外科讲稿：急性肾功能衰竭ARF.ppt

急性肾功能衰竭 arf (acute renal failure),指由各种原因引起的肾功能损害, 排泄功能急剧下降,造成自身中毒 综合症. 在短时间(几小时至几天)内,出现 尿量锐减,血中氮质代谢产物积聚, 水电解质和酸碱失衡,是一个严重 的综合征.,肾功能受损的突出表现: 是尿量明显减少. 观察arf病人24小时尿量变化非 常重要. 正常成人尿量为1000-2000ml/d 400ml/d(20ml/h)称少尿oliguria 100ml/d 称无尿anuria 注意800ml/d非少尿性肾功衰,血 中尿素氮肌酐呈进行性升高,这 多见于手术和创伤后,容易忽略.,分类 1.肾前性: 血容量不足,由于出血,脱水,休克等; 心脏疾患,肺动脉高压,肺栓塞等, 致使心排除量降低； 全身疾患:如肝肾综合征,严重脓毒 症, 过敏反应和药物引起有效血 容量 减少； 肾血管病变,初期只是功能改变,并 无肾实质损害,若不及时处理,肾 血流量进行性减少,发展成急性 肾小管坏死, 出现arf.,2.肾后性:由于尿路梗阻 (尿路本身疾患:如结石.前列腺肥 大.肿瘤压迫等)引起上尿路积液. 肾功能急剧下降.时间过长,亦使 肾实质,成不可逆受损,导致arf.,3.肾性:主要是肾缺血如大出血.脓毒性 休克.血清过敏反应.严重软组织 挤压伤.溶 血反应等. 肾毒素: 如药物氨基糖甙类抗菌素. 砷等. 放射显影剂.顺铂.两性霉素b. 环磷 酰胺.四环素等. 重金属铋 汞 铅. 有机溶剂:四氯化碳.乙二醇.苯.酚等 生物毒素:蕈毒.蛇毒.鱼胆等, 致肾 实质性病变.(肾皮质结构是肾柱.),发病机制 循环血量减少 入球动脉阻力增高 肾血流量减少 再灌注损伤肾缺血肾中毒 | | 肾小球滤过率下降 | 肾小管损伤 | 肾小管堵塞,arf 1.肾血流动力学改变:肾缺血.肾毒素 等作用下,通过一些血管活性物质, 有内皮素.no.花生四烯酸代谢产 物.前列腺素和血管紧张素等,使肾 血液灌注下降. 肾内血管收缩,髓质缺血肾小球滤 过率gfr下降. 单位时间 两侧肾脏 生成的原尿量下降. 当平均动脉压下降至60mmhg时, gfr下降50%.,2.肾小管功能障碍:指各种因素 导致 肾小管上皮细胞损伤,肾小管机械 阻塞 (溶血.磺胺药)及功能障碍. a.细胞能量代谢障碍:致细胞内钙离 子浓度增加,激活钙依赖性酶, 如 no合成酶.细胞溶解蛋白酶.磷酸 解脂酶a2等,导致肾小管低氧性 损害.,b.肾内炎性介质:如细胞因子.粘附因 子. 化 学趋化因子等的合成和释放, 引起肾组织内的炎症反应,肾间质 水肿. c.具有细胞直接损害作用的氧自由基: 在综合因素的作用下,最终引起肾小 管上皮细胞变性,凋亡坏死.脱落,发 生肾小管堵塞,和滤液反漏(反向弥散),同时挤压伤或溶血后,产生的血 红蛋白, 肌红蛋白也可导致肾小管 堵塞,引起上升性肾小囊内压力升 高,当于肾小球滤 过压接近或相等 时,肾小球即停止滤过.,临床表现 少尿型arf有两个不同时期,即少尿 (无尿)期和多尿期,与病理上有肾小 管坏死和修复两个阶段相关.,一.少尿(无尿)期: 一般714天,可达一月以上. 此期愈长,病情愈重,预后愈差.,1.水电解质和酸碱平衡失调: a.水中毒:体内水分蓄积,若不限制 水和钠摄入,造成体内水分过多, 严重时可引起高血压.心力衰竭. 肺水肿. 脑水肿.是arf主要死亡 原因。 内生水450500ml 表现:有恶心呕吐.头晕.心悸.呼吸 困难.浮肿嗜睡及昏等。,b.高血钾症: 正常人90%的钾离子是经肾脏排泄, 少尿时钾离子排泄明显减少,血钾 可迅速升高,达危险水平,影响心脏 功能, 出现心律失常,甚至停跳. ecg监测十分有用,严重挤压伤.烧 伤或感染时,组织分解代谢增加,钾 离子大量从细胞内释放到细胞外.,c.高镁血症: 正常情况下40%镁是经肾排泄. 血镁和血钾是平行改变,引起神经 肌肉传导障碍,出现低血压,呼吸抑 制, 肌力减弱,麻木昏迷,甚至心脏 停搏.,d.高磷和低钙血症:arf时血磷升高 和钙结合成不溶解的磷酸钙,出现 低钙血症.