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文档简介

糖尿病周围神经病变 治疗体会,病史资料,张孝扣 男 46岁 入院时间 2005年10月19日 主诉:发现血糖升高7年,双下肢疼痛2月,现病史,患者t2dm史7年,05年7月份起予诺和灵30r降糖,空腹血糖7-8mmol/l,血糖控制尚可,05年8月出现双下肢不适,由左下肢发展为双下肢,疼痛难忍,夜间为甚,伴麻木,蚁行感,行走加重,在外院静滴前列腺素治疗1月余,效果欠佳,05年10月19日入院,入院时口干多饮,双下肢麻木疼痛,左侧为著,食纳差,寐欠安,大便干燥难排,1-2天一次,小便调。发病来无咳嗽,咳痰,无尿频、急、痛,无视物模糊,无恶心呕吐,无昏迷及黑矇。,体格检查,t 36.8 bp 120/75mmhg,神清,精神萎软,发育良好,营养一般,轮椅推入病房,心肺未见异常,腹部体检未见异常,双下肢无浮肿,四肢肌力肌张力正常,无肌肉萎缩,疼痛过敏。舌淡红,苔薄白脉弦细。,实验室检查,随机血糖5.1mmol/l,入院诊断,中医诊断: 1、 消渴 阴虚内热 2、 痹证 痰瘀 阻络 西医诊断: 2型糖尿病 糖尿病神经病变,住院经过,2005-10-19 中医辨证:阴虚内热,痰瘀阻络 治法:滋阴清热、化痰活血通络, 方药: 生地10g 丹皮参各10g 山药10g 地龙10g 银花10g 连翘10g 虎杖10g 泽兰泻各10g 玄胡10g 猪茯苓各10g 羌独活各10g 生甘草5g 3剂(20-22日),2005-10-19 西医治疗:尼莫同10mg/d 静滴 弥可保2mg/d 静滴 卡马西平0.1 bid 口服,2005-10-22,双下肢麻木明显缓解,疼痛仍然明显,神清、精神可,纳食欠香,大便日行一次,干燥,小便正常,寐欠安。pe:未见明显异常。由于患者诉双下肢疼痛明显,改卡马西平0.2bid止痛,培达50mgqd 改善微循环,其余治疗暂不改变,继观。,2005-10-2331 期间,患者双下肢麻木明显缓解,左下肢疼痛时有反复,尤以足底为甚。食饮可寐安,血糖控制良好,暂不调整。,2005-11-1,一般情况可,血糖控制尚可,夜间(近2日)低血糖反应明显,今日晚餐前胰岛素减去2u,因尼莫同,弥可保疗程已到故停用静脉制剂,改为口服尼莫同30mg tid, 弥可保500ug tid巩固疗效。,2005-11-1,患者舌质淡紫,苔白,滑腻,脉弦细,辨证当属阴虚痰瘀内阻,治法养阴化痰,活血通络,拟方如下: 生地15g 川牛膝15 g 当归10 g 玄参15 g 天花粉20 g 地龙10g 虎杖15g 延胡索15g 羌独活各10g 丹参10 g 猪茯苓各10g 甘草5g 4付(11月1-4日),2005-11-4,患者双下肢麻木减轻,血糖控制平稳,患者疼痛缓而未尽,加用消心痛扩张小动脉改善微循环,中药活血化瘀止痛继用原方。,2005-11-7,病情好转出院。,糖尿病周围神经病变 治疗措施,严格控制血糖是治疗基本原则,ukpds*的研究已证实,严格控制血糖可以控制糖尿病神经病变的发生及进展,尤其是糖尿病微血管病变。,*ukpds是英国科学家进行的一个为时20年的2型糖尿病临床试验。,药物治疗,钙拮抗剂(尼莫地平) 醛糖还原酶抑制剂(ari) 肌醇治疗 抗自由基制剂 神经营养因素:神经节苷酯,弥可保(甲基b12) 抗葡萄糖非酶氧化剂、氨基胍类药物 改善微循环(阿斯匹林、培达、丹参),对症治疗,物理疗法 镇痛剂 止泻剂 神经源性膀胱 治疗胃肠低张状态 体位性低血压 阳痿,钙拮抗剂治疗糖尿病周围神经病变的机制,使用钙拮抗剂治疗糖尿病周围神经病变是近期糖尿病治疗学上的重要进展 增加神经血流量,改善神经缺血缺氧; 增加神经内毛细血管密度,促进微血管生长; 改善神经突触前肾上腺素能反应; 直接的神经保护作用。,细胞内钙超载,血管平滑肌收缩,血管痉挛,细胞膜破坏 线粒体功能障碍,神经细胞死亡,引起神经递质释放 激活降解酶 活化磷脂酶,钙超载对神经系统的影响,神经细胞膜钙离子通道,电压依赖型钙通道,受体依赖型钙通道,l型,尼莫地平,n型,t型,p 型,钙离子通道,尼莫地平治疗原理,抑制血管平滑肌收缩,扩张血管 增加毛细血管密度,促进微血管生长,改善神经细胞缺血缺氧,尼莫地平治疗原理,减少和防止细胞外钙离子进入神经细胞,保护神经元,尼莫地平治疗糖尿病周围神经病变-,据国内目前的报道:下肢麻木或疼痛明显减轻,有效率在 90%以上 1-2周止痛者 约68% 3-4周止痛者 约18% 5-6周止痛者 约7% 山东医药 1999;vol39(

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