心血管急症的诊断与处理.ppt

心血管急症的诊断和处理,前言,指原发性或继发于其他原因的、以心脏或大血管病变急性发作为主要特征的一类急症。 发病急、进展快、诊断或处理不及时常危及生命（头号杀手）,常见心血管急症,急性心力衰竭 高血压急症 急性冠脉综合征 心律失常 肺动脉栓塞 主动脉夹层,一、急性心力衰竭,1、美国过去10年中，因急性心衰而急诊就医者达1000万例次。急性心衰患者中约15一20为首诊心衰，大部分则为原有的心衰加重。 2、急性心衰预后很差，住院病死率为3，60 d病死率为9.6，3年和5年病死率分别高达30和60。 3、急性肺水肿患者的院内病死率为12，1年病死率达30。,急性左心衰竭的常见病因,1慢性心衰急性加重 2、急性心肌坏死和(或)损伤 (1)急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症、右心室梗死； (2)急性重症心肌炎； (3)围生期心肌病； (4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等,急性左心衰竭的常见病因,3急性血流动力学障碍： (1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂、瓣膜撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性损害； (2)高血压危象； (3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄； (4)主动脉夹层； (5)心包压塞； (6)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。(很常见),急性左心衰竭的血流动力学障碍,1、心排血量(co)下降，血压绝对或相对下降以及外周组织和器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心源性休克。 2、左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(pcwp)升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。,急性左心衰竭的临床表现,1、基础心血管疾病的病史和表现 2、诱发困素 3、急性肺水肿 4、心源性休克,急性左心衰竭的实验室和辅助检查,l、心电图 q波 2、胸部x线检查 心影可以不大 3、超声心动图 ef可以正常 4、动脉血气分析 5、心肌坏死标志物 tnt等 有无心肌坏死 6、心衰标志物 bnp鉴别呼吸困难,心衰标志物 bnp,b 型脑钠肽（bnp ）和n末端b 型脑钠肽原（nt-probnp） 急性期合理的阴性预测值排除心力衰竭 心衰诊断和鉴别诊断：阴性预测值bnp100pg/ml或nt-probnp 400pg/ml 阳性预测值：bnp400pg/ml、nt-probnp 1500pg/ml 评估心衰预后：bnp持续走高，提示预后不良,急性左心衰竭严重程度分级,killip法分级 forrester法分级 临床程度分级,killip法分级,12,forrester法分级,13,临床程度分级,14,急性左心衰竭的诊断流程,15,急性心衰的治疗目标,1、控制基础病因和矫治引起心衰的诱因； 2、缓解各种严重症状：利尿缓解呼吸困难； 3、稳定血流动力学状态，维持收缩压90 mmhg； 4、降低死亡危险，改善近期和远期预后。,急性左心衰竭的一般处理,1、体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷； 2、吸氧； 3、饮食:少食多餐； 4、出入量管理:不宜太快，存在相对性血容量不足，出量入量5001000ml/d。,急性左心衰竭的药物治疗,1.利尿剂(i类，b级) 2.血管扩张剂 3.正性肌力药物,急性心力衰竭,利尿剂,急性心力衰竭,血管扩张剂 此类药可应用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。 sbp1 10mmhg的急性心衰患者通常可以安全使用； sbp在90110mmhg之间的患者应谨慎使用； sbp90mmhg的患者则禁忌使用。,急性心力衰竭,血管扩张剂 硝酸甘油 5-单硝酸盐 二硝酸异山梨醇酯 硝普纳 人脑利钠肽（rhbnp）：扩张动脉和静脉，降低前、后负荷，在无直接正性肌力的情况下增加心输出量。促进钠外排，改善血流动力学,但可致低血压，不能改善预后。,急性心力衰竭,正性肌力药物 此类药物适用于低心排血量综合征，如伴症状性低血压或co降低伴有循环淤血的患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血液供应。血压较低和对血管扩张药物及利尿剂不耐受或反应不佳的患者尤其有效。 促进和加速一些病理生理机制，引起更严重的心肌损伤。增加短期和长期的死亡率。,多巴胺,多巴酚丁胺,磷酸二酯酶抑制剂,米力农 首剂为25g/kg，稀释后，16-20分钟静脉注射，继之0.375-0.75g/kg/min维持静脉点滴 药物代谢：通过肾脏代谢，肾衰竭时应减量 不良反应：低血压、心律失常，长期口服副作用大，增加远期 死亡率。,钙增敏剂,作用机制 （1）在心脏直接与肌钙蛋白c相结合，提高其对钙离子的敏感性,以增强心肌细胞的收缩力，提高心脏输出量； （2）在外周血管，左西孟旦开放细胞膜atp敏感钾通道,扩张冠状动脉和外周血管，达到降低心室前、后负荷以及抗心肌缺血的保护作用。