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,心肺脑复苏与进展,一、定义 心脏骤停( cardiac arrest):是指任何心脏或非心脏病患者,在未能估计到的时间内或情况下,心脏突然停止跳动,是心脏急症中最严重的一种情况病人是“临床死亡”,经积极抢救后有可能恢复。 “心脏停搏”则是指因慢性疾病患者的死亡,心脏发生停搏,为必然结果,谓之“生物死亡”, 无法挽救,概述,心肺脑复苏(cardiopulmonary cerebral resuscitation cpcr),心搏呼吸骤停和意识丧失的意外情况发生时,以迅速有效的人工呼吸与心脏按压,在呼吸循环的建立同时积极保护大脑,最终使大脑功能完全恢复等系列抢救措施和复苏过程,二、 病因,1.心脏本身病变 2.非心脏因素,冠心病,心肌病,心肌炎,心律失常,触电、溺水、药物中毒、水与酸碱失衡,l.心音和脉搏消失,血压测不出 2.意识丧失或伴有抽搐 3.呼吸断续,叹息样至停止 4.瞳孔散大 5.紫绀,临床表现,1.神志丧失 2.大动脉搏动消失 3.呼吸停止,大小便失禁 4.瞳孔散大(45秒)、固定(12分) 5.心电图为心室颤动,心室停顿及电机械分离 1、2二点即可肯定诊断,立即开始抢救。不要 等待听心音或心电图的检查,诊断,心脏骤停后的病理生理改变,一、缺氧的病理生理 1.全身性炎症反应,儿茶酚胺释放,外周血管收缩,以保证脑、心等重要器官供血,无氧代谢增多,引起代谢性酸中毒;换气不足又引起呼吸性酸中毒;此时机体对儿茶酚胺反应减弱,导致外周血管扩张,重要脏器的血流灌注减少,2.器官损害,l)重要脏器对无氧缺血的耐受性 心脏和肾脏 30min 大脑 46min 心脏停搏510s后因脑缺氧而致抽搐 超过46min,中枢神经系统遗留不可逆损害 2)机体对供血的最低要求为正常的2030% 二、复苏的病理生理(缺血再灌流损伤) 1.微循环障碍(血栓微血管狭窄、痉挛, noreflow现象),2.白细胞在缺血再灌流损伤 中起重要作用,在细胞因子的作用下,白细胞向血管外游走,释放蛋白酶,导致多种有害物质(如钙离子、铁自由基、氧自由基)增多,引起组织器官的损伤 早期注意:心功能不全、呼衰、肾衰、脑功能受损,2005国际心肺复苏指 南之基础生命支持(bls),2005国际心肺复苏指南中 年龄的划分,成人: 8岁 儿童: 18岁 婴儿:1岁 新生儿:出生后第1h,还未离开 医院的新生儿,生存链,尽早呼救 尽早cpr 尽早除颤(aed) 尽早acls,徒手心肺复苏程序(bls),1)判断环境是否危险(danger) 2)判断患者反应 (response) 3)呼救/报警(ems系统) 4)开放气道(airway) 5)人工呼吸(breath) 6)人工循环(circulation),检查病人反应(r)及呼救/报警的方法,拍病人的肩膀并问:“你还好吗” 如病人有反应但受伤或需要医学处理:启动 ems(急救医疗服务 )系统 ,然后尽快返回,并再次检查病人的情况 如病人无反应(只有一个救护人员时): 对猝然倒地的成人患者:启动 ems 对淹溺、窒息病人或昏迷儿童:先给5周期cpr(约2分钟),再去启动ems,启动 ems(急救医疗服务 )系统,冷静回答下列问题: 1)位置(尽量具体) 2) 有效电话号码 3) 发生什么事件 4) 患者人数 5) 患者的一般情况 6) 已经给予患者何种急救措施 7) 其它任何被询问的信息,确保 ems急救人员无任何疑问后再挂断电话,a开放气道和检查呼吸,应立即使患者仰卧在坚固的平 (地)面上。