引起肌肉抽搐,并加剧血 钾对心肌的毒性作用. e.低钠血症:因水过多所致(稀释),另 外呕吐, 腹泻,大量出汗,引起钠丢 失, 使钠泵效应下降,细胞内钠不 能泵出,以及肾小管对钠重吸收 减少.,f.酸中毒:是代谢性酸中毒.因缺氧, 无氧代谢增加,肾小管损害丢失 碱基和钠盐.分泌h+与nh3结合功 能减退, 故酸性代谢产物积聚 hco3-下降. 表现:呼吸深而快有酮味,面部潮红, 胸闷气急,软弱嗜睡,神志不清或 昏迷, 严重时血压下降,心律失常.,2.蛋白质代谢产物聚积: 含氮物质不能排除,称氮质血症. 若同时有发热,感染,损伤,蛋白 质分解代谢增加,血中尿素氮和 肌酐升高, 终成尿毒症. 表现: 恶心呕吐,头痛,烦躁,倦怠, 无力,意识障碍至昏迷.,3.全身并发症: 除上述以外还由于血小板质量 下降, 各种凝血因子减少,毛细 血管脆性增加. 有出血倾向皮 下,口腔粘膜,牙龈出血, 消化道 出血,以及dic.,二.多尿期: 在少尿期后,如24小时内尿量增加 400ml以上,即为多尿期开始.一般历 时14天,尿量可达3000ml/d以上. 开始第一周由于肾小管上皮细胞功 能尚未完全恢复,虽尿量增加但血尿 素氮, 肌酐,血钾仍继续升高(体内水 分排除发生浓缩).,当肾功能进一步改善,尿量大幅度增 加, 又出现低血钾,低血钠,低血钙,镁 和脱水现象.此时病人仍处于氮质血 症及水电解质和酸碱失衡状态,体质 虚弱,免疫功能低下.易发生感染,故 病人未脱离危险.进一步恢复,血尿素 氮,肌酐开始下降, 进入多尿后期.,多尿期的尿量增加 有三种形式 突然增加,逐渐增加,缓慢增加; 缓慢增加:是尿量增加一段时期后, 又停 滞不增加,提示肾有难以恢 复的损害, 预后差. 多尿期后病人常需数月,才能完全恢 复正常. 有少数病人最终留下不同程度的肾 结构和功能缺陷.,非少尿型急性肾功能衰竭: 表现:为尿量在800ml/d以上,血肌酐 进行性升高,但幅度低,临床表现 轻,进展缓 慢, 预后较好.,诊断和鉴别诊断,一.病史及体格检查: 以下三方面需着重注意 1.有无肾前因素:如体液或血容量 减少,充血性心力衰竭,致使组织 灌流不良。 2.有无引起肾小管坏死的病因: 如严重创伤.烧伤性休克.脓毒性 休克.误输异型血等溶血因素.肾 毒性毒物药物等因素。 3.有无肾后性原因:尿路结石.前列 腺肥大.盆腔肿瘤压迫等。,二.尿量及尿液检查: 1.尿量:精确记录每小时尿量; 2.尿液检查: 尿酱油色,提示溶血或软组织严重 破坏 比重:肾前性尿浓缩,比重高. 肾性为等渗尿,比重低而固定. 尿镜检:宽大的棕色肾衰管型; 红细胞管型及蛋白,提示 急性肾小球肾炎; 白细胞管型提示急性肾盂 肾炎.,三.血液检查: 1.血常规: 轻中度贫血与体液潴留有关; 嗜酸性细胞明显增多:提示急性 间质性肾炎. 2.血尿素氮和肌酐增加,提示进行 性 arf或有高分解代谢存在. 3.血清电解质测定: 有高钾.镁. 低钠.钙. 4.血 ph7.35 hco320mmol/l,四.影像学检查: 可了解有无结石,积水. 血管造影或核素检查,了解肾血 管有无畸形,梗阻. 五.肾穿刺活检: 用于没有明确原因的肾实质性 arf; 肾前性和肾性arf鉴别.,补液试验 尿少血肌酐升高 cvp 低 正常 高 输液 无反应甘露醇无反应利尿剂 有反应 有反应 有反应。 无反应 继续补液 继续甘露醇 继续利尿剂 按arf治 30-60分钟内,输5%gs或gns 250-500ml; 尿量 40-60ml/h 甘露醇12.5-25g 10-15分钟内输入; 利尿剂呋塞米4mg/kg静注;,治 疗,一.少尿期治疗原则: 是维持内环境稳定; 1.限制水分和电解质: 严格记录24小时出入量,量出而 入, 每天体重下降0.5kg为佳. 以显性失水+非显性失水内生水 的公式补液; 每日补水依据 宁少勿多 非显性失水大约600-1000ml/d之间; 严格禁止摄入钾离子; 血纳维持在130mmol/l左右; 注意适当补钙.,2.预防和治疗高钾血症: a.严格禁止钾摄入,包括食品和 药品中的钾; b.