,左西孟旦,左西孟旦vs传统非洋地黄类药物,钙增敏剂,临床应用 失代偿性急性心力衰竭 改善顿抑心肌的收缩功能 心脏手术围手术期心功能与心肌保护作用 使用方法 负荷量3-12g/kg，10 分钟内缓慢静脉注射，然后以0.05-0.2g/kg/min 的速度滴注24 小时，滴注速度可以增加直到血流动力学稳定。 收缩压低于100mmhg 的患者直接静滴，不要静推，避免低血压。,正性肌力药物-指南推荐,急性心衰患者应用正性肌力药物全面权衡：,(1)是否用药不能仅依赖l、2次血压测量的数值，必须综台评价临床状况，如是否伴组织低灌注的表现； (2)血压降低伴低co或低灌注时应尽早使用，而在器官灌注恢复和(或)循环淤血减轻时则应尽快停用； (3)药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化的治疗；,急性心衰患者应用正性肌力药物全面权衡：,(4)此类药可即刻改善急性心衰患者的血流动力学和临床状态，但也有可能促进和诱发一些不良的病理生理反应，甚至导致心肌损伤和靶器官损害，必须警惕； (5)血压正常又无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用。,急性心衰处理流程,急性心力衰竭合并心律失常,有新发房颤伴快速心室率或慢性房颤的急性心率加快，或单纯窦性心动过速；室性心律失常常见有频发室性早搏、持续和非持续性室速；非阵发性心动过速和房性心动过速伴avb也可见到。 无论原发心律失常诱发急性心衰，还是急性心衰引起快速性心律失常，其后果都是加重血流动力学障碍和心律失常进一步恶化，成为急性心衰的重要死亡原因之一，因此急性心衰中快速心律失常应及时纠正。,心衰中新发房颤，心室率多加快，加重血流动力学障碍，出现低血压、肺水肿、心肌缺血，应立即电复律(i类、c级)；如病情尚可或无电复律条件或电复律后房颤复发，则选用胺碘酮静脉复律或维持窦性心律(a类、c级)； 急性心衰中慢性房颤治疗以控制室率为主，首选地高辛或毛花甙c静脉注射(i类、b级)；如洋地黄控制心率不满意，也可静脉缓慢注射(1020min)胺碘酮150300 mg(i类、b级)，其目的是减慢心率，而不是复律，此种小剂量胺碘酮对慢性房颤基本不能复律。 急性心衰中房颤一般不选用受体阻滞剂减慢心率。,急性心衰或慢性心衰急性发作患者频发或联发室性早搏很常见，应着重抗心衰治疗，如有低钾血症，应补钾、补镁，一般不选用抗心律失常药物 急性心衰并发持续性室速，无论单形或多形性，血流动力学大多不稳定，并易恶化成室颤，因此首选电复律纠正，但电复律后室速易复发，可加用胺碘酮静脉注射负荷量150 mg(10min)后静脉滴注1mgmin x6 h，继以0.5 mgmin18 h(i类、c级)。窒颤者电除颤后需应用胺碘酮预防复发。,伴缓慢性心律失常的患者，如血流动力学状态不受影响，则无需特殊处理。造成血流动力学障碍加重或恶化的严重缓慢心律失常，如三度avb、二度2型avb等可以植入临时心脏起搏器。,二、高血压急症,高血压急症：指血压明显升高（舒张压120130mmhg以上）同时合并伴靶器官损害（如高血压脑病、急性冠脉综合征、急性肺水肿、子痫、中风、急性肾功能衰竭、致命性动脉出血或主动脉夹层），常需在1小时内将血压降到安全水平，以阻止或减少靶器官损害，需要住院和进行静脉药物治疗。,定义强调：急性靶器官损害，需要立即降压治疗,高血压急症,1、高血压脑病,2、急进型/恶性高血压有心、脑、肾、眼底损害,3、严重高血压出现急性并发症,(1) 脑血管病：脑出血、蛛网膜下腔出血、急性粥样硬化血栓性脑梗塞 (2) 快速进行性肾功能衰竭 (3) 心脏疾病：急性左心衰竭、急性心肌梗死（ami）、不稳定性心绞痛、急性主动脉夹层 (4) 子痫或妊娠期严重高血压 (5) 儿茶酚胺过高分泌状态：嗜铬细胞瘤危象、食物或药物（酪胺）与单胺氧化酶抑制剂 相互作用、少数严重撤药综合征（如可乐定等撤药后） (6) 冠状动脉搭桥术后高血压 (7) 头部损伤,高血压急症,高血压次急症 仅有血压显著升高，但不伴靶器官功能损害，则定义为高血压亚急症。高血压亚急症通常不需要住院，但应立即联合使用口服抗高血压药物治疗。,高血压危象 指原发性和继发性高血压在疾病发展过程中，在某些诱因（紧张、疲劳、寒冷、突然停药）的作用下，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧升高，病情急剧恶化，并引起心、脑、肾等主要靶器官功能严重受损而发生的危急情况 舒张压（dbp）都在120mmhg130mmhg以上；,高血压急症,高血压危象 dbp高于140mmhg150mmhg和（或）sbp高于220mmhg时，无论有无症状亦应视为高血压危象； 除了血压升高的绝对水平和速度外，靶器官受累程度亦极为重要，在并发急性肺水肿、主动脉夹层动脉瘤、心肌梗塞或脑血管疾病时，即使血压仅中度增高，也应视为高血压危象。,高血压急症急诊抢救步骤,1、一般处理 立即进入抢救室（或收icu）卧床休息，避免过多搬动，室内保持安静，光线暗淡。 2、病情需要时吸氧，密切注意神志改变 3、监测生命体征 立即开放静脉通道，必要时进行动脉内 测压，定时测量血压、心率和呼吸。 4、确评定血容量和颅内压，谨慎使用脱水剂或快速利尿剂 5、迅速将血压降至安全范围（160/100 mmhg左右），以缓解靶器官急性损害,高血压急症,高血压性脑病 高血压性脑病 160180/100110mmhg。