头侧位,清除口腔异物 检查呼吸是否足够:“叹气样”呼吸,仰头抬颏法,仰头抬颈法,托下颌法 单纯托起下颌,仰头抬颏法 91%气道开放 仰头托下颌法 78% 有效 仰头抬颈法 39% 有效 单纯托起下颌 效果最差 舌-颌上举法 效果最好,徒手开放气道技术,b人工呼吸,口对口鼻呼吸 连续吹2口气 缓慢吹气,每次持续1秒 有效指征:胸廓有起伏 通气频率:1012次min 8岁1220次min) 有高级气道、双人施救时: 810 次min,通气时不中止按压,标准姿势,c人工循环,触摸颈动脉有无搏动 (限医务人员) 心前区捶击术 需除颤但除颤器未到 时可考虑应用,要 点 按压部位 姿势 按压与放松间 隔相等 幅度及频率 按压/通气比率,心脏按压幅度及频率,用 力 压 快 速 压 不 间 断,心脏按压部位确定法1,步骤1:中指食指沿肋弓向中间滑移,步骤2:中指触到剑突,心脏按压部位确定法1,步骤3:另一手掌根部紧贴食指放在胸骨上,步骤4:四指交叉抬起不接触胸壁按压,心脏按压部位确定法,1、中指食指沿肋弓向中间滑移 2、中指触到剑突 3、另一手掌根部紧贴食指放在胸骨上 4、四指交叉抬起不接触胸壁进行按压,心脏按压部位确定法2,2005指南规定(成人): 两乳头连线与胸骨交叉点处为心脏按压部位,心脏按压幅度及频率,用力压:幅度4-5cm,双人 按压 时,每2min换人一次,以避 免劳累。 快速压:100次/分钟(所有患者) 尽量不间断,按压/通气比率 (不包括新生儿),非医务人员:30:2(无论单双) 医务人员: 成人患者:30:2 (无论单双) 患者8岁 单人时:30:2 双人时:15:2,按压有效指征,触到脉搏 瞳孔逐渐缩小 口唇转红 开始有自主呼吸等 上肢收缩压在60mmhg以上,cpr 一 览 表,电击除颤,m系列,cct型,aed plus型 自动除颤器,早期除颤的理由,1.sca最常见和最初发生的心律失常是心室纤颤(vf); 2.电除颤是终止vf最有效的方法; 3.随着时间的推移,成功除颤的机会迅速下降; 4.短时间vf即可恶化并导致心脏停搏,先除颤?先cpr?,在未同时实施心肺复苏的情况下,从电除颤开始到生命终止,每过一分钟,vf致心脏骤停病人的生存率则下降7%到10%。 相反,如果同时实施心肺复苏术,则病人生存率比前者更高(平均下降3%到4%),先除颤?先cpr?,成人( 8岁): 5min的猝死:先除颤 5min的猝死:先cpr(2min/ 30:25),接好除颤器后再除颤 儿童(18岁): 先cpr(2min/30:25),接好除颤器后 再除颤 婴儿(1岁) :不适用aed,除颤能量选择,成人( 8岁): 单向波:一直使用360j 双向波:首次能量 200j 第二次等于或者高于第一次使用的能量 儿童(18岁): 第一次:2j/kg 第二次及以后:4j/kg,除颤的要求,一次电击后立即行cpr,2min/30:25次后检查心律,如有必要可再次电击 每次电击前后均需做cpr,除颤流程,模拟演示,成人徒手心肺复苏流程 (bls),复苏的时限与准确性,复苏每晚1min存活率3% 除颤每晚1min存活率4% 目前国内院外复苏成功率不足2.5% 胸外按压不准确,不能有效为心脑供血 气道不能及时有效开放,不能有效供氧,室颤除颤时间与预后(现场) 除颤时间 5 成功率(%) 98 7080 3050 10,早1分钟除颤成功率增加10%,time is life,时间每过一分钟, 转复成功率将降低10%!,进一步生命支持(als), als是指在bls的基础上采用辅助的仪器设备和特殊技术,以促使心搏和呼吸恢复 气管内插管,更有效通气与供氧 生命体征与内环境的监测 药物的应用,药物的应用目的,cpr期间稳定循环、改善生命器官的灌流 电击除颤辅助用药 预防致命性心律失常再发 心动过缓或心脏收缩无力、提高心肌兴奋性 维持代谢、水电解质、酸碱平衡 保护脑细胞、促进脑复苏,时间:首要:cpr、电击除颤、气道管理 次要:药物 途径:膈肌以上静脉 肘前或颈外静脉 锁骨下静脉或颈内静脉 肢体抬高1020秒 注药后再推注0.9%ns 20ml冲洗,以免驻留血管内,肾上腺素,兼有及受体的兴奋作用。