慢性肺源性心脏病1.ppt

慢性肺源性心脏病,概述,概念：慢性肺源性心脏病是指由肺组织、胸廓或肺血管的慢性病变引起的肺循环阻力增高，导致肺动脉高压和右心室肥大、扩大，甚至发生右心衰竭的一类心脏病(简称肺心病)。 临床上以反复咳喘、咯痰、水肿、紫绀等为主要特征。早期心肺功能尚能代偿，晚期出现呼吸循环衰竭，并伴有多种并发症。,概述,流行病学： 我国患病率约4，15岁以上约7。90%以上的患者年龄在40岁以上。北方高于南方；农村高于城市；吸烟者患病率明显增高。约占住院心脏病的4成。病死率约10%15%。,病因（1）,支气管、肺疾病 以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占80一90，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺及先天性肺囊肿所并发的肺气肿或肺纤维化等。 胸廓运动障碍性疾病 严重的脊柱后、侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连或胸廓改形术后等造成的严重胸廓畸形均可引起肺不张、肺血管扭曲或闭塞，久之形成肺纤维化或并发肺气肿，从而发展为肺心病。,病因（2）,肺血管疾病 少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症 神经肌肉疾病 罕见 脊髓灰质炎、肌营养不良、原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停综合征,发病机制 肺动脉高压（1）,(1) 肺血管器质性改变：反复发作的慢支炎累及肺细小动脉，引起管壁增厚、狭窄，肺循环阻力增大，促使肺动脉高压发生。 (2) 肺血管病变功能性改变：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒均可使肺血管收缩,发病机制 肺动脉高压（2）,(3) 肺血管反应性增加：缺氧刺激，使无肌层小动脉出现明显肌层，肌层增厚，内膜纤维增生，肺血管变硬，阻力增加。 (4) 血容量增多和血液粘稠度增加：缺氧，促红细胞生长素增加，血液粘稠度增加，肺血管阻力增大,发病机制 心脏改变,右心室肥大和右心衰竭 左心受累 其他重要器宫的损害 缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚可使其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损伤。,病理变化,肺部主要原发性病变（copd） 肺血管的病变 血管壁增厚、管腔狭窄、闭塞； 毛细血管床破坏、减少； 肺纤维化、肺气肿压迫血管变形 心脏病变 重量增加、右室肥大、室腔增大、肺a圆锥膨隆,临床表现,分代偿期和失代偿期 原有的肺、胸疾病表现 肺、心功能不全以及其他器官受损征像,肺、心功能代偿期(包括缓解期)的症状及体征,肺部原发疾病表现：copd表现 慢性咳嗽、喘息病史；逐渐加重呼吸困难； 肺部叩诊过清音，听诊干湿罗音。 肺动脉高压和右心室肥大体征 肺动脉瓣区第二心音亢进(提示肺动脉高压) 右房室瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏收缩期搏动，多提示有右心室肥厚、扩大。,肺、心功能失代偿期(急性加重期)的症状及体征,除上述症状加重外，相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。 呼吸衰竭 急性呼吸道感染为常见诱因。主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状。 （1）低氧血症 除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外，严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。 （2）二氧化碳潴留 头痛，多汗，失眠，夜间不眠，日间思睡，出现睡眠规律倒错。重症出现幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状，以致死亡。,肺、心功能失代偿期(急性加重期)的症状及体征,心力衰竭 以右心衰竭为主。心悸、呼吸困难及紫绀进一步加重，上腹胀痛、食欲不振、少尿。 体征：体循环淤血，颈静脉明显怒张，肝肿大伴有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿明显，并可出现腹水。因右心室肥大使右房室瓣相对关闭不全，在胸骨左缘第四、五助间隙可听到收缩期杂音，严重者可出现舒张期奔马律。、各种心律失常，特别是房性心律失常。病情严重者可发生休克、急性肺水肿或全心衰竭。,并发症,酸碱平衡失调及电解质紊乱 肺性脑病：由呼衰引起的精神障碍、神经系统症状综合征。 休克 ：感染性？心源性？失血性？ 消化道出血 弥散性血管内凝血 自发性气胸 肝、肾功能损害,实验室及特殊检查:,血液检查 红细胞计数和血红蛋白可增高； 全血粘度和血浆粘度常增加，红细胞电泳时间常延长； 并发感染时，白细胞计数和中性粒细胞增加。 部分患者可有肝、肾功能异常，如gpt增高和尿素氮、肌酐增高等。 电解质随着病情的不同阶段、酸碱失衡的情况可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。,血气分析 晚期有不同程度的低氧血症及高碳酸血症，对诊断治疗极为重要。 临床上pao26.7kpa（50mmhg）,称型呼吸衰竭（低氧血症伴高碳酸血症）。 呼吸衰竭代偿期ph值在7.357.45之间，当ph值7.35时，称之为呼吸衰竭失代偿期。,原有疾病体征+肺动脉高压征+右心室肥大征 肺动脉高压征 右下肺动脉干扩张，横经15mm，其横径与气管横径比值1.07； 肺动脉段明显突出或其高度3mm； 斜位见肺动脉圆锥显著突出或其高度7mm 右心室肥大征,x线检查,右下肺动脉干扩张， 其横径 15mm 横径与气管横径之比值1.07 肺动脉段明显突出 或其高度 3mm 右心室增大征,心电图检查,主要条件 额面平均电轴 90；v1r/s1,重度顺钟向转位；avr r/s或r/q1；rv1+sv51.05mv，v1v3qs、qr、qr（除外心梗）；肺性p波。 次要条件 低电压图形及右束支传导阻滞。,心电图检查 右心室肥大的改变（电轴右偏，额面平均电轴+90，重度顺钟向转位，rv1+sv51.2mv）；肺性p波,超声心动图检查 可显示右室内径增大(20mm)，右室流出道增宽(30mm)及右肺动脉内径增大、右室前壁厚度增加。 其他 肺阻抗血流图、心电向量图检查、右心导管等检查。,诊断与鉴别诊断,诊断,病史、体征：主要根据慢性肺、胸疾病史、体征，肺动脉高压、右心室肥厚，配合x线、心电图等检查而确定，如伴有肺、心功能不全则容易确诊。,诊断,早期诊断： 如有较长的慢性支气管炎、支气管哮喘等病史，显著的肺气肿临床表现 体检发现剑突下收缩期搏动增强，肺动脉瓣区第二心音亢进，三尖瓣区心音较心尖部明显增强或出现收缩期杂音，均提示肺动脉高压或右心室肥厚，可作出早期诊断。 同时排除了引起右心病变的其它心脏病的可能时，即可诊断为本病,鉴别诊断,风湿性心瓣膜病 发病年龄较轻多在40岁以下； 常有风湿性心肌炎或关节炎的病史； 左房室瓣区有舒张中、晚期隆隆样杂音，心衰控制后杂音持续存在或更清楚，x线检查除有心室增大外，以左房扩大为主；心电图检查有左房室瓣型p波； 超声心动图可示左房室瓣的“城墙样”改变的图象。,冠心病 可有心绞痛、心肌梗死、左心衰竭病史；多与高血压、高脂血症、糖尿病并存；体检、x线及心电图检查呈左心室肥大为主的特征。 原发性扩张型心肌病 本病多为全心增大，无明显慢性呼吸道感染史及显著肺气肿体征；x线检查无突出的肺动脉高压征；心电图以心肌劳损多见。,鉴别诊断,其它昏迷状态 本病有肺性脑病昏迷时尚需与 肝性昏迷 尿毒症昏迷 脑部占位性病变或脑血管意外的昏迷相鉴别。 