给药开始小时内将dbp降低2025，但不能50，降压防止脑出血。 脑梗塞 ：一般不积极降压，稍高的血压有利于缺血区灌注，除非bp200/130 mmhg；24h内血压下降应25，dbp120mmhg。降压过快可使梗塞面积加大。如考虑紧急溶栓治疗，为防止高血压所致出血，血压达185/110mmhg就应降压治疗。,高血压急症,脑出血 dbp130mmhg或sbp200mmhg时会加剧出血，应在612h内逐渐降压，降压幅度不大于25；血压不能低于140160/90110mmhg，防止受损部脑血流自主调节障碍，脑灌注突然下降，造成同侧或其他部位梗死。此外，凡脑血管病变急性期有脑水肿，颅内压升高时禁用一切血管扩张药； 蛛网膜下腔出血 ：sbp130160mmhg，防止出血加剧及血压过度下降，引起短暂神经功能缺陷，造成迟发的弥漫性脑血管致死性痉挛。,高血压急症,高血压性急性左心功能不全 立即降压治疗，减轻心脏前后负荷，同时给予血管扩张剂，对体液量过多者合并使用利尿剂。凡能降压的药（包括对心肌有轻度抑制作用的地尔硫卓等）通过降压均可治疗心衰。,高血压急症药物治疗,必须控制性降低血压。一般采用静脉注射降血压药物，以减轻高血压对器官功能的损害 一般使平均动脉压降低20%25%或dbp降至100110 mmhg sbp下降不低于160mmhg，dbp不低于100mmhg，以避免降压过快、幅度过大而引起脑、心、肾血流灌注不足 最初2448小时不要求血压降至正常。静脉降压起效后，在1224小时左右加用口服降压药，并逐步减少及停止静脉用药,高血压急症,静脉用药 硝普钠：首选药物 起始0.2ug/kgmin(或5ug/min)，根据血压每5-15min增加，可达10ug/kgmin(或400 ug/min) ，即刻起效，停药后5min作用消失，新鲜配液，避光，长期用氰化物中毒 硝酸甘油： 起始5ug/min，根据血压每隔3-5min增加，可达300 ug/min，即刻起效，停药后作用消失，半衰期较硝普钠长,三、急性冠脉综合征,acs概念： 急性冠脉综合症（acute coronary syndrome，acs ) 是冠状动脉急剧供血不足（完全或不完全闭塞）引起的严重心肌氧供需失衡，导致不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或猝死的综合症。是现代全球性最主要的致残与致死性心血管病急症。,急性冠脉综合征,常见病因和诱因,ua,nstemi,stemi,nste acs 非st段抬高型(nste)急性冠脉综合征(acs),ste acs st段抬高型 acs,急性冠脉综合征的病理基础: 血栓形成,心电图图例：急性前壁心肌梗死,急性冠脉综合征的病理基础: 血小板的作用,斑块破裂侵蚀,血小板 聚集,血小板 激活,血小板 粘附,血栓堵塞,急性冠脉综合征诊断,缺血性胸痛的临床病史 心电图的动态改变 血清标志物浓度的动态改变 冠脉造影 运动平板试验,acs诊断流程,acs样症状,复查ecg、ctnl等,门诊,普通病房,不稳定型心绞痛危险度分层,急性冠脉综合征,非st段抬高型acs危险度分层参数 1、年龄65岁； 2、 3个冠心病危险因素（家族史、糖尿病、高血压、高脂血症、吸烟）； 3、冠脉狭窄显著（ 50%）； 4、st段压低0.1mv； 5、严重心绞痛（24h内 2次）； 6、7天内用过阿司匹林； 7、心肌酶或标志物升高（ck-mb、ctnt、l）,acs的治疗,acs-2008,1- 血管再通,急症介入治疗 90分/3小时 补救性介入治疗 6小时溶栓失败者 溶栓治疗90分/6小时,2- 药物治疗,1- 抗凝抗血小板治疗 2- 受体拮抗剂 3- 他汀类 4- arb/acei 5- 控制血糖 6- 抗缺血/抗心律失常等,非st段抬高型acs治疗,1、选择性pci 2、抗血小板治疗 3、抗 缺 血 治疗 4、他汀类 5、arb/acei 6、控制血糖,急性冠脉综合征,1、 选择性pci ： 高危患者（心源性休克、急性肺水肿或持续性低血压等）宜在发病48小时内早期pci治疗； 中危患者伴st段压低 0.1mv、ctnt、i增高者可选择48h内早期pci； 其余中、低危患者宜选择择期pci.,急性冠脉综合征,ua/nstemi患者有下列情况时应尽早行冠状动脉造影检查 （1） ua/nstemi患者伴明显血液动力学不稳定 （2）尽管采用充分的药物治疗，心肌缺血症状反复出现； （3）临床表现高危，例如：与缺血有关的充血性心力衰竭或恶性室性心律失常； （4）心肌梗死或心肌缺血面积较大，无创性检查显示左心功能障碍，左心室射血分数（lvef)35%; （5）做过pci（经皮冠状动脉介入治疗）或cabg（搭桥治疗）又再发心肌缺血者。,1种,3 种,最新指南:抗血栓治疗的一级推荐,可能为 acs,稳定型 心绞痛,阿司匹林 阿司匹林 75-150mg 100-300mg,1种,诊断为 acs,诊断为acs高危病人 或行介入治疗的病人,阿司匹林100-300mg + 低分子肝素或肝素 + 波立维 300mg,阿司匹林100-300mg + 低分子肝素或肝素 + 波立维300mg (术前300-600mg) + iib/iiia - 替罗非班,4 种联合,急性冠脉综合征抗血小板治疗,1、阿司匹林 （1）所有nsteacs患者如能耐受，尽早给予阿司匹林，负荷剂量150 mg 300 mg，随后均长期治疗，维持剂量为75 100 mg （2）acs患者拟行cabg术前不建议停药 （3）stemi患者无论是否接受纤溶治疗，除非有禁忌证，初诊时阿司匹林150 mg 300 mg嚼服，非肠溶制剂较肠溶制剂经口腔粘膜吸收更快，随后长期治疗，每天75 150 mg,急性冠脉综合征,2、氯吡格雷 1、nsteacs患者不准备进行早期（5天内）诊断性冠脉造影或冠状动脉旁路移植术的患者，所有患者立即给予氯吡格雷负荷剂量300 mg，以后75 mg/d。