55岁. 蛋白尿和/或血浆机酐 . 脑出血 . 女性65岁 浓度轻度升高 . 短暂性脑缺血发作（TIA） . 吸烟 106177mmol/L心脏疾病 . 总胆固醇5.72mmol/L (1.22.0mg/dl) . 心肌梗死 (220mg/dl). 超声或X线证实有动脉 . 心绞痛 . 糖尿病 粥样斑块（颈、髂、股 . 冠状动脉血运重建 . 早发心血管疾病家族史 或主动脉） . 充血性心力衰竭 (发病年龄男55岁, 女. 视网膜普遍或灶性动脉肾脏疾病 177mmol/L或 . 低密度脂蛋白胆固醇升高 2.0mg/dl） . 糖尿病伴微量蛋白尿 血管疾病 . 葡萄糖耐量减低 . 夹层动脉瘤 . 肥胖 . 症状性动脉疾病 . 以静息为主的生活方式重度高血压性视网膜病变 . 血浆纤维蛋白原增高 . 出血或渗出 . 视乳头水肿表3-5-3 定量预后的危险分层 血压(mmHg) 其他危险因素 一级高血压(轻度) 二级高血压(中度) 三级高血压(重度) 及病史 SBP140159 SBP160179 SBP180 或DBP9099 或DBP100109 或DBP110 I. 无其他危险因素 低危 中危 高危 II. 12个危险因素 中危 中危 非常高危 III. 3个或更多危险因素 高危 高危 非常高危 或TOD#或糖尿病 IV. ACC# 非常高危 非常高危 非常高危# TOD：靶器官损害# ACC：相关的临床情况包括临床心血管疾病或肾脏疾病(2)中度危险组：包括不同血压水平和危险因素12个的患者，除糖尿病外有1个或以上危险因素，无TOD和ACC。(3)高危险组：包括危险因素3个，有糖尿病或靶器官损害的1或2级患者以及不伴其他危险因素的3级高血压患者；TOD或ACC和（或）糖尿病，伴或不伴有其他危险因素。(4)极高危险组：3级高血压患者，有一种或一种以上危险因素以及有临床心血管疾病或肾脏疾患的所有患者。七 治疗（一）非药物治疗 高血压病治疗在未开始选用降压药物之前，应该先经过一个非药物治疗的阶段。这是因为某些高血压病患者（1级高血压，正常高限血压，血压忽高忽低，临床症状轻微或无症状），虽然血压高于正常范围，但是这部分患者应首先经过13个月时间的严格非药物治疗阶段，观察血压变化，其中不少高血压病患者可获得满意的降压效果。 1 适应症 级高血压； 低危险组患者；血压在正常高限的青年中有阳性家族史者。 2 治疗措施 限制钠盐，控制体重，加强锻炼，戒烟限酒，劳逸结合。（二）药物治疗 按其降压作用，将其分为6大类。 1 利尿降压剂 这类药物主要是噻嗪类及与其有关的化合物，其降压作用温和、确切和持久，能减轻其他降压药物引起的水钠潴留，增加它们的降压效力。利尿降压药可作为各级高血压首选和基础用药，特别是合并心力衰竭、浮肿患者。2 肾上腺素能受体阻滞剂 这类药物包括-受体阻滞剂、-受体阻滞剂和兼有-受体阻滞作用的3种类型制剂。-受体阻滞剂不仅具有良好的降压作用和抗心律失常作用，而且尚能减少心肌耗氧量，对高血压合并冠心病心绞痛患者有良好的治疗效果。临床常用-受体阻滞剂，它能选择性阻滞突触后1受体，引起周围血管阻力下降，产生降压效应。此外，有些患者对具有和受体联合阻滞作用的药物疗效较好。3 钙拮抗剂 此类药物能选择性作用于外周血管平滑肌细胞膜上的Ca2+通道，阻止Ca2+内流而使血管舒张而达到降压目的。4血管紧张素转换酶抑制剂 该药不引起水钠潴留和反射性交感神经兴奋，对脂、糖代谢无不良的影响，还能改善高血压病患者存在的抗胰岛素状态，逆转左心室和血管壁肥厚，尚能增加肾血流和减少肾血管阻力。5 血管扩张剂 这类药物主要指能直接作用于血管平滑肌引起血管舒张和降低外周阻力导致血压下降的药物。