呼吸衰竭和休克的识别.ppt

呼吸衰竭和休克的识别,.,预料心跳呼吸停止 各种原因 呼吸衰竭 休克 心肺衰竭 死亡 循环恢复 神经损害 神经功能恢复,呼吸衰竭,临床特点：没有足够的通气和氧合 传统呼衰定义强调动脉血气分析：低氧血症、高碳酸血症、酸中毒和明显的肺内分流，但其存在一些缺陷。 潜在呼吸衰竭（呼吸功能不全）：呼吸衰竭前有一个代偿期，通过增加呼吸频率（气促）或呼吸深度（呼吸深快）来维持足够的气体交换。表现为呼吸做功增加：呼吸困难、气促、鼻扇、辅助呼吸肌参与呼吸、吸气三凹征和心动过速。,呼衰的分级,潜在呼衰 治疗 改善 恶化 潜在呼衰 很可能为呼衰,呼吸功能的评价,呼吸频率 呼吸做功 通气量 皮肤粘膜颜色,呼吸频率 各年龄小儿呼吸频率 年龄 呼吸频率（次/分） 新生儿 40-45 1岁 30-40 1-3岁 25-30 4-7岁 20-25 8-14岁 8-20,1.气促: 肺部疾病 非肺部疾病：休克伴代酸、酮症酸中毒、先心病、先天性代谢异常、严重腹泻和慢性肾功能不全。 2. 慢而不规则的呼吸（临终表现）：体温过低、呼吸肌麻痹、呼吸肌疲劳和中枢神经系统抑制。 3.异常呼吸：呼吸过快或过慢、无呼吸或伴有呼吸做功增加。 呼吸做功 鼻扇、辅助呼吸肌参与呼吸、吸气三凹征、点头呼吸、呻吟、吸气性喘息（上气道阻塞）和呼气延长（下呼吸道阻塞）。 通气 观察胸廓扩张和听诊肺部呼吸音,皮肤颜色和温度 心肺功能正常时，粘膜、甲床、手掌和足底呈红色。低氧血症或灌注差时，躯干和四肢皮肤苍白或灰暗，可以出现花纹，手足变凉。 评估肤色时要考虑环境温度。 脉氧仪：有发生低氧血症的高危患儿的氧饱和度监测，但不能得到通气是否足够。,休克定义,休克是机体不能输送足够的氧和营养物质以满足组织代谢需要的一种临床综合症，它引起器官和组织灌注不足与功能不全的临床表现。 各种原因致有效灌注不足,组织缺血缺氧,结构功能损害。（祝益民） 各种致病因素导致组织器官灌注不良，使氧供应不能满足机体代谢需要的一组综合征。（钱素云）,休克（Shock)系因循环功能不全或衰竭导致组织灌注不良，脑及全身重要器官缺氧。 氧、葡萄糖运送至组织不足 注意：血压未列入定义中 （樊寻梅 ）,休克的分类,低血容量性休克（hypovolemic shock） 分布异常性休克（distributive shock） 心源性休克（cardiogenic shock） 梗阻性休克（obstructive shock）,低血容量性休克（hypovolemic shock）,是儿童最常见的休克 病因为低血容量 出血 胃肠炎 多尿 液体转移至第三间隙,分布异常性休克（distributive shock）,因外周血管功能异常，导致血液在器官间和器官内的分布异常 包括：感染性休克 过敏性休克 神经源性休克 儿童以感染性休克最常见,心源性休克（cardiogenic shock）,由于心脏泵功能衰竭，使心输出量和组织灌注不足 如暴发性心肌炎，严重心律失常等,休克分期,代偿性休克（血压正常） 失代偿性休克（血压降低） 休克不可逆期：细胞、亚细胞和分子水平的结构和细胞代谢功能异常，对治疗不起反应，最终死亡,休克的评估,当心功能不全导致器官灌注不足时即发生休克。此时，机体不能输送足够的代谢基质和除去代谢产物，导致无氧代谢、乳酸堆积、细胞受损，发生心血管衰竭、多脏器功能不全，随后死亡。评估指标包括心率、血压和体循环灌注。,心血管参数之间的关系,血压,全身血管阻力,心输出量,心搏量,心率,前负荷,心肌收缩力,后负荷,不足,代偿,心率,外周血管阻力,可能增加搏出量,心率最大代偿,心率过快的不良后果,舒张期短 回心血量减少 冠状动脉灌注减少 心肌收缩力下降,血压,血压取决于心输出量和体循环阻力。早期代偿性血管收缩时，血压可维持在正常范围。心动过速和心肌收缩力增加将维持正常心输出量。当这些代偿机制缺乏时，就会出现低血压和休克。低血压是晚期和失代偿的体征。即使轻度的低血压也必须快速积极处理。