除非有高血压出血风险，应持续应用12月 stemi患者无论是否采用纤溶治疗，应该给予氯吡格雷75 mg/d，应该至少持续14天，建议长期治疗，如1年。如患者年龄小于75岁给予负荷剂量300 mg，75岁以上和出血高危的患者不用负荷剂量 正在服用氯吡格雷患者，拟行择期冠状动脉旁路移植手术的患者，建议手术前停用氯吡格雷至少5天，最好5天，除非紧急手术。,急性冠脉综合征,3、gpb/a受体拮抗剂 1、中高危nsteacs患者，尤其是肌钙蛋白升高、st段压低或糖尿病患者，可在使用口服抗血小板的基础上，加用替罗非班作为初始治疗。 2、不建议stemi患者溶栓时联合应用gpb/a受体拮抗剂，尤其是年龄大于75岁的患者 3、 gpb/a受体拮抗剂应在抗凝治疗基础上应用，可以选择普通肝素或低分子肝素 4、出血危险较高的患者慎用或禁用，应用gpb/a受体拮抗剂期间，监测血红蛋白水平和血小板计数。,急性冠脉综合征,4、其他抗血小板治疗 没有证据支持双嘧达膜来替代阿司匹林或adp受体拮抗剂用于acs患者的抗栓治疗，或与二者联合治疗。一些小规模研究证实择期介入术后的患者应用选择性磷酸二酯酶抑制剂西洛他唑（cilostazol），西洛他唑与adp受体拮抗剂的疗效和安全性相似，可以在氯吡格雷禁忌是考虑替代治疗，但没有用于acs患者治疗的证据。如患者合并外周动脉闭塞性疾病，伴有间歇性跛行可应用西洛他唑。,3、抗缺血治疗,受体阻滞剂治疗,抗缺血药物应用,acei,钙拮抗剂,硝酸酯类,宜在病情稳定后应用，能降低近期病死率,二线抗acs药物，多需联合用药,为一线抗acs药物，但不降低病死率；禁用于降血压、伴脑血管意外、青光眼和24h内用过昔多芬（sildenafil）等；应防治耐药性,4、他汀类 调脂-抗炎-抗动脉硬化治疗,立普妥：10-40mg , qd 瑞舒伐他汀：10-20mg, qd 如hdl低：加用烟酸 如tg高 加用贝特-吉非罗齐,急性冠脉综合征,调脂药物应用 2004年acs全球注册研究所（grace）结果和2004年美国atp补充说明等均主张：acs患者应尽早（24h）服用他汀类药物，可使1年内死亡危险降低25%等。 高危acs患者推荐目标ldl-c100mg/dl（2.60 mmol/l），选择目标为强化降脂治疗使原ldl-c水平至少降低30% 40%或ldl-c70 mg/dl(1.80 mmol/l); 中危acs患者推荐目标ldl-c130 mg/dl(3.4mmol/l),选择目标100mg/dl; 低危acs患者推荐目标ldl-c160mg/dl(4.16mmol/l),选择目标130mg/dl.,5、arb/acei (选其一)的降压-抗重构-抗心衰,苯那普利 benapril ( 洛丁新) 10mg qd 雷米普利 ramipril (瑞泰) 4 mg qd 哚普利 perindopril (雅施达 ) 4mg qd,acei 亲脂性高低/酶依附力大小,6、控制血糖 的治疗,acs病人，随机血糖11.0 mmol/l者,用 insuline 控制至5.6-7.0mmol/l；hba1c水平7%,其它：水电解质平衡, 补镁钾液;肾功能问题;大便通畅;长期治疗-改善生活方式: 戒烟限酒，合理饮食，心态平衡，控制体重，适量运动,急性冠脉综合征,二级预防 a aspirin（阿司匹林） acei/arb（血管紧张素转换酶抑制剂受体拮抗剂） b -blocker（ 阻滞剂） blood pressure control（控制血压） c cholesterol lowing（降胆固醇 cigarette quitting（戒烟） d diabetes control（控制糖尿病） diet（合理饮食） e exercise（运动） education（教育）,急性心肌梗死（ami） st段抬高,ami是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死 病理基础：斑块破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞 及时诊断是正确治疗的基础； 诊断：典型的临床表现 ecg动态演变 有任何2个均可 心肌酶异常 确诊,急性心肌梗塞（ami）,持续胸痛30 ,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含ntg 1-2不缓解，ecg前壁（v1-6）、下壁（ii、 iii、 avf、 v7-9）导联st或clbbb即可确诊。不必等待酶学结果。 只有临床症状不典型，或ecg改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。