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晕厥及其相关诊断和治疗,主要内容,晕厥的定义 晕厥的流行病学 晕厥分类 晕厥诊断要点 初步评估和危险因素 常用辅助检查 晕厥的治疗 特殊问题,意识丧失：患者无自发运动，对任何刺激都不产生反应，此时，许多反射如吞咽、防御，甚至瞳孔对光反应均消失，并可引出病理性反射。 休克 ：早期无意识丧失伴有周围循环衰竭 晕厥 ：缺血缺氧引起的短暂意识丧失 昏迷 ：意识丧失时间长恢复困难。无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等可存在或不存在。依次分为浅昏迷、中昏迷、深昏迷,定 义,晕厥是由于短暂的全脑组织缺血导致的短暂意识丧失(T-LOC) 特点为发生迅速的、短暂的(晕厥平均时限为12秒（5-22秒）) 、自限性的、并且能够完全恢复的意识丧失。 2009年欧洲心脏病学会(ESC),部分晕厥发作之前出现头晕、耳鸣、出汗、视力模糊、面色苍白、全身不适等前驱症状，此期称为前驱期。发作之后出现疲乏无力、恶心、呕吐、嗜睡、甚至大小便失禁等症状，称之为恢复期。晕厥通常不会产生逆行性遗忘，且定向力和正确行为常迅速恢复。,短暂意识丧失包括了各种机制导致的、以自限性意识丧失为特征的所有临床病症, 而晕厥是短暂意识丧失 的一种形式 短暂性意识丧失不完全等于晕厥,流行病学资料,迷走性晕厥是导致晕厥的最主要原因； 心源性晕厥是导致晕厥的第二位原因。不同研究中，心源性晕厥的患病、发病情况差别很大。医院中的老年患者心源性晕厥发病率较高； 在小于40岁的患者中，体位性低血压所导致的晕厥较为少见。因体位性低血压而导致的晕厥多见于老年人。 个别患者的病情较为复杂，在医疗转诊、救治的过程中，一些非晕厥的意识丧失患者常被误诊为晕厥,普通门诊：1% 急诊病人：0.9-1.7% 住院病人：1-3% 老年人：年发生率6% 普通人群：一生中10-30%发生过晕厥 Framingham研究：6.2 / 1000人 / 年,晕厥分类,神经反射性晕厥 体位性低血压晕厥 心源性晕厥 器质性心血管疾病性晕厥,1.神经介导的反射性晕厥最常见的晕厥原因 血管迷走性晕厥 情境性晕厥 颈动脉窦过敏 疼痛性晕厥等多个综合征 这些类型晕厥的共同特点是都由突然发生的情感与疼痛刺激通过神经反射介导的血管张力和心率变化引起，但其具体机制尚不完全清楚。,2. 体位性低血压及直立不耐受综合征 与反射性晕厥相比, 自主神经功能衰竭（ANF）时交感神经反射通路传出活性慢性受损, 因此血管收缩减弱。起立时, 血压下降, 出现晕厥或近似晕厥。 体位性低血压（orthostatic hypotension OH ）：通常国内认为，站立后收缩压较平卧位时下降20毫米汞柱或舒张压下降10毫米汞柱，即为体位性低血压。 包括：原发性ANF（帕金森病、路易体痴呆）、继发性ANF（糖尿病、淀粉样变性）、药物引起的体位性低血压、血容量不足。,直立不耐受综合征：直立位时血液循环异常导致的症状和体征。 包括直立后出现的晕厥 (晕厥是其中一项表现)，可伴随头晕症状，大汗、乏力及视物不清或颈肩部疼痛等临床综合征，这些症状常常改变为平卧体位而得到缓解。直立倾斜试验阳性患者中，主要病因为直立性低血压(67.2%)，其次为血管迷走性晕厥(16.%)和直立性高血压(16.%),3. 心源性晕厥: 心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥, 为晕厥原因的第二位, 也是危险性最高、预后较差的一类晕厥。 （1） 心律失常性晕厥: 心律失常是心源性晕厥最常见原因。心律失常引起血流动力学障碍, 导致心输出量和脑血流明显下降。包括快速性心律失常、缓慢性心律失常；药物引起心动过缓和心动过速；遗传性心律失常综合征（长QT综合征、短QT综合征、Brugada综合征、儿茶酚胺敏感性室速）,(2) 器质性心血管疾病性晕厥: 当血液循环的需求超过心脏代偿能力, 心输出量不能相应增加（左室流出道梗阻）时, 器质性心血管疾病患者就会出现晕厥；但有时晕厥并不只是心输出量减少所致,部分可能是因为反射机制异常。 急性冠脉综合征、结构性心脏病（心脏瓣膜病、紫绀性先天性心脏病、梗阻性心肌病）、心脏肿物（心房粘液瘤、肿瘤）、心包疾病、心包压塞。 (3)其他心脏血管疾病：急性主动脉夹层、肺栓塞、肺动脉高压。 以上分类是参考2009 年欧洲心脏病学学会 (ESC) 和2011 年加拿大心血管学会发布了晕厥诊断的标准。,按照病因或发病机制还有以下晕厥/T-LOC ： 血液成分异常引起的晕厥：低血糖、贫血、过度换气 精神性晕厥：癔症、焦虑症。 脑源性晕厥： TIA、锁骨下动脉窃