心力衰竭.PPT.ppt

心 力 衰 竭,*,一、概述 二、慢性心力衰竭 三、急性心力衰竭,一、概述,定义：,收缩性心力衰竭 舒张性心力衰竭 充血性心力衰竭 心功能不全,各种原因引起，绝大多数情况下指 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体 代谢的需要，器官、组织血液灌注不足， 同时出现肺循环和（或）体循环淤血 表现的一种临床综合征，-,收缩性心力衰竭,很少数情况下心排血量正常，但由于 异常增高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻， 而导致肺循环淤血。见于肥厚型心肌病、 高心病或冠心病早期-,舒张性心力衰竭,充血性心力衰竭,因为心衰时伴有肺循环和（或）体 循环的淤血，故又称为充血性心力衰竭。,含义更广，心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全，有心功能不全不一定有心力衰竭。,目前临床上“心功能不全”一词常用以表明经器械检查（超声心动图等）提示心脏收缩或舒张功能已不正常，但尚未出现临床症状的状态。,心功能不全,二、慢性心力衰竭,【基本病因】原发性心肌损害+心脏负荷过重,1、原发性心肌损害 1）缺血性心肌损害冠心病心肌缺 血和（或）心肌梗塞最常见原因 2）心肌炎和心肌病 3）心肌代谢障碍性心肌病。糖尿病常见,2、心脏负荷过重 1）后负荷过重：高血压、主动脉狭窄、 肺动脉高压、肺动脉狭窄等 2）前负荷过重：瓣膜关闭不全、房缺、 室缺、动脉导管未闭、甲亢、贫血,最常见病因：,冠心病、高血压、瓣膜病、心肌病、 肺源性心脏病,易被忽视的病因：,甲亢、贫血,【诱 因】,1.感染（肺部感染最常见） 2.心律失常（房颤最常见） 3.血容量增加（静脉输液、摄盐过多） 4.过度劳累、情绪激动、妊娠后期、分娩 5.治疗不当（洋地黄、-阻滞剂、利尿） 6.原有心脏病加重或又并发其他疾病（MI 甲亢、贫血）,（一）血流动力血异常,肺循环,体循环,右心室,左心室,1.Frank-starting机制:,前负荷增加,心室舒张末期容积增加,心排血量及做功量增加.左室18 mmHg,肺淤血.右室中心静脉压12mmHg，体循环淤血。,2.后负荷增加,心肌肥厚.,【病理生理及发病机制】,（二）神经内分泌的激活 1.交感神经系统激活-去甲肾水平增加- 早期有益：B受体兴奋-心收缩力增加 内脏血管收缩-血流重新分配 钠水增多有助于脏器灌注 持续有害：心率快耗氧量增加 前后负荷增加 冠脉灌注下降 钠水增多循环充血 心肌直接损伤作用,2.RAS激活 3.醛固酮增加 4.血管加压素增加（抗利尿激素） 5.心纳素增加，有很强的利尿作用， 但无法抵消RAS的作用。 6.缓激肽增加-产生内皮依赖性释放 因子即NO，有强的扩血管作用。,心力衰竭,心排量,肾血量,肾素-血管紧张素,醛固酮,钠,抗利尿激素,水储留,钠水,水肿,肝淤血,静脉压,肝血流,白蛋白,醛固酮灭活,（三）心肌损害和心室重构 心肌损害，心脏负荷过重，导致心室肥 大、扩张。在心脏扩大、肥厚过程中心 肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等相应 变化，也就是心室重构。 肥厚心肌收缩速度下降，收缩时间增加 松弛能力下降，但排空能力正常。有一 定代偿作用。肥厚心肌饥饿心肌缺血， 细胞变形，纤维化。存活细胞负荷过重 心肌细胞进一步肥厚伴纤维化，恶性循环。,【临床表现】,可分左心、右心和全心衰竭。,左心衰最常见，右心衰多继发于左心衰,1.肺淤血症状 （1）劳力性呼吸困难。