,急性心肌梗死：特殊表现,以心衰为首发表现 急性肺水肿 以晕厥为首发表现 avb伴大汗、面色苍白、hr3040bpm 以心源性休克为首发表现avb伴bp 、hr 以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓,急性心肌梗塞：鉴别诊断,主动脉夹层动脉瘤 胸痛剧烈，无ecg变化 心绞痛 胸痛30 急性肺栓塞 ecg si qiii tiii,气胸 cxr可鉴别 心包炎、心肌炎 ecg广泛st上抬 急腹症 有腹部体征，ecg无变化,急性心肌梗塞治疗原则,持续心电监测，及时发现和处理心律失常 维持血液动力学稳定 尽快给予再灌注治疗，使闭塞的irca迅速再通 降低心肌耗氧量,ami的两大死因： 心律失常（如vf）；泵衰竭（心衰和休克）,ami的治疗流程,一般治疗：ccu、镇痛、吸氧； 再灌注治疗： 溶栓（iv）；急诊ptca 药物治疗：硝酸酯、-受体阻滞剂、acei、抗血小板、 抗凝剂； 并发症治疗- 心律失常 低血压 再梗塞 心力衰竭 心源性休克 机械并发症 梗塞后心绞痛 梗塞恢复期（出院前）的治疗 血运重建术ptca、 cabg,急性心肌梗死一般治疗,急性心肌梗死治疗,一般治疗 镇痛 吗啡3mg iv，首选，10-15 可重复，总量15mg。 作用：镇痛抗心肌缺血 副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐 ntg ：iv 10-20 g/min，根据血压调整 剂量。 作用：抗心肌缺血止痛；降低lvedp 40% 副作用：bp，rv mi时易发生 -受体阻滞剂：应早用，倍他乐克、氨酰心安 作用：降低心肌耗氧量，止痛、缩小梗塞面积、 阻滞儿茶酚胺的不良作用，抗心律失常， 抑制重构 副作用：窦缓、avb和诱发心衰。,急性心肌梗塞再灌注治疗,能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注； 能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学； 能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生； 降低住院病死率，并改善长期预后； 是q波型ami最最重要的急救措施，而且开始越早越好； 主要包括溶栓治疗和急诊ptca支架植入； cabg：国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，可试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克。,方便，不需特殊的仪器设备和专业人员； 基层医院也可开展； 再通率可达60-80,有禁忌证； timi iii级血流低，30-35；再闭塞率高，约30；出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。,溶栓治疗,急性心梗,缺点,优点,急性心肌梗塞溶栓治疗,适应证 ami伴ecg st段上抬持续30 ,含ntg未恢复者； 年龄70岁； 发病12小时； 无溶栓禁忌证者。,出血倾向和凝血功能障碍者； 胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者； 不能控制的高血压（160/110mmhg）； 半年内tia或脑血管病发作史； 两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者； 严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。,禁忌证-出血并发症,溶栓药物,r-tpa (基因重组组织型纤溶酶原激活物） u.k (尿激酶） s.k （链激酶） r.s.k（重组链激酶，上海） 其它如apsac（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）,急性心肌梗死溶栓治疗方案,溶前口服asp300mg，记录基础ecg，化验血八项、act、电解质、肝功能和心肌酶学，并避免肌注药物； u.k150-200万iu0.9%ns100ml静点30 完毕； 溶栓开始后2-3小时内每30 做ecg一份；密切观察患者hr、bp、胸痛变化；捕捉冠脉再通的征象；观察神志变化和出血倾向； 24小时内定时测cpk和mb-ck，看酶峰提前与否； 溶栓8小时起用肝素7500u ih q12h7天，同时服 asa300mgqd 7天，然后改50mg qd，终身服药。 溶栓后监测act和出、凝血指标； 再通率约60-70。,冠脉再通的判断,胸痛明显减轻或缓解； ecg上抬的st段在2hr内回复50以上； 出现再灌注心律失常（aw：pvcs，加速性室性自主心律，vf；ipw：严重心动过缓、bp和avb），经处理都能恢复； 酶峰提前（mb-ck前移到14小时内）。,溶栓治疗并发症,出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化 道出血1-2，颅内出血0.5-1%； 过敏：sk常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹； 低血压：sk、rsk多见，也可能是下、后壁ami的再灌注所致。,溶栓治疗中的特殊问题,时间窗：ami12hr，只要有胸痛，st即应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间； 同部位再梗塞：只要胸痛st ，也要溶栓，因有大量存活心肌 老年人溶栓（70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2颅内出血的并发症，应让家属了解并签字 溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选r-tpa,急性心肌梗塞（ami）：治疗,优点: 冠脉再通率高，约90；timi iii级血流率高达85； 再闭率很低；无出血并发症；禁忌证很少。