包括硝酸酯类、硝普钠、肼酞嗪类等药物。6 血管紧张素受体拮抗剂 从药理学上血管紧张素受体拮抗剂分为两种亚型:AT1和AT2。现已证实，AT 是调节血管紧张素所有重要生理功能和心血管效应的受体。其降压作用机制是通过拮抗血管血紧张素AT受体，阻断血管紧张素的缩血管作用，使外周阻力降低，发挥其降压效应。（三）高血压急症的治疗高血压急症是高血压患者血压显著或急骤升高，同时伴有心、脑、肾、视网膜等重要的靶器官功能损害的一种严重危及生命的临床综合症。 高血压急症的治疗原则是：迅速而适当地降压，除去引起急症的直接原因。纠正受累靶器官的损害，恢复脏器的生理功能。巩固疗效，对继发性高血压进行病因治疗。迅速降压治疗的同时，要防止血压降低超过脑循环自动调节限度。一般来说，根据治疗前血压水平使收缩压下降5080mmHg;舒张压下降3050mmHg为宜，并不要求把血压降至正常水平。此外，不同类型高血压急症的血压降低程度亦应有所不同。高血压急症的治疗一般分为三个步骤进行： 1 现场处理 安定患者情绪。舌下含服迅速降压药物。常用尼群地平1020mg或异搏定4080mg咬碎后舌下含服，亦可用巯甲苯脯酸2550mg咬碎后舌下含服。一般5分钟后血压开始下降，于3060分钟出现最大的降压效果。多数患者血压可降至安全水平，并能维持疗效3小时左右。 2 院内抢救 （1）一般处理:绝对卧床休息，避免过多的搬动。（2）迅速降压:应迅速将患者的血压降至160/100mmHg安全的范围内，防止靶器官急性损害，可使病情缓解。（3）制止抽搐：一般选用安定10mg或副醛35ml缓注，亦可苯巴比妥钠0.10.2肌肉注射,或采用10%水合氯醛1015ml保留灌肠。 （4）降低颅内压：当血压已预期下降，但颅内压增高临床征象仍较明显，多采用脱水、排钠水法降低颅内压，治疗脑水肿。 3 恢复期处理 巩固治疗，消除病因。（四）应用降压药的注意事项 为了有效地控制血压，防止靶器官损害的发生，提高病人的生活质量和消除心血管病的危险因素，在应用降压药治疗中，应注意以下用药原则：长时期用药 ，逐渐性增药，按病情选药，要联合用药，个体化用药，降压要适度 。 继发性高血压 继发性高血压是在某些疾病过程中并发的血压增高，其病因明确。高血压仅仅是这些疾病的临床表现之一，现已发现有50余种疾病可出现高血压及其相关的症状。继发性高血压占所有高血压者的510%。其临床症状、体征、并发症和后果与原发性高血压非常相似。当原发病的其它症状不明显时，易误诊为原发性高血压。因此，对有高血压者必须详细询问病史、系统的体格检查和做相应的辅助检查，以确定病因，采取有针对性消除病因的治疗措施，可使绝大数导致继发性高血压的原发病得到根治，随之血压转为正常。由此可见，二者的鉴别对采取正确的治疗显得十分重要。一 病因 继发性高血压常见的病因有以下几种：肾脏疾病所致的高血压，内分泌疾病所致高血压，血管病变所致高血压， 颅脑病变所致高血压，妊娠所致高血压，药物所致高血压。 二 临床特点 （一）肾动脉狭窄 本病并非少见，约占高血压的0.2%10%。肾动脉狭窄可为单侧性或双侧性。病变性质多为肾动脉纤维肌性结构不良，大动脉炎症和动脉粥样硬化。其临床表现主要特点是：多见于青少年和老年人，女性发病率高于男性，多无高血压家族史。多数病人起病急，高血压病程短，也有部分病人长期高血压，突然病情加重，血压骤增。病情一般较重，高血压发展迅速，多呈恶性高血压表现。血压异常增高，舒张压多在120mmHg以上,且对降压药物反应差，疗效不佳。50%以上病人腹部或背部脊肋角处可闻及粗糙的局限性收缩期血管杂音。 眼底血管病变明显, 常伴有心、脑和肾脏损害并发症。肾静脉血浆肾素活性测定，结果是病侧高于健侧.