其受体作用可使全身外周血管收缩(不包括冠状血管及脑血管),进而增加主动脉舒张压,改善心肌及脑的血液灌注,促进自主心搏的恢复,肾上腺素, 受体作用灌注压 外周血管阻力 心、脑血流 复苏成功率,灌注压,肾上腺素, 受 体作用 心肌耗氧量 室性心律失常 心功能不全 复苏成功率,肾上腺素应用剂量,标准剂量 大剂量,现状与争议,血管加压素,肾上腺素副作用之一是心脏复跳后即刻发生心动过速,心肌缺血或再次室颤及其它心律失常,晚近主要对可提高灌注压(外周血管收缩)的药物进行研究,以替代肾上腺素。如甲氧胺、苯肾上腺素。近数年对血管加压素的应用作相对肯定,其为储存与垂体后叶的激素,系一强力的非肾上腺素性血管收缩剂,能直接兴奋平滑肌v1受体和 / 或增强血管对内源性儿茶酚胺的敏感性,使内脏、冠脉、肌肉及皮肤的血管收缩,血管加压素,大剂量应用时直接可使周围血管平滑肌收缩,并通过周围血管收缩从而使血液灌注重新分配,有效地增加冠脉灌注压、重要生命器官的血流量和氧输送。因该药无肾上腺素能效应,因而不增加心肌耗氧量。治疗剂量为40iu,单次用药,抗胆碱能神经药:阿托品,适应症 用量:1mg iv 35min重 复或0.5mg 总量:3mg (0.04mg/kg),碳酸氢钠,短暂的碱中毒,使氧解离曲线左移 电解质平衡紊乱,降低游离钙和非游离钙之比,使血清中钾离子进入细胞内,诱发恶性心律失常,并产生高血钠,增加血浆渗透压 碳酸氢钠本身可直接抑制心脏功能,降低儿茶酚胺的活性 碳酸氢钠在体内分解产生二氧化碳,碳酸氢钠,适应症 (1)有效通气及胸外心脏按压10分钟后ph值仍低于 7.2 (2)心跳骤停前即已存在代谢性酸中毒 (3)伴有严重的高钾血症,碳酸氢钠,(1)及时有效地进行胸外按压,使二氧化碳能够经弥散至肺并呼出 (2)适当过度通气,以降低细胞内二氧化碳分压 (3)抢救10min后如血气分析示代谢性酸中毒存在,可适当使用碳酸氢钠,碳酸氢钠,大多数心脏停搏动不使用或不常规使用 早期以呼酸为主,高钠、高渗、co2,动脉系统碱中毒细胞内及脑内酸中毒cpr成功率 原则:宜晚不宜早,剂量宜小不宜大, 速度宜慢不宜快,抗心律失常,首选电转律 次选用药注 胺碘酮、利多卡因(不预防用药)、镁剂,利多卡因,适应症 用量:1.5 mg/kg,1015min重复0.5 mg/kg, 维持:14 mg/min,目前有争议,胺碘酮,既往将利多卡因作为心肺复苏的一线药物,理论是利多卡因可以提高室颤阈值、预期能降低死亡率。但临床试验结果却恰恰相反,利多卡因组死亡率增加,所以新的心肺复苏指南将胺碘酮列为一线药物,胺碘酮,胺碘酮作用机制复杂,即可影响钠、钾和钙通道,又对受体和受体有阻滞作用,临床一般用于房性和室性心律失常。使用胺碘酮的适应证为: 快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者,使用洋地黄制剂无效时,可尝试用胺碘酮控制心室率,胺碘酮,用于心肺复苏时,如患者表现为持续性vt或 vf,在电除颤和使用肾上腺素后,建议使用胺碘酮。 对血流动力学稳定的vt、多形性vt和不明起源的多种复杂心动过速,推荐使用胺碘酮。 用于控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室,胺碘酮,应用剂量:初始剂量300mg溶于2030ml生理盐水或5%葡萄糖内静注。