早期，休息可 缓解。 （2）端坐呼吸。为了减轻症状。 （3）夜间阵发性呼吸困难 （4）急性肺水肿。,左 心 衰,咳嗽、咳痰-夜间发生，多为白色 泡沫样痰，由于肺泡和支气管粘膜 淤血所致。 咯血-由于慢性淤血，肺静脉压增 加，导致肺循环与支气管血液循环 之间形成侧支，在支气管粘膜下形成 扩张的血管破裂所致。,2.咳嗽、咳痰、咯血,脑供血不足头昏、眼花、乏力。 心供血不足心动过速、血压下降。 肾供血不足尿少。 皮肤供血不足苍白。 骨骼供血不足乏力。,3. 心排血量下降的症状,1）肺部湿罗音： 多为双侧，肺毛细血管压增加，液体渗出到肺泡引起。 2）心脏体征：,4 . 体征,左心室肥大、心尖搏动左下移位、瓣膜杂音 舒张期奔马律、肺动脉瓣第二心音亢进,1、消化道症状症状： 食欲不振、恶心、呕吐 2、劳累性呼吸困难：,右 心 衰,3、体征,1）颈静脉怒张。 2）肝脏增大。 3）肝颈静脉回流征阳性。 4）水肿。身体下垂部位；对称性、压陷性 5）胸水、腹水、心包积液。 6）基础心脏病的体征。,全心衰 左心衰+右心衰的症状及体征。,右 心 衰,肺淤血的症状不明显,心功能分级,I级: 有心脏病，但体力活动不受限制。 II级: 体力活动轻微受限制，休息时无症状。 III级: 体力活动明显受限制，轻微活动有 症状，休息时无症状。 IV级: 休息时有症状，不能从事任何体力 活动。,【实验室及其它检查】,1、X线：观察如下 心影形态，判断病因（梨、靴、杯形）,有无胸水, 肺门糊蝶状, Kerley B线肺间质水肿，肺小叶变粗。 2、心电 : 诊断意义不大 3、心彩：观察如下 心腔大小、心功能测EF、室壁搏动情况,4、放射性核素检查 给心脏内注射放射性核素心腔内显影， 通过收缩末期于舒张末期心室影像计算 EF。通过记录放射活性-时间曲线计算左 室最大充盈率，以反映心室舒张功能。 5、心-肺吸氧运动试验 最大氧耗量（ml/minKg），20心功能低下。 无氧阈值（ml/minKg），14心功能低下。,6、有创性血流动力学检查： 测肺毛细血管楔嵌压（PCWP），用心 导管经外周静脉插入右心室后，转入肺 动脉到达肺动脉分支，导管的头端楔嵌 于肺动脉分支末端，导管后方的血流被 阻断，这时测得的压力称肺毛细血管楔 嵌压。 正常：0.8-1.6Kpa(6-12mmHg) 18mmHg肺淤血 25mmHg严重肺淤血 30mmHg肺水肿,强心+利尿+扩血管,【治 疗】,治疗原则： 病因治疗、纠正心衰，以达到目的。提高运动耐力、改善生活质量、防止心肌损害进一步加重，降低死亡率。,一、病因治疗 二、减轻心脏负荷 三、增加心排血量 四、抗肾素-血管紧张素类药物 五、受体阻制剂药物,一、病因治疗 （一）基本病因治疗 瓣膜病手术 冠心病介入及手术 先心病介入及手术 （二）消除诱因 感染、甲亢、贫血、心律失常等,二、减轻心脏负担,1、休息 2、限制钠盐摄入 3、利尿剂的应用 4、血管扩张剂的使用,1、休息：不强调完全卧床。 原因：防止 静脉血栓形成 肺栓塞 体位性低血压等。,2 、控制钠盐的摄入。,3、利尿药物：,1）保钾：安体舒通、氨苯蝶啶（低效） 高钾血症：肌张力下降、心律失常 2）排钾：速尿（高效） 、双克（中度）,急性肺水肿：速尿为首选 低钾血症：全身无力、腱反射迟钝、 腹胀、呕吐、心律失常、,应用利尿剂原则：,联合应用，排钾+保钾。 注意肾功能。 注意电解质及血糖和血脂。,小静脉扩张剂：消心痛、硝酸甘油 小动脉扩张剂：ACEI、哌唑嗪、硝酸盐制剂,4、血管扩张剂的应用,（1）硝酸甘油，口服/静点。 副作用：头痛。禁忌症：青光眼。 （2）硝普钠，静点 副作用：低血压。血压监测。 