,心血管系统,血压： 年龄 收缩压(第5百分位) 01月 60 1月1岁 70 1岁10岁 70+(2年龄) 10岁 90,低血容量休克血液动力学反应,代偿性休克,失代偿性休克,体循环灌注,脉搏评估：中央动脉和外周动脉搏动强弱存在差异时，可以是环境温度寒冷使血管收缩所致或是心输出量降低的早期体征。 皮肤：皮肤灌注减少是休克的早期体征。当心输出量降低时，皮肤从外周开始变凉（指趾端），然后向近端躯干扩展。休克、发热、或环境寒冷均可引起CRT（毛细血管再充盈时间)延长,2秒.,中央和远端脉搏的触摸,皮肤颜色：粉红 苍白 紫绀 皮肤发花 末梢温度 毛细血管再充盈时间,毛细血管再充盈时间,正常毛细血管再充盈时间:温暖环境下2秒 检查部位应高于心脏水平,脑 意识改变可以表现为：意识模糊、烦躁不安和嗜睡。不能辨认或注视父母，是早期大脑皮层灌注不足或脑功能不全的表现，对痛刺激无反应。 持续脑灌注不足或严重低氧血症时，可出现肌张力减退和间歇性屈曲位或伸展位。 昏迷患儿可用改良的Glasgow昏迷评分表判断脑损伤的程度。,脑: 意识水平 A Awake（神智清醒） V Responsive to voice（对声音有反应） P Responsive to pain （对疼痛有反应） U Unresponsive（无反应）,肾 尿量 正常12ml/（kg.h），每小时小于1ml/kg提示肾灌注差或低血容量。 膀胱原来所存尿量不计在内 反映肾小球滤过率 肾血流量 重要脏器灌注,休克的主要体征,皮肤花纹或苍白、皮肤湿冷 外周脉搏减弱 毛细血管充盈时间延长（在正常环境温度下） 意识状态的改变 尿少 血压,休克早期诊断的线索,容易漏诊，不能以血压降低作为休克诊断的标准 用原发病不易解释的心率增快 过度通气和呼吸性硷中毒,休克中值得注意的几个问题,严重心动过速，但血压正常 生命体征异常，但医师因病人意识状态尚可而麻痹 不可解释的酸中毒,一般评估程序,望 观察意识状态 触 心搏、脉搏是否有力 皮肤温度、毛细血管再充盈时间 听 血 压 测 尿量,体格检查注意事项,心血管直接体征 心率 脉搏 血压,终末器官灌注 脑 皮肤 肾,脓毒性休克诊断 1. 感染性休克（脓毒性休克）代偿期（早期）：临床表现符合下列6项中3项。 （1）意识改变 烦躁不安或萎靡，表情淡漠。意识模糊，甚至昏迷、惊厥（多见于失代偿休克）;（2）皮肤改变 面色苍白发灰，唇周、指趾紫绀，皮肤花纹，四肢凉。如有面色潮红，四肢温暖，皮肤干燥为暖休克; （3）心率脉搏 外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快（表2）; （4）毛细血管再充盈时间 3秒（需除外环境温度影响）; （5）尿量 1 ml / (kg . h) ; （6）代谢性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代谢因素）。,感染性休克（脓毒性休克）失代偿期：代偿期临床表现加重伴血压下降。 收缩压 该年龄组第5 百分位或 该年龄组正常值2个标准差。即： 112个月70 mmHg， 110岁70 mmHg +2年龄（岁），10岁90 mmHg,休克的治疗,液体复苏（1）,目的：扩容改善微循环 补充血容量 输送药物 液体选择：等渗晶体液（NS、林格氏液） 胶体液（血浆、右旋糖酐） 碳酸氢钠（pH值7.25） 血（Hct 30%) 糖,输入含糖液的危害 5葡萄糖的含糖量 100ml含5g 20ml含1g 20ml/kg=1g/kg 高糖致高渗血症 休克患儿多有应激性高血糖 脑 渗透性利尿 低血糖者 给糖0.5g/kg 另外途径给与,液体复苏,第一小时快速输液 用0.9%氯化钠溶液，首剂20ml/kg，1020分钟输完。经评估若循环无改善，继续用第2剂，第3剂，每剂1020 ml/kg，最大量4060 ml/kg。 注意：心肺功能 、剂量不足 继续和维持输液 继续输液用1/22/3张液体，68小时内按510ml/（kg.h）输入。 维持输液用1/3张液体，24小时内按24ml/（kg.h）输入。可能要维持数日。