课件：糖尿病患者的围术期治疗.ppt

糖尿病患者的围手术期治疗 华西口腔医学院颌面外科 郑 谦,糖尿病患者手术后补不补含糖溶液？,View A:禁用糖:因为血糖已偏高 View B:必须补充糖:因为糖尿病患者 缺糖,糖尿病患者缺不缺糖？ 血糖偏高，糖过剩 缺糖（被利用的糖不足）,糖尿病的本质是什么？ -缺糖 胰岛素绝对（型）或相对（型）不足，血中葡萄糖不能利用而呈高血糖，但组织细胞不能有效地利用葡萄糖，能量供应不足。,胰岛素的生理功能,1、调节糖代谢： 增加葡萄糖的跨膜转运，促进靶细胞摄取葡萄糖 促进葡萄糖在细胞内的氧化分解或合成糖原 为蛋白质、脂肪的合成提供能量,2、调节脂肪、蛋白质代谢 在脂肪细胞内，胰岛素刺激脂肪细胞摄取葡萄糖，并促进糖分解为甘油，合成甘油三脂，使脂质储存增加。 在肌细胞内，促进葡萄糖和氨基酸合成蛋白质，抑制蛋白质分解。 3、钾平衡的调节作用 刺激细胞摄取k+,糖尿病的分型 根据发病机理不同分为： 型： 自身免疫胰岛 细胞破坏 胰岛素分泌绝对数量 糖的分解、利用 型： 肥胖、遗传因素 组织细胞膜上的胰岛素受体的亲和力 正常量的胰岛素不能发挥正常的功能 糖的利用率 型最常见。,糖尿病的治疗 一、口服降糖药 A、磺脲类-促细胞合成、分泌胰岛素。 剂量不易控制，易引起低血糖 长期应用失效 B、双胍类-促靶细胞的胰岛素受体数量及亲和力增加，提高胰岛素敏感性（增敏作用） 经2-3周才能达到降糖效果，血糖不易控制。 二、胰岛素治疗 起效快、可随时调节剂量,胰岛素的种类及用法 一、正规胰岛素-短效胰岛素 唯一可静滴的胰岛素 2小时起效，维持6-8小时 二、中效胰岛素 2小时，18小时 三、长效胰岛素 8-20小时，20-30小时 皮下注射 作用时间与胰岛素种类、注射部位、剂量有关。,术前检查： 空腹血糖：3.9-5.8mmol/L 60岁：4.4-6.4 mmol/L 7.8 mmol/L糖尿病 11.1 mmol/L,术前评估： 肥胖者或消瘦 三多一少（多饮、多食、多尿、体重轻） 家族史 可疑者，必须两次空腹血糖和餐后2hr血糖测定 血糖11.2 mmol/L，影响伤口愈合。 心、脑血管、肾脏的慢性损伤是潜在危险。,手术麻醉对代谢的影响 紧张、出血 疼痛、饥饿-肾上腺素-抑制胰岛素分泌 糖皮质激素 胰岛素抵抗 胰高血糖素 血糖 一级手术血糖1mmol/L 骨折切开复位，应激反应大 全麻比局麻的影响大,高血糖的危害： 渗透性利尿体液和电解质丢失、紊乱 血液浓缩，诱发高渗性非酮性昏迷，血栓形成。 低血糖低血糖休克 脑细胞唯一的能量来源是糖。,术前血糖控制： 6.7-10mmol/L（安全值8.8mmol/L） 尿糖：+ 血糖的控制： 口服降糖药者，术前3天停服，改用正规胰岛素（RI）注射。 注射长效胰岛素者，术前1天停用，改用RI。 RI：用量应根据血糖水平调整，一般4-6u开始，3-4次/天 IP，餐前30min。,术前、术中应用抗生素 白细胞游走， 趋化受抑制 易感染 吞噬细胞的 吞噬、杀菌 力下降,高血糖,肺部感染 伤口感染 败血症 菌尿症（避免导尿）,术中处理： 手术当天早上再做空腹血糖尿糖测定，以便指导术中用药。 麻醉选择： 局麻：对血糖几乎无影响。 全麻：氨氟醚、异氟烷影响小。 氟烷、环丙烷、乙醚、硫贲妥钠血 糖升高明显。 镇静药：戊巴比妥钠。 镇痛药：吗啡，度冷丁少用。,手术应急状态下的治疗 必须用正规胰岛素-短效胰岛素 静滴或皮下注射 当应急状态缓解后，日用胰岛素剂量小于20个单位时，才考虑用口服降糖药,术中保证足够的液体,给NaHCO3溶液,预防酮症酸中毒。 术中给予葡萄糖： 3-5g糖加RI 1u，静滴，1u/hr 10%GS 500ml+RI10u+KCL 1.0g 监测血糖，根据血糖调整RI用量，使血糖：7-12mmol/L,足够的液量：3000-4000ml/日，高血糖高渗性利尿血容量不足。 足够的电解质：补充RI，同时需补K+ ，K+随葡萄糖进入细胞内，引起K+。 5：1：1（糖：RI：KCL),术后血糖的控制： DM 对创口愈合的影响在术后2周内 空腹血糖7.8mmol/L 禁食者每日必须葡萄糖150-200g。 在补充葡萄糖的同时，必须补充RI，小剂量、短效、持续静滴。 3-5 g糖：1u RI，3-6 hr 测血糖，使之维持 在7.3-7.8 mmol/L 过高：易发生酮症酸中毒。 过低：低血糖休克，脑水肿。,降低高血糖同时，高度警惕低血糖。 症状：心慌、手抖、多汗、烦躁、饥饿感、 眩晕。 原因： 1.胰岛素量过大、过快。 2. RI注射时间与进餐时间有误。RI 皮下 注射 0.5-1hr始起效，2-4hr最强，维 持6-8hr。注射30min后必须就餐、补糖， 否则低血糖。