,缺点: 需要一定条件设备和一组专业人员；难以普及到基层医院。,急诊ptca支架,急性心肌梗死：药物治疗,硝酸酯 -受体阻滞剂无禁忌症者均必须使用 acei、arb 抗血小板、抗凝 镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用 g-i-k：可用可不用，最好不用 降脂药 急性心肌梗塞（ami）,四、严重心律失常的诊断与处理,器质性心脏病（特别是缺血性心脏病、心衰、心源性休克） 非心源性疾病心肌损害、心肌代谢紊乱、自主神经功能紊乱等 电解质紊乱和酸碱平衡失调 医源性因素（药物、操作） 理化因素和中毒 某些生理因素（如心理等）,常见病因,icu常见心律失常的分类,诊断与思维程序,病史与问诊要点（ecg异常：清醒患者有无自觉症状，心功能状态，有无心脏病史，有无诱因，是否紧急处理） 辅助检查：常规ecg，ucg，血气、血糖、电解质等 心电图分析与鉴别诊断：p波有无及位置、rr间隔的规律性、窄宽qrs波,对血流动力学有明显影响的急性心律失常,室性心动过速 3个室性期前收缩连续出现(qrs波群宽大畸形，st-t与主波方向相反)称为室速 分非持续室速（发作时间lo0-250次/分,尖端扭转型室性心动过速,qrs波以基线为轴，波型尖端间断性向相反方向扭转 多由室性早搏诱发，联律间期较长的室性频率在150-250次/分，r-r间期不等 可引发心室颤动。 发作呈自限性，非发作期多伴qt间期延长,心室扑动,p波及qrs波完全消失； 连续出现波幅较大、较规则的波型； 频率大约为250次/分； 短时间不能消除，易发生室颤。,心室颤动,p-qrs-t波群消失； 出现波幅、形态、间距极不均匀的波型 频率约为250-500次/分； 如不能及时消除，短时间内心电活动消失。,处理原则,尽快使用有效的抗心律失常药物 药物治疗无效可紧急直流电复律或人工心脏临时起搏术 尽快查找原因并采取针对性治疗,室颤与无脉性室速,首选电除颤，准备好除颤仪后给予360j(单向波除颤仪)或200j(双向波除颤仪)电除颤。电除颤后立即给予5个循环的cpr，并开始气管插管，建立静脉通路。 可经静脉推注肾上腺素l mg，30-60秒后再给予360j电除颤 胺碘酮：cpr、2-3次除颤或给予肾上腺素、血管加压素，vf/无脉性vt仍持续，可考虑给予胺碘酮:初量150 mg静推，随后按1 mg/min 静滴汁6小时，每日最大剂量不超过2g 利多卡因： 对电除颤或肾上腺素无效的vf或无脉性vt也可给予大剂量的利多卡因(1. 5mg/kg)冲击治疗，并依病情需要可重复使用，总剂量不超过3 mg/kg 若除颤不成功应查找原因（钾、镁、血气等）,心脏停博和无脉性电活动,心肺复苏、气管插管、静脉通路建立 心脏停博需要至少两个导联以上确认，进行紧急经皮心脏临时起搏 给予肾上腺素1mg静推，每3-5分钟或按需重复使用 阿托品1mg静脉推注，每3-5分钟可重复使用,尖端扭转型室性心动过速,q-t间期延长的扭转型室速,先天性病因所致者首选受体阻断剂 获得性病因所致者首选硫酸镁，1-8mg/min静脉滴注:或异丙肾上腺素1-4ug/min静脉滴注 必要时试用ib类抗心律失常药物，如利多卡因、苯妥英钠 禁用ia、ic及iii类抗心律失常药物,q-t间期正常的扭转型室速,联律间期不短者首选或类抗心律失常药物 联律间期极短者首选异搏定5 mg静注，次选心脏起搏术,抗快速心律失常药分类,i类：膜稳定剂 ia：奎尼丁，普鲁卡因酰胺等 ib：利多卡因，慢心律等 ic：心律平，氟卡胺等 ii类：-受体阻滞剂 替洛尔 美托洛尔 iii类：动作电位延长剂 胺碘酮 索他洛尔 溴苄胺 iv类：钙阻滞剂 维拉帕米 硫氮唑酮,常用药物： 异搏定 5mg+gs 20 ml,iv(5min), 15min后重 复,总量 20mg 心律平 70mg(11.5mg/kg)+gs20ml, iv, 15 20min后重复, 总量 350mg atp 1020 mg+gs 2ml,iv(5s),间隔5分后重复 2-3次 西地兰 0.4mg+gs 20ml,iv, 2h后重复0.2-0.4mg 胺碘酮150300mg(5mg/kg) +gs 20ml 40ml, iv, 1530min后重复,总量 10mg/kg,快速性心律失常,快速性心律失常,无器质性心脏病，血压好的，首选钙拮抗剂、atp、亦可选用心律平 伴有低血压、心衰者，首选同步电复律。药物首选西地兰、atp、不宜选用负性肌力药物：钙拮抗剂、心律平。无高血压、冠心病可选用甲氧胺 伴有高血压、心绞痛，首选受体阻滞剂：艾司洛尔，钙拮抗剂：地尔硫卓 伴病窦者，宜在临时起博器或插入食道电极起博下给药，首选食道调搏,药物选择原则：,快速性心律失常, 伴慢阻肺者，不宜应用有收缩支气管平滑肌药物：atp、心律平，首选钙拮抗剂 婴幼儿首选atp或受体阻滞剂：艾司洛尔，次选钙拮抗剂 孕妇首选兴奋迷走神经的方法或食道调搏终止，药物宜首选西地兰，次选钙拮抗剂和心律平 预激综合征旁道前传者首选心律平、胺碘酮，禁用西地兰、钙拮抗剂,药物选择原则：,严重的缓慢型心律失常,分类： 病态窦房结综合征 房室阻滞 室内传导阻滞,iiii型房室传导阻滞,p波规律出现，但周期性不能下传，发生qrs波脱落。 