,有关液体复苏中的几个问题,如在1小时内经3次静脉输注液体总量已达60ml/kg，病情仍无好转怎么办？ 应气管插管保护呼吸；置中心静脉导管监测中心静脉压；给予正性肌力药物多巴胺15ug/（kg.min） 用什么液体复苏最好？ 晶体液、胶体液均可 。首先是给予液体，选什么液体应以后考虑。 何时停止液体复苏？ 当出现肝大，肺部罗音，中心静脉压上升，即应停止 。,量：需多少给多少 强调稳妥扩容 充分扩容超量扩容 理由 毛细血管通透性增加 血管扩张、血液重新分布 入量减少，丢失增加 速度：2060ml/(kg.h) 分批给 量与速度均取决于心功能及休克不同阶段，否则易致肺水肿。应监测CVP,纠正酸中毒,过去：强调积极使用碳酸氢钠纠正酸中毒 现在：主张晚用，少用，慎用 强调： 开放气道的重要性 轻中度酸中毒 不主张用碳酸氢钠 重度酸中毒可在维持输液阶段用，使血ph达7.25即可不使用高渗性碳酸氢钠 输血 ：当红细胞比容100g/L 即可,血管活性药物,根据血液动力学正确选择药物 低血压：多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、血管加压素 血压正常：多巴酚丁胺 扩容后效果好 注意给药途径、快速输送 用量个体化 如何稀释以利快速计算,血 管 活 性 药-升压药,低血压儿童液体复苏时首选多巴胺（2008版） 对多巴胺效果欠佳者可选用肾上腺素或去甲肾上腺素 多巴酚丁胺仅用于心功能不全者 多巴胺和多巴酚丁胺最好不要同时配伍,用 药 时 机,血容量恢复正常或基本正常 用药时机： 1. 充分扩容后 CVP 812cm PCWP 15mg MAP 正常 2. 积极扩容，血容量难以迅速恢复 MAP正常 3. 血压虽正常，仍有内脏器官缺血、缺氧,不同血管活性药的比较,血 管 活 性 药-多巴胺,药理作用随剂量不同而异 小剂量2-5g/(kg.min)-增加肾和内脏的灌注，无正性肌力作用，全身血管阻力降低 2008年指南不推荐使用 中剂量5-10g/(kg.min)-正性肌力作用 大剂量10-20g/(kg.min)-增加受体效应，明显缩血管，减低心肌收缩效应,血 管 活 性 药-多巴酚丁胺,增加心肌收缩力 多用于治疗休克伴明显心功能不全时 剂量多2-10g/(kg.min) ，持续IV 最大不超过20g/(kg.min),血 管 活 性 药-肾上腺素,0.05-0.2ug/kg.min，小剂量 兴奋B-受体，有正性肌力和扩血管作用 0.5-2ug/kg.min，大剂量 兴奋a-受体，有正性肌力和升压作用,液体的配制 “乘 6原则”,“乘 6原则” (续),对于20-kg患儿持续静点肾上腺素的方法 剂量=0.620 = 在100 ml液体中加入 12mg肾上腺素，相当于 0.1ug/kg/min,胰岛素强化治疗,强化治疗指必须通过胰岛素用量途径而将血糖降至正常范围 （57mmol /L ）为目标 适应症：应激性高血糖及胃肠外营养所致的高血糖，血糖11.2 mmol /L为高危感染的临界值，将血糖控制在8 mmol /L 对疾病恢复有利 注意事项：胰岛素过量易致低血糖，可造成脑损害,肾上腺皮质激素 的使用概况,用于脓毒性休克，长期来一直存在争议 上世纪70年代 曾有报告大剂量、短疗程能降低病死率 8090年代循证医学研究证明，大剂量、短疗程不能提高生存率，且可增加二重感染的机会及肝肾功能障碍 目前证明：小剂量 、中疗程能发挥免疫调节作用 ，能降低病死率 研究证明：脓毒性休克患者伴有肾上腺皮质功能不全者达52%，为使用激素提供了理论依据,小剂量 、中疗程疗法,氢化考的松35 mg/（kg.d）快速静脉推注8小时1次 甲泼尼龙23/mg/（kg.d）分23次给予，57天后每23天减半直到停药 作用：增加平均动脉压，改善血管阻力，减慢心率，抑制炎性介质，减少炎症。,纠正凝血障碍,凝血功能障碍和过度炎性反应是脓毒性休克 的两个关键环节 围绕这两个环节做了大量探索，均未获预期效果 肝素是有效抗凝剂，有抑制凝血酶激活，抑