对血流动力学不稳定的vt或有反复或顽固性vf或vt患者,可适当增加剂量。如首次用药300mg后可再追加150mg,然后按1mg/min的速度持续泵入6小时,再减量至0.5mg/min,每日最大剂量不超过2g 主要不良反应是低血压和心动过缓,应严密观察,必要时减慢给药速度,其它药物,腺苷(atp):室上速、房颤 氨茶碱:对抗内源性腺苷 钙剂: 糖皮质激素: 纳络酮:,cpcr指南从2005至 2010研究进展,把握心脏骤停时相,电时相 循环时相 代谢时相 及早适当的干预,vf导致ca的3个时相,第一阶段电时相期:约5分钟,此 时除颤最为重要,vf导致ca的3个时相,第二阶段循环期:心脏停搏515分钟内,此期保证心脑灌注是复苏成功关键。但如果用 aed则存活率极低,其主要原因是在血流动力学停止时aed在放电前后均要分析心律浪费抢救时间,vf导致ca的3个时相,第三阶段代谢期:在此期复苏很少有成功者,最重要和有前景者是亚低温治疗,改进cpr方案提高院外心脏骤停存活率,改进要点 减少按压中断时间 增加按压通气比值 延迟插管或不插管 电击前做胸外按压 方法:复苏改进前36个月和改进后12个月对心脏骤停患者进行回顾性分析研究,2005cpcr 指南制定过程 中最有争议的问题,vf时,按压与电击何者优先,标准的做法是vf一律首先电击 提出挑战的理由:病人倒地到急救人员到现场时间45分钟或更长,在此期间进行cpr可能改善预后,推 荐,如心搏停止45分钟,在电击前先做3分钟cpr 通气对vf几分钟内不重要 通气对窒息性心跳停止很重要(儿童溺水系非心原性),共 识,允许救助者将先做cpr只作为一个选项,特别是当心搏停止发生在院外、ems反应时间45分钟时,因此最终决定:当ems反应时间的确超过45分钟,可考虑对院外的vf或无脉vt在电击前先做1.5至3分钟cpr。,按压通气比,尚无有以人为对象的数据可以定出适用于任何年龄患者的最适按压通气比。动物实验表明:频繁的中断或延长中断按压时间有害,实践证明非专业人员做2次吹气需要1416秒,在此期间停止胸部按压 动物模型:大于15:2的按压通气比可以获得良好的效果 一项院外心脏停止研究中从呼叫到达现场间隔时间4分钟以内,仅用按压即可获得好的结果,按压通气比,按压通气比,如何将对增加胸部按压的需要转变成一种既简单、又适用于窒息性或vf的方案推荐 共识为:同意连续胸部按压适用于vf的前几分钟。但通气对窒息性心搏停止及各种类型心搏停止时间延长者更为重要,一次电击与三次电击,2000年指南对vfvt推荐连续3次电击,期间不做胸部按压 2005年会议提出异议。理由是用双相波除颤器除颤效果好(在除颤后5秒vf可停止),而3次电击延长时间,中断胸部按压,似无必要,一次电击与三次电击,截至目前为止,仍未有在人和动物模型中,将3次电击与1次电击对比的研究。但一致认为应将中断胸部按压时间降至最少。因此推荐在一次电击后应立即cpr,一次电击与三次电击,在每次电击后即刻恢复胸部按压是一种新方案,并无证据可依。推荐的理由是考虑到在复苏过程中中断胸部按压过频繁。即使在除颤时中断胸部按压时间较短,也会使rosc急剧下降,除颤能量,关于使用的能量,一致意见为: * 使用双相截指数波形时,以150200j为宜 * 使用直线双相波形时,以120j的能量为宜,除颤能量,在院外心搏停止的研究中,第一次360j效果并不比200j好。且反复用较高能量除颤易于发生房室阻滞。但未有证据远期有害。在使用单相波除颤器时,初始和再次的能量均为360j,连续除颤与固定除颤,2005指南推
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