,低血糖 是胰岛素治疗最主要的副作用和并发症 严重而持续的低血糖，可造成大脑不可逆损害，必须紧急处理 原因： A、胰岛素过多，中、长效不易控制 B、肝肾功不全，胰岛素半衰期延长,临床表现 一、交感神经兴奋症状 面色苍白、出汗、虚弱、震颤、心动过速 二、中枢神经低血糖症状 嗜睡、反应迟钝、意识模糊、眩晕等 分级：临床症状与个体耐受力、反应性等因素有关，其轻重按临床症状分级，而不按血糖水平分级。 轻度低血糖：交感神经兴奋症状 中度低血糖：脑细胞功能抑制 重度低血糖：知觉丧失、运动失调等,治疗 一、紧急口服高糖溶液 二、快速静脉推注50%GS40-60ml 三、持续滴注10% GS500ml 四、预防低血糖继发脑水肿： 20%甘露醇250ml，速尿40-80mg 五、及时调整胰岛素用量：小剂量持续静滴,酮症酸中毒 术后营养摄入不足低热能状态脂肪、蛋白分解。 术后80%的能量来自脂肪分解，产生大量酮体，经肺呼出，尿排出。 高血糖、高酮体渗透性利尿血容量不足，组织脱水。,治疗 关键：用RI迅速纠正糖、脂代谢紊乱，纠正水、电解质、酸碱失衡。 小剂量胰岛素：6-8u/60kg/hr 补充生理盐水：0.9%NS 1000-2000ml 补K+：严重缺K+ 补NaHCO3:勿过早、过快，补液量足够后酸中 毒自然纠正。,HBV(Hepatitis B Virus ) 乙肝指标及意义,HBV在电镜下有三种形态： 1、大圆形颗粒（Dane颗粒）d=42nm 是完整的病毒，含核心和外壳 核心：含HBc Ag和 HBe Ag, 二者有70%的氨基酸序列相同。 是病毒DNA所在，与DNA复制密切相关 外壳：含HBs Ag，合成完毕的核心必须与外壳 整合后才有侵袭性 2、小圆形颗粒 d=22nm ，仅含外壳，不含核心 3、管形颗粒 为小圆形颗粒的聚集体,HBs Ag 是HBV 感染较早出现的标志 外壳（单纯性外壳）不传染 外壳 + 核心（+） 传染,HBsAg：在感染HBV以后47天出现, 持续时间长，可维持数月终身 本身无传染性，但由于完整Dane颗粒（Virus)中也含 HBsAg 外壳，故是诊断 感染最常用的指标之一。 HBsAg 是病毒入侵肝细胞的必需成分,抗HBs （） ：是HBV痊愈的指标 也是机体具有免疫力的标志 在HBV趋向恢复时， HBsAg逐渐减少， 抗HBsAg开始产生并逐渐增多 抗HBs （）, 说明病毒被基本清除 常见于恢复期、疫苗后 Ag、 抗Ag同时（）者很少见,Ag,Ab,HBsAg HBsAb,Vs,HBeAg:乙型肝炎抗原，隐藏在病毒核心内， 1)（）表示病毒正在复制， 具强传染性 常见于急性感染早期_HBeAg（+） HBsAg(+) 持续时间短， HBeAg 消失，抗HBeAg 出现 2）预后判断指标， 乙肝34月后， HBeAg （一）， 抗HBeAg 出现，预示病情好转，预 后好,抗HBeAg：（）常在HeAg消失前后出现， 此时繁殖大多或中止， HBeAg 消失，抗HBeAg 出现， 是病情的转折点 HBsAg(+) 、 HBeAg（） 正在复制 HBsAg(+) 、抗HBeAg（）低传染性,窗口期,窗口期同时可见抗原和抗体，维持时间短暂 HBe-Ab 阳性时，HBe-Ag常为阴性,HBe-Ab,HBe-Ag,HBcAg：是病毒的核心部分，在肝细胞核内合成，然后分泌到肝细胞浆内，被胞浆内的外壳包裹，整合完毕后排入外周血中。因血中的被外壳包裹，故不易检出。 HBcAg 比HBsAg有更强的免疫原性，刺激机体产生的抗HBcAg比抗HBsAg更早、多、长。 抗HBcAg（+）应答，是HBV感染的间接印证。 高滴度抗HBcAg（+)HBV-DNA正在复制,抗HBcAg： 是HBV感染时出现最早、滴度高、 持续久（几十年+）的抗体。 感染HBV最早出现的Ab是抗HBcIgM, 是HBV急性感染的重要指标，是乙型 肝炎的诊断指标 抗HBcIgM ()乙肝感染期，常伴HBsAg（+） 低滴度抗HBcAg（+)既往感染,常伴抗HBsAg（+） 抗HBcAg（+)时，应结合其他指标分析。,HBsAg 抗HBsAg HBeAg抗HBeAg 抗HBcAg抗HBcIgM 意义 + + 急性/copy活跃 + - + - + + 急、慢性/活跃 + - - - + + 急、慢性/中度 + - - + + + 急、慢性/低度 + - - + + - copy(-) /极低 - - - - + + 携带者/空白期 - - - - + - 既往感染 - - - + + + 空白期/copy低 - + - + + - 恢复期 - + - - + - 恢复期 - + - - - - 有免疫力,慢性肝炎 、轻度：生化项轻度异常，症状（） 、中度 、重度：症状（）：纳差、乏力、腹胀。 肝脾肿大（） 生化： （）：反复 白蛋白（比异常）,PTA：凝血