供应足够热量,控制感染,清除 坏死组织,纠正酸中毒,不输库 存血;,c.当血钾5.5mmol/l时: a.10%葡萄糖酸钙20ml静脉给予,钙 对抗钾离子对心肌的毒性作用; b.5%nahco3 100ml静滴或25g葡萄 糖加6u胰岛素使钾离子进入细 胞内,作用短暂;,血钾6.5mmol/l, ecg呈高血钾图形 (t波高尖 qt 间期延长 qrs增宽 pr间期缩短) 有透析指征,口服钙型离子交换树脂 与钾交换; 1g 树脂可交换0.8-1mmol/l钾, 每日可口服20-60g,可有效低血钾 (起效时间长,同时需导泻) .,3.纠正酸中毒: 一般发展慢,可由呼吸代偿,但有 严重创伤,感染或循环功能不全 时,可发生严重酸中毒. 当hco3-15mmol/l时应给碳 酸氢钠治疗.,4.维持营养和供给热量: 目的是减少蛋白质分解代谢. 若70kg病人静脉给葡萄糖100g,可 使蛋白分解,从每日70g降至45g . 而给200g降至 每日2030g,但再增 加葡萄糖量,蛋白分解不会再减少. 鼓励通过胃肠道补充,不必限制蛋 白质, 每日可给40g 并不加重氮质 血症, 以血尿素氮/肌酐, 不超过10/1为准. 急性肾功衰竭时, 给予低蛋白,高热量, 高维生素的 原则.,控制感染: 对经肾排泄的抗生素,因代谢排 泄作用下降,应不用或延长给药 的间隔时间. 对肾脏功能有害的药禁止使用, 如氨 基糖甙类药,多粘菌素等.,6.血液净化治疗: 血肌酐442umol/l; 血钾6.5mmol/l; 严重代谢性酸中毒; 尿毒症症状加重; 水中毒症状等体征出现, 是净化指征.,a.血液透析 hd(hemodialysis): 适用于高分解代谢的arf 病情危重, 心功尚稳定,不宜腹透者. 原理和方法: 优点:能快速清除过多水分,电解质和 代谢产物. 缺点:需建立血管通道,需用肝素抗凝, 加重出血倾向,透析影响血流动力 学稳定, 价格昂贵的特殊设备.,b.连续性肾替代治疗crrt: continuous renal replace treatment 在arf伴有血流动力学不稳定和 mof 时更宜采用. 原理和方法: 用自身血压(静脉或动脉) 将血送入滤器, 通过超滤清除水分和 溶质,将过滤血和替代液体再回输给 病人. 优点:血流动力学稳定性好,操作简单, 每日清除水分10-14l,保证静脉营 养实施. 缺点:需血管通道持续用抗凝剂,k. bun透析效果欠佳.,c.腹膜透析 pd(peritoneal dialysis): 适用于非高分解代谢,及心血管功 能异常, 建立血管通道有困难,全身 肝素化有禁忌和高龄 arf病人. 禁忌:近期有腹部手术者; 腹腔有广泛粘连; 肺功不全和置管有困难.,原理和方法: 腹膜是通透性的天然半透膜,具有良好弥 散和渗透作用,又有很好的分泌和吸收功能. 是利用腹膜毛细血管内的血液和透析液间 的浓度差,使血液中水.电解质和蛋白质分 解代谢产物进入腹腔,腹腔中水分和溶质 也可经腹膜进入血液, 直至双方离子浓度 趋于平 衡, 向腹腔置管并注入透析液 透析液,主要成分是 葡萄糖,浓度为1.54.5%.每提高浓度 0.5%渗透压提高50mmol/l.,一般用 8001000ml , 可透析出水5002000ml, 清除k 7.89.5mmol/l, 尿素氮下降3.37.8mmol/l, 优点: 不需特殊设备,不影响血液动 力学的稳定,不用抗凝剂,不需 血管通道. 缺点:作用缓慢,会发生腹腔感染和漏 水, 丧失蛋白质较多,应予补充.,二.多尿期治疗: 此时病人肾功能并未完全恢复,全身 情况差,蛋白质不足,容易发生感染. 治疗重点: 维持水电解质和酸碱平衡.控制氮质 血症,补充蛋白质,继续治疗原发疾病 和防止各种并发症. 液体补充一般以前一天尿量的 2/31/2计算. 当24小时尿量达1500ml时,可口服钾 盐; 超过3000ml 应补钾35g; 适当补充胶体液,以提高胶体渗透压.,预防: 由于早期诊断,早期治疗,透析疗法 不断改进, 但死亡率仍高达50%左右, 同时有一部分病人转为慢性. 1.注意高危因素:包括严重创伤,大手 术,全身感染, 持续低血压和肾毒物