这类昏迷一般都有其原发疾病的临床特点和实验室特征性的变化，不难鉴别。,鉴别诊断,治疗: （1）积极控制感染,积极控制感染是治疗肺心病的关键. 参考痰培养及药物敏感试验选择抗生素； 经验用药分院外感染（g+）、院内感染（g-） 合并多重感染、真菌感染 目前主张联合用药：青霉素类或头孢菌素联合喹诺酮类、氨基糖甙类使用。,1解痉平喘：可用氨茶碱或舒氟美，或博利康尼；或1：5舒喘灵原液10ml，雾化吸入； 2雾化祛痰：可用必嗽平或安普索；纠正失水湿化气道，可用氨茶碱0.125，糜蛋白酶5mg，地塞米松2mg，庆大霉素4万，加入生理盐水10m雾化吸入；还可用物理方法排痰，如变换体位，鼓励咳嗽，或拍背部、或压迫双侧肋部协助排痰。,西医治疗 （2）保持气道通畅,治疗：（3）控制心力衰竭,利尿剂 主张缓慢、间歇、小量、联合、交替的原则。 hct25mg qdtid;安体舒通40mg qdbid,治疗：（3）控制心力衰竭,强心剂 用于呼吸功能改善后心衰仍明显者，洋地黄剂量宜小，一般为常用量1/21/3，且宜作用快、排泄快的制剂。 指征:1、感染被控制，利尿剂效差；2、合并室上性心律失常；3、右心衰竭为主要表现，无急性感染；4、急性左心衰竭。 注意：1、不宜以心率减慢作为衡量强心药疗效指征；2、警惕洋地黄药物中毒,治疗：（3）控制心力衰竭,血管扩张剂 降低肺动脉高压，改善心功能 酚妥拉明 缓解支气管平滑肌痉挛，降低气道阻力，改善通气，提高氧分压，扩张肺小动脉，减轻心脏前后负荷，降低氧耗量，增加心肌收缩力。 用法： 10%gs500ml+酚妥拉明1020mg ivd,治疗：（4）营养疗法,营养支持 热量供应大于12.54kj/kg(30kcal/kg)/日 碳水化合物 4550% 蛋白质 1520% 脂肪 30%35%,治疗：（5）其他,控制心律失常： 主要针对病因治疗，仅少数需用抗心律失常药，应避免应用-受体阻滞剂，以免引起支气管痉挛。房性、室性 糖皮质激素的应用 控制感染前提下短时间、大剂量 并发症的处理：及时处理酸碱、水、电解质平衡紊乱，肺性脑病、消化道出血、dic等并发症 加强护理，康复治疗,慢性呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭,呼吸衰竭是由于呼吸功能受损，导致缺氧或合并二氧化碳潴留（主要是外呼吸，也包括内呼吸），从而引起机体一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。在海平面大气压条件下呼吸室内空气排除心内解剖因素和原发心排出量降低等情况后，动脉血氧分压（pao2）低于60mmhg或伴二氧化碳分压高于50mmhg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。,血气分析 pao260mmhg或spo290%，排除心内解剖因素和原发心排出量降低等情况诊断成立,分类,按动脉血气分析结果分为: 型:换气功能障碍，pao250mmhg,分类,按病变部位分为: 中枢性 周围性 按病理生理分为: 泵衰竭:如神经肌肉病变引起者 肺衰竭:呼吸器官如气道、肺和胸膜病变引起者,分类,按病程和呼衰前肺功能状况分为: 急性呼衰:是指原来呼吸功能正常，由于突发病或疾病迅速发展，引起通气或换气功能损害，在短时间内引起呼衰。 慢性呼衰:是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，呼吸功能逐渐受损，经过较长时间发展为呼衰或合并呼吸系统感染、气道痉挛等原因诱发呼衰。