倍以上。核素肾扫描可显示，患肾较健侧肾明显缩小，两肾长度相差1.5cm以上。肾组织活检可发现患肾近球旁体的近球细胞数增加。静脉法数字减影血管造影和选择性肾动脉造影，可确定狭窄部位和程度。(插入图片5 肾动脉狭窄图片)（二）肾实质性高血压 急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎和肾结核等疾病引起的高血压临床上较为常见，约占高血压总数的5%。其诊断要点是：病人分别有链球菌感染史、尿路感染史和结核感染史。急性肾小球肾炎患者多见于青少年，起病前2周有咽痛、扁桃体炎或感冒病史。慢性肾小球肾炎患者起病隐袭，多数有头痛、乏力、贫血等症状。慢性肾盂肾炎患者多有尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激征病史，女性多见。在高血压出现前，病人已有尿液异常（蛋白尿、血尿、管型）和浮肿史，并以面部浮肿为主。实验室检查有相应的阳性改变，如慢性肾盂肾炎病人尿培养阳性或/和尿中有脓球管型。肾结核病人尿中可查到结核菌。肾小球肾炎病人尿中有大量蛋白和颗粒管型。病情到中、晚期多有肾脏功能受损的异常的实验室检查表现，如：血清肌酐、尿素氮均超过正常水平。酚红排泄试验低于正常，尿素氮廓清率及内生肌酐廓清率也低于正常。 腹部CT和核磁共振检查，显示双侧肾脏形态异常及有实质性病变特征。肾穿刺及活检：可显示肾脏有相应病因的病理变化。 （三）原发性醛固酮增多症 该病约占高血压总数的1%，为肾上腺皮质病变，以单个肾上腺皮质腺瘤多见。其诊断要点是：该病早期出现症状是血压升高，血压水平多为中等程度升高，并呈急性进展过程，但高血压一般不呈恶性演变，且对降压药反应差，疗效不佳。多有尿量增多，尤以夜尿增多明显。四肢软弱无力，甚至有的患者吞咽困难，呼吸不畅，严重者可出现周期性麻痹。一般均有低钾血症和尿钾浓度增高，并出现低血钾的心电图T波改变。例如：多见U波明显，ST-T变化，Q-T间期延长，并易引起各种类型的心律失常。高血钠症，伴有代谢性碱中毒。血浆醛固酮浓度明显增高。立位2h采血负荷后醛固酮浓度仍接近基础值，无明显升高。血浆肾素活性和血管紧张素II浓度明显降低。患者立位4h并注射速尿20mg，仍无明显的升高。安体舒通试验阳性。安体舒通能抑制醛固酮对远曲肾小管钠的重吸收作用。当安体舒通100mg/次，34次/d,持续用药23周时间，患者的血压和血钾均可恢复正常或接近正常，否则提示可能有该病的可能。腹后壁充气造影、B型超声检查、放射性核素肾上腺扫描，CT检查和磁共振，可帮助确定肿瘤部位。 （四）嗜铬细胞瘤 本病主要是肾上腺髓质肿瘤引起的，少数也可发生在交感神经或其他部位的嗜铬组织。其发病率约占高血压总数的0.5%。其主要诊断要点是：多数病人有阵发性高血压，血压骤然升高，收缩压可达250mmHg，舒张压150mmHg。多在情绪激动，体位改变，触压腰腹部而诱发。血压升高持续时间不一，短者数分钟，长者可达数日。注射组织胺可诱发。也有部分病人发展为持续性高血压，并阵发性加重。病人具有出汗、头痛、心悸、烦躁、恶心、乏力、视力异常，心前区不适，四肢麻木等症状，常伴有心率增快，面色苍白、手足震颤、低热等交感神经兴奋表现。有60%患者糖耐量减退，血糖浓度增高。约50%患者呈高血脂症状态。血、尿中儿茶酚胺及其代谢产物香草基杏仁酸(VMA)浓度增高。酚妥拉明阻滞试验呈阳性反应。B型超声检查、CT扫描、磁共振显像、放射性核素肾上腺扫描可帮助确定病变部位。但仅对位于肾上腺者有意义，在肾上腺以外的肿瘤可行腔静脉导管，分段测定儿茶酚胺，协助估计肿瘤部位有一定价值。 （五）皮质醇增多症 本病是双侧肾上腺皮质增生或良性或恶性肾上腺肿瘤所引起，其诊断要点是：高血压伴有向心性肥胖，为本病特征性体型。体毛增多和皮肤紫纹。肌肉萎缩，尤以横纹肌明显。常伴有骨质疏松，脱钙，以脊柱和骨盆等支重骨为明显，并易发生病理性骨折。血皮质醇浓度增高，尿中17羟皮质类固醇和17酮类固醇浓度增高，往往伴有低血钾症，70%患者可有类固醇性糖尿病表现。患者多有性功能障碍。男性患者阳痿，睾丸萎缩；女性患者月经减少，甚至闭经，乳腺萎缩。地塞米松抑制试验呈阳性反应。皮质醇增多症表现为不受抑制，而其他反应性或功能性皮质醇增多症可使血皮质醇或24h尿17羟皮质类固醇浓度下降超过基础值的50%。核素肾上腺扫描，B型超声波和蝶胺、肾上腺CT检查均可帮助确定病变部位。 （六）肾素分泌瘤 本病1967年Robentson首先报道。该病多为球旁细胞瘤，肾胚胎癌或肾透明细胞癌所致。其诊断要点是：多见于年轻人，女性多于男性，年龄段多在30岁以下。高血压病程短，进展快，多呈恶性高血压的临床表现。血浆醛固酮浓度增高，并伴有血浆肾素活性和血管紧张素II浓度明显升高。血清钾浓度低于正常人。双侧肾静脉取血测定血浆肾素活性，其比值小于1.5。腹部CT，核磁共振检查肾脏可显示出直径大于1cm的瘤体影相。放射性核素肾显影有局限性的缺血区。 （七）动脉血管狭窄症 本病主要包括先天性主动脉狭窄和多发性大动脉炎引起的降主动脉和腹主动脉狭窄，其诊断要点是：病人上肢血压增高，而下肢血压正常或降低。患者腹主动脉、股动脉和其他下肢动脉搏动减弱，甚至消失，出现无脉症，表现常常有冷感，乏力，肢体温度低和肌肉萎缩症。血流图显示上肢血流量高于下肢。于体表相当狭窄部位处可闻及血管杂音。胸片可见有肋骨切迹。选择性动脉造影可显示有狭窄部位。 （八）妊娠高血压综合症 本病临床表现与高血压病有相似之处，多发生于妊娠后期3-4个月，分娩期或产后48h之内。其诊断要点是：怀孕前无高血压病史，多见年轻初产妇。高血压多在妊娠24周后发生，并有逐渐增高的趋势。高血压往往伴有大量的蛋白尿和全身性浮肿。重度病人可有剧烈头痛、恶心、呕吐和视力障碍，甚至出现抽搐和昏迷。病人分娩后，血压常在短期内恢复正常水平。 （九）药物性高血压 目前，临床上所应用的某些药物具有致高血压作用。通常将这种药物所引起的高血压称为药物性高血压，也有人将其称做医源性高血压。其发病率为520%。此类高血压临床并非少见，其临床表现类似原发性高血压，故易误诊为高血压病。其诊断要点是：有长期服用糖皮质激素类药物（氢化考地松、强地松、地塞米松等）、甘草类制剂及其类似物（甘草、甘草次酸琥珀酸酯二钠盐等）、口服避孕药和雌激素、非类固醇类抗炎镇痛药（阿司匹林、非那西丁、匹拉米洞、安乃近、保泰松、消炎痛）和单胺氧化酶抑制剂（优降宁、痢特灵、反苯环丙胺）等致高血压药物史。多数患者临床表现和缓进型高血压相似，但对降压药反应差，疗效欠佳。血管紧张素原、血管紧张素II和醛固酮浓度可增高。停用致高血压药物后，多数患者血压可自然恢复正常。 （十）颅脑疾病性高血压 神经系统对血压调控起着极为重要的作用。引起血压升高的神经系统疾患有二：其一是各种原因所致的颅内压增高；其二是颅内肿瘤。此种高血压诊断一般不困难，其诊断要点是：病人均有颅内肿瘤、脑炎和颅脑损伤等不同的脑部疾病史。病人除有头痛、呕吐、视神经乳头水肿等脑部症状表现外，还有血压升高，并常伴有心率减慢和呼吸减慢等现象。神经系统检查可有特殊的神经系统阳性体征。腰椎穿刺和颅内压监护两种方法可以帮助确定颅内压增高及其判断病因。此外，颅内超声波检测、颅骨X线片、脑室造影检查、脑电图检查和放射性同位素检查，特别是CT和核磁共振扫描检查，不但明确病变部位，而且对定性也有一定帮助。病因