qrs波脱落时的长r-r间期等于短r-r间期的倍数; p波与qrs波的传导比率常为5: 4、4: 3、3: 2,三度房室传导阻滞,间隔大多规则的窦性p波。频率多为70-80次/分； p波传导与srs波群无关，p-p间期与r-r间期各有独自规律； p波发生频率较qrs彼群频率快，p波可出现在qrs波群之前、之后或与其重叠 qrs波群频率缓慢而规则，形态以阻滞水平不同而异； 逸搏起搏点位于房室束分叉以上时，qrs波群常为室上性，逸搏起搏点位于房室束分叉以下时，qrs波群常增宽畸形。,缓慢性心律失常的治疗,病因治疗 药物治疗 对于心率慢，出现心动过缓症状明显的患者可以试用阿托品、异丙肾上腺素以暂时提高心率 避免使用减慢心率的药物如-受体阻滞剂及钙拮抗剂等 植入永久起搏器,对血流动力学有潜在影响的急性心律失常,窦性心动过速,p波规律发生，频率100次/分 i、ii 、avf导联p波直立，avr导联p波倒置 p-r间期0.12 -0. 20 s 频率150次/分以上时，p波可与其前t波相重叠,窦性心动过缓,60-40次/分,阵发性室上性心动过速,qrs波群3个或3个以上连续发生，但形态、时限正常 频率多在150-250次/分，节律规则 n波不易辨认，可见p波，大多重叠于qrs波群内或其终末部位,心房扑动,p波消失，代之以连续出现的f波，间隔规则，同一导联形态一致，以ii 、iii、avf最清晰 f波频率多在250-350次/分 f波与qrs波群比例固定，也可不固定，以偶数多见；传导比例4-6:1提示伴房室传导阻滞 r-r间距可规则，也可不规则,心房颤动,p波消失，代之以形态、波幅、间隔绝对不规则的f波，f波连续发生，频率多在350-600次/分 r-r间距绝对不规则 f波以ii、iii、avf和v1导联最清晰 v1导联f波 1mv为粗颤型；f波100次/分称为快速型心房纤颤;频率100次/分为缓慢型心房纤颤,多源性室性期前收缩 提前出现的qrs波群形态不一联律间期不一 符合室性期前收缩的基本特征 易引起室性心动过速或室颤,成对性室性期前收缩 提前出现的srs波群成对连续发生 符合室性期前收缩特征 可诱发室性心动过速或室颤,联律型室性期前收缩 提前发生的qrs波群符合室性期前收缩的特征 提前发生的qrs波群易发生在长的心动周期之后 提前发生的qrs波群有规律地发生，可呈现为二、三、四联律。,r on t型室性期前收缩 提前发生的qrs波落在前一个t波尖峰的前3ms处 符合室性期前收缩的qrs波群特征 易引起心室颤动,抗心律失常治疗的现状,抗心律失常药物治疗,药物治疗现状,对因治疗,衡量利弊得失选药,没有突破性新药 只改变电生理特性，能中止发作，不能根治,纠正病因：pci、cabg、抗炎、降压等 逆转重构：acei、arb、抗醛固酮等 抗交感活性:阻滞剂 消融治疗,抗心律失常作用与促心律失常几乎并存 视危机程度坚固有效性、安全性,五、肺栓塞（pe）,定义： 是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床后病理生理综合征。发生肺出血或坏死者称肺梗死。最常见的栓子是血栓。 是第三位常见到心血管疾病，仅次于冠心病和高血压。 误诊率7090，未经治疗的pe死亡率约30%。,省立医院 grj,120,从深静脉血栓形成到肺动脉栓塞,栓子,血栓,迁移,溶解/机化,扩展,kelley ma, et al. clin. chest med. 1994; 15:547560.,85血流通过深静脉回流心脏 仅15通过浅静脉回心,121,肺动脉及其分支：右室的出口,肺动脉及其左右分支,122,图示兰色箭头方向为肺动脉血流方向，但实际上是静脉血 急性pte造成肺动脉较广泛阻塞时，可引起肺动脉高压、右心失代偿、右心扩大，可出现急性肺源性心脏病 慢性进展的pte可表现为慢性血栓栓塞性肺动脉高压（cteph）,肺栓塞（pe）：流行病学,pe是一个国际化的健康问题，估计在法国其年发生率超过10万例，每年在英格兰和威尔士的住院病人中有6.5万例，而在意大利每年新发生的病例至少为6万例。 实际上，在尸检中pe的发生率（住院病人中约 ）年来并无变化。由于现代医疗提高了肿瘤病人、心脏病人和呼吸系统疾病病人的寿命，所以pe可能成为一个更常见的临床问题。,肺栓塞（pe）：流行病学,pe的诊断经常是困难的，并常常被漏诊。未经治疗的pe死亡率大约为30，但经过抗凝治疗后，死亡率可降低至。 从长期来说，反复的栓塞或肺血管系统的无再灌注将有发生肺动脉高压的危险。,肺栓塞（pe）：流行病学,为临床目的，将pe分为两大类： 大片状pe：有休克和/或低血压（收缩压90 mmhg或血压下降40 mmhg持续15分钟以上，而不是新发生的心律失常、低血容量和败血症等所致）。 若不属于上述情况则诊断非大片状pe。