,分级,轻度 中度 重度 呼吸困难* 紫绀 无 轻或明显 明显或重度 spo2 80% 80-60% 50mmhg 70mmhg 90mmhg pao2 60mmhg 50mmhg 40mmhg,病因诊断,呼吸道疾病 肺组织疾病 肺血管疾病 胸廓病变 神经肌肉系统病变,临床表现,呼吸功能紊乱：呼吸困难、呼吸频率增快 发绀 神经精神症状：轻者：注意力不集中，定向障碍；重者：头痛、兴奋、嗜睡、抽搐、意识丧失甚至昏迷,临床表现,心血管功能障碍：心律紊乱、肺动脉高压、右心衰、低血压 消化系统症状：溃疡病症状；上消化道出血；肝功能异常 肾脏并发症：肾功能不全 酸碱失衡和电解质紊乱：严重缺氧伴呼酸；严重缺氧伴呼酸并代碱；缺氧伴呼酸并代酸；缺氧伴呼碱；缺氧伴呼碱并代碱；缺氧伴三重酸碱失衡,治疗原则,治疗病因，去除诱因，保持呼吸道通畅，纠正缺氧，解除二氧化碳潴留，治疗与防止缺氧和二氧化碳潴留所起的各种症状。,建立通畅的气道,慢性呼吸衰竭往往的不同程度的气道阻塞，呼吸道感染加重其阻塞，而气道阻塞又是加重呼吸衰竭的主要环节，对病人生命威胁最大的亦是气道阻塞。 保持气道通畅亦是其它治疗措施成败的基础，在氧疗和改善通气之前，必须先建立通畅的气道。,建立通畅的气道,对于无力咳嗽、意识不清的患难者，首先应清除口腔、咽及喉部的分泌物或胃反流物 对于痰多、粘稠不易咳出,要经常鼓励病人咳痰。多翻身拍背，协助痰液排出 必要时可用化痰药物、支气管解痉药（如2受体激动剂、m受体阻滞剂）和糖皮质激素雾化吸入 对于有严重排痰障碍者可考虑用纤维支气管镜吸痰 经上述处理无效，病情危重者，可采用气管插管或气管切开建立人工气道,增加通气量,合理使用呼吸兴奋剂 病人低通气量若因呼吸抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好 对于有明显嗜睡状态者，呼吸兴奋剂有利于维持病人清醒状态和自主咳嗽等，这种情况下有一定的益处 低通气量主要是由于支气管-肺病变、中枢反应性降低或呼吸肌疲劳所引起，则应用呼吸兴奋剂并不能真正地提高通气量 在应用呼吸兴奋剂时要保持呼吸道通畅以降低气道阻力，否则通气驱动增加反而增加呼吸功、耗氧增加、气促加重 5%gs 250ml+洛贝林5mg3支/尼可刹米0.3753支+氨茶碱0.25+地塞米松10mg+10%kcl 5ml 静滴 qd 35天 纳洛酮 8mg iv st,增加通气量,合理使用机械通气 呼吸衰竭经保守治疗效果不明显或病情加重时需应用机械通气 对轻、中呼衰，神志尚清的病人可作鼻（面）罩无创机械通气 病情严重者，神志虽清但不合作或无创机械通气无效、昏迷或呼吸道大量分泌物的病人，应及时建立人工气道，如经鼻或口气管插管机械通气,氧疗,型呼吸衰竭:持续低流量吸氧 型呼吸衰竭:氧浓度无限制,但注意高浓度长时间上氧可引起氧中毒 吸入氧浓度（fio2）=21+4吸入氧流量（l/min）,抗感染治疗,选择有效的抗感染药物 联合用药,纠正酸碱失衡和电解质紊乱,呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒并代谢性硷中毒 电解质紊乱：低钾、低钠、低氯、低磷,纠正酸碱失衡和电解质紊乱,酸碱失衡的治疗 首先积极治疗肺部感染，解痉祛痰，畅通气道，解除二氧化碳潴留。 原则上不需补碱性药物。 ph7.2即可 水电解质紊乱的纠正,合理使用使用利尿剂和强心剂,利尿剂使用原则：小剂量、联合、短程、间断 强心剂 用于呼吸功能改善后心衰仍明显者，洋地黄剂量宜小，一般为常用量1/21/3，且宜作用快、排泄快的制剂。 指征:1、感染被控制，利尿剂效差；2、合并室上性心律失常；3、右心衰竭为主要表现，无急性感染；4、急性左心衰竭。 注意：1、不宜以心率减慢作为衡量强心药疗效指征；2、警惕洋地黄药物中毒,糖皮质激素,肾上腺皮质激素对改善copd急性加重期病情危重者肺功能、缓解病情的效果是肯定的，但要警惕其副作用，并要在有效的抗生素的基础上短期应用,消化道出血的防治,纠正缺氧和解除二氧化碳潴留 预防性使用制酸剂 对有消化道出血先兆者，及早安置胃管，胃内注入去甲肾上腺素 无dic并存，可用eaca 合并dic，应用肝素及低右 出血明显者，补充血容量,营养支持,呼衰病人因摄入不足和呼吸功增加、以热等因素，导致能量消耗增加，多数存在混合性营养不良 营养不良会降低机体的免疫功能，感染不易控制；呼吸肌肉无力和疲劳，以致发生呼吸泵衰竭，使抢救失败或病程延长 