注意：避光应用，6小时更换，长期应用导致氢化物中毒。,三、增加心排血量关键 1、洋地黄类药物 （1）机制： -心肌收缩力增强。 -抑制心脏传导系统，对房室交 界区抑制最为明显。 -兴奋迷走神经，洋地黄的独特 优点。,（2）制剂选择： -地戈辛： 口服2-3小时达高峰，4-8小时最大效应。半衰期1.6天，7天后达血药浓度。 -西地兰 静注，10分起效，1-2小时达高峰。24小时总量0.8-1.2mg。 -毒毛K 5分起效，0.5-1小时达高峰。24小时总量0.5-0.75mg。,肾上腺能受体兴奋剂：多巴胺 磷酸二酯酶：氨力农,2、非洋地黄类正性肌力药物,1）血管紧张素转换酶抑制剂： 开搏通、洛汀新 2）抗醛固酮制剂： 安体舒通,四、抗肾素-血管紧张素类药物,五、受体阻制剂药物,以往的观点认为， 受体阻滞剂治疗 心衰是禁忌的。近年来由于对心衰的观念 已从传统的血液动力学模式转移到了神经 内分泌模式，所以应用受体阻滞剂成为 新的热点。,心衰时，交感神经兴奋（去甲肾水平增加） 早期有益： 1. 内脏血管收缩,血流重新分配。 2. B受体兴奋,心缩力增加。 3. 肾血管收缩钠水增加，有助于重要脏器 灌注.。,持续交感神经兴奋有害： 1. 心肌耗氧量增加. 2. 心脏前后负荷增加. 3. 冠脉灌注下降. 4. 钠水储溜导致循环系统充血. 5.心肌直接损伤作用. Commual等报道,成年鼠心肌细胞体外暴露 于去甲肾24小时,可使存活心肌数减少35%. Rector等研究提出,肾素600ng/ml,死亡率 明显增加(心血管进展,2001,7:209),所以应用受体阻滞剂： 1. 抑制CHF代偿期交感神经的过度兴奋， 阻断儿茶酚胺对心肌毒性作用。 2. 抑制RAS系统，减轻心脏前后负荷。 3. 减慢心率，降低心肌耗氧量。 4. 使CHF时下调的心肌细胞受体上调， 改善其对儿茶酚胺的敏感性，达到治疗 目的。,【常用护理诊断】,气体交换受损 体液过多 活动无耐力 潜在并发症,【护理措施】,（一）体液过多,1、休息： 2、饮食护理 3、药物护理 4、皮肤护理 5、病情观察,提高下肢 身心休息,1、低盐、 2、高蛋白、高维生素,利尿剂不良反应,高钾 妇女多毛症 男子乳腺发育 困倦、精神混乱,低钾 高尿酸血症 血糖增高 偶有过敏,低钾 高尿酸血症 耳毒性 消化道症状,高（速尿）,中（双克）,低（安体舒通）,（一）体液过多,1、休息： 2、饮食护理 3、药物护理 4、皮肤护理 5、病情观察,出入量、水肿、体重,翻身、按摩、清洁,1、休息 2、氧疗护理 3、药物护理 4、病情观察 5、心理护理,空气清新 半卧位、端坐位,非严重缺氧患者采用低流量鼻导管吸氧，即 2- 4Lmin，浓度 3040,观察药物的毒副反应严格控制滴速,缺氧症状 检查：血气分析,支持,（二）气体交换受损,（三）潜在并发症：洋地黄中毒,1、按时、按量服药;监测心率、心律 2、监测不良反应、血药浓度、心电图 消： 心：室早，房早，房颤，房室传导阻滞 神：,3、中毒后急救：首先停药 （1）补钾 （2）室早-苯妥英钠 （3）室颤-利多卡因 （4）慢速心律失常-阿托品,健 康 教 育,1、活动与休息 2、饮食 3、药物指导 4、定期随访,三、急性心力衰竭,概 述,由于急性心脏病变引起心排血量显著、 急剧地降低，导致组织器官灌注不足和急 性淤血的综合征。,以急性左心衰为最常见,1、急性弥漫性心肌损害：广泛性心肌梗死 2、急性机械性梗阻：严重瓣膜狭窄 3、急性心脏容量负荷加重：输液过多过快 4、急性心室舒张受限制：急性大量心包积液 5、严重的心律失常：室颤,【病 因】,急 性 肺 水 肿,1、突然气急 2、呼吸3