,肺栓塞（pe）：易患因素,原发性 抗凝血酶缺乏 先天性异常纤维蛋白原血症 血栓调节蛋白 高半胱氨酸血症 抗心肌碱脂抗体 纤溶酶原激活抑制剂过量 蛋白c缺乏 前凝血酶20210a 突变 纤溶酶原缺乏 v leiden因子（apc-r） 蛋白s缺乏 异常纤溶酶原血症 因子缺乏,肺栓塞（pe）：易患因素,继发性 创伤/骨折 高龄 吸烟 慢性静脉机能不全 肾病综合症 血小板异常 恶性肿瘤化疗 心力衰竭 口服避孕药,卒中 中心静脉导管 妊娠/产后期 克隆氏病 粘滞性过高 外科手术 肥胖 长途旅行 假体表面,肺栓塞（pe）,临床表现 症状：呼吸困难，胸痛，烦躁不安、惊恐甚至濒死感，咳嗽，咯血，晕厥，心悸，腹痛等 体征：呼吸急促（r20次/分）、窦性心动过速、发绀、发热（多为低热）、气管向患侧移位、啰音、肺血管杂音、胸腔积液、肺动脉高压和右心功能衰竭的体征、下肢深静脉血栓形成的体征,肺栓塞（pe）,实验室检查 血浆d-二聚体（d-dimer） 动脉血气分析 ecg：siqt 胸片 ct肺血管成像（ctpa+ctv） 磁共振肺血管成像（mrpa+mrv） 超声心动图和周围血管超声检查 肺动脉造影 放射性核素肺通气/灌注显像,肺栓塞（pe）,实验室检查 血浆d-二聚体含量测定： 500ug/l应进行其他无创检查 临床中度可疑者：首选增强ct或核素肺通气/灌注显像和下肢血管超声多普勒等，如诊断证据不足，则测定d-二聚体 临床高度可疑者：直接增强ct或核素肺通气/灌注显像和下肢血管超声多普勒等检查，无需测定d-二聚体,肺栓塞（pe）,实验室检查 血清酶学检查：对诊断价值不大，但对其与急性心肌梗死的鉴别有较大帮助 血气检查：有价值的筛选指标 既往无心肺疾病而血气分析显示低氧血症、低碳酸血症、呼吸性碱中毒以及p(a-a)o2增大的患者应高度怀疑肺栓塞。,肺栓塞（pe）,诊断 临床表现 实验室检查 三个不明原因重要诊断线索 不明原因晕厥 不明原因呼吸困难 不明原因肺动脉高压,肺栓塞（pe）,1、肺动脉造影术金标准，越来越少用 2、ct（螺旋ct或电子束ct）肺动脉造影 3、磁共振造影（mra） 4、放射性核素肺通气/灌注显像 5、超声心动图有pe的直接征象 至少具有以上确诊检查方法中一项阳性结果,肺栓塞（pe）,根据临床情况疑诊pe 危险因素、临床表现；ecg、x线胸片 d-dimer检测 动脉血气分析 超声检查：心脏，下肢静脉 对疑诊病例合理安排进行确诊检查 核素v/q；ctpa；mrpa；paa 寻找pe-dvt的成因和危险因素（求因）,肺栓塞（pe）,关于pe诊断的“灰区” 何为pte诊断的“灰区”(gray zone) - 临床高度怀疑 - 缺乏确诊依据 处理原则 - “宁信其有，勿信其无” - 没有禁忌证，就是抗凝的适应证,肺栓塞（pe）,一般处理： 卧床休息、监测生命体征、吸氧、镇静止痛、通便、止咳等 急救措施 合并休克：多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素或去甲肾上腺素等持续静滴，维持收缩压90100mmhg，ci2.5l/minm2及尿量50 ml/h 迅速纠正低血压引起的心律失常 如出现呼吸衰竭且严重低氧血症可短时应用机械通气治疗 同时积极进行抗凝和溶栓治疗,肺栓塞（pe）：溶栓治疗,溶栓治疗指征：主要用于14天内的新鲜血栓 急性大面积pe伴休克或体循环低血压的患者 原有心肺疾病的基础上出现小面积pe致血流动力学异常者 次大面积pe伴右心功能衰竭，或体动脉压正常的大面积pe患者，如无禁忌，安全性较高时可考虑溶栓治疗,肺栓塞（pe）：溶栓治疗,迅速溶解部分或全部血栓 恢复肺组织再灌注 减小肺动脉阻力，降低肺动脉压 改善右室功能，改善体循环血流动力学 改善机体氧合 渡过危急期，减少病死率,肺栓塞（pe）：溶栓治疗,推荐的溶栓治疗方案 尿激酶：4400 u/kg静脉负荷量10 min，继以4400/(kg h)维持1224h。快速给药300万u静滴2h rt-pa 50100 mg静滴2h 溶栓结束后当aptt降至对照值的1.5倍以内开始皮下注射低分子肝素，次日口服抗凝药物,肺栓塞溶栓治疗相对禁忌证,大手术、分娩、器官活检或不能压迫的血管穿刺史 2月内缺血性中风 10天内胃肠道出血 15天内严重外伤 1月内神经外科或眼科手术,控制不好的重度高血压 近期心肺复苏 血小板100,000/mm3，pt50% 怀孕 细菌性心内膜炎 糖尿病出血性视网膜病变,肺栓塞溶栓治疗绝对禁忌证 活动性内出血 近期的自发性颅内出血,肺栓塞（pe）：溶栓治疗,如果没有绝对禁忌证，所有大块pe的病人都应接受溶栓治疗。 对于血压正常、组织灌注正常而有临床和超声心动图右室功能不全证据的病人，如果没有禁忌证可以进行溶栓治疗 既不是大块又不是亚大pe病人不应接受溶栓治疗，除非他们存在既往的心肺疾病所致的血流动力学异常。,肺栓塞（pe）：溶栓治疗,溶栓治疗宜高度个体化。溶栓的时间窗一般定为14天以内，但鉴于可能存在血栓的动态形成过程，对溶栓的时间窗不作严格规定。溶栓应尽可能在pte确诊的前提下慎重进行。对有溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。,肺栓塞（pe）：溶栓治疗,美国食品药物管理局批准的溶栓方案： 链激酶 负荷量25万iu/30min，继10万iu/h维持24小时静脉滴注；(1977年) 尿激酶 负荷量4400u/kg/10min，继4400u/kg/h维持24小时静脉滴注；(1978年) rt-pa 100mg/2h，持续静脉滴注。(1990年),肺栓塞（pe）：溶栓治疗,国内常用的溶栓方案为 uk 2万iu/kg 2小时静脉滴注； rt-pa 50-100 mg 2小时静脉滴注,肺栓塞（pe）：溶栓治疗,三种溶栓剂显示出相同的有效性及安全性 rt-pa 2小时输注比uk和sk12-24小时输注能迅速地使血凝块溶解，因而可更快地改善血流动力学不稳定状态。 rt-pa负荷量冲击并不比2小时输注方案更安全、有效,肺栓塞（pe）：抗凝治疗,抗凝治疗为pe和dvt的基本治疗方法，可以有效地防止血栓再形成和复发，同时机体自身纤溶机制溶解已形成的血栓。 目前临床上应用的抗凝药物主要有普通肝素