呼吸衰竭抢救时应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量的微生素和微量元表素的饮食；必要时作静脉高营养治疗,镇静剂,慢性呼吸衰竭应慎用各种镇静剂（抑制呼吸中枢和加重神志障碍），必须应用时应作好机械通气的准备,无创正压通气,维持合适的通气（排出co2） 减轻呼吸肌肉负荷和呼吸耗氧 改善肺的氧合 维持血流动力学的稳定,发展nippv的主要原因,有创通气的并发症：插管/切开、通气、人工气道、拔管后 插管/切开导致的不适 慢性呼吸衰竭 早期辅助通气 无创通气辅助撤机 连接方法/呼吸机性能的改进 研究工作经验的积累,无创通气的优点,无需插管(避免相应的并发症) 避免和减少镇静药 痛苦少 正常的吞咽，饮食 生理性的加温和湿化气体 生理性咳嗽 可应用不同的通气方法 间歇通气 容易脱机,无创正压通气的主要目的（急性）,减少插管需要 减轻呼吸肌肉负荷（rr，气促 ，舒适 ） 改善通气/氧合 稳定血流动力学 缩短icu停留/住院时间 减少死亡率,nippv治疗慢性呼衰的目的,改善症状、睡眠 改善生活质量 减少急性加重 延长生命,无创正压通气的应用范围 （早期/慢性呼吸衰竭）,copd急发 型呼吸衰竭（心源性肺水肿，ali，ards） 手术后呼吸衰竭 神经肌肉疾病,脱机 哮喘 肥胖低通气 胸廓疾病 其他：osa，康复等,无创人工通气的特殊应用,插管前准备 协助拔管/拔管后的处理 夜间低通气 康复/预防呼吸衰竭 慢性心衰引起的呼吸暂停等,指征（1）：copd等引起的急性呼吸衰竭,1. 有急性呼吸窘迫的症状和体征 (1) 中重度气促或气促比平时明显加重。 (2) 呼吸频率24次/分，辅助呼吸肌动用，反常呼吸。 2. 气体交换的异常： (1) paco245mmhg,ph7.35; (2) pao2/fio2200mmhg.,指征（2）：限制性或中枢性的低通气,1症状：疲劳，早晨头痛，嗜睡，恶梦，遗尿，气促等； 2体征：肺心病的体征； 3气体交换的指标：（1）白天paco245mmhg 或（2）夜间血氧饱和度下降（sato25分钟或超过10%的总睡眠时间）; 4其它的指征：（1）急性呼吸衰竭的恢复期伴有co2潴留；（2）因急性呼吸衰竭而反复住院；（3）睡眠呼吸暂停综合征经单纯cpap治疗无效,指征（3）：copd引起的慢性呼吸衰竭,1 症状：疲劳，嗜睡，气促等； 2气体交换的异常：（1）paco255mmhg 或paco2在5054mmhg之间伴sato24小时/天）和有效者继续使用。,无创正压通气的禁忌症,心跳呼吸停止 自主呼吸微弱、昏迷； 不合作； 合并其他器官功能衰竭（血流动力学不稳定，消化道大出血/穿孔，严重脑部疾病等）,上气道阻塞 近期上腹部手术后； 误吸可能性高； 气道分泌物多/排痰障碍 面部创伤/术后/畸形,无创正压通气的相对禁忌症,极度紧张 严重肥胖 气道分泌物多,严重感染 严重的氧血症 严重酸中毒( ph 7.20,三，病人的教育,必要性： 消除恐惧，争取配合，提高依从性，安全应急 教育的内容： 讲述治疗的目的（缓解症状帮助康复），连接和拆除的方法，呼吸配合，咳嗽吐痰的处理，可能的不良反应（漏气等）等。,四，试用和适应连接方法,试用多种连接方法：鼻罩面罩，鼻囊管或接口器等 吸氧状态下佩戴头带和连接器 调节好位置和松紧度 让患者（或家属）试验紧急拆除的方法 （呼吸机管道暂不连接或使用很低的压力）,无创正压通气的连接方法,鼻罩 面罩,鼻囊管 唇封 接口器,连接方法的选择 （理想的连接是成功的关键）,舒适性 密封性 死腔的大小,稳固性 简便性 安全性,连接方法对疗效的影响,五、nippv呼吸机的选择,常规呼吸机：高压、低流量、精确、监测报警完善，漏气干扰大 小型无创： 低压、高流量、简单易用、漏气补偿较好，监测报警较差,常规的， 便携性的， 家庭用的,同步性好 漏气补偿 使用方便,六，辅助通气的适应和调节,适应过程的必要性：提高舒适性和依从性 调节的必要性：保证辅助通气效果，适应生理和病情的变化 具体方法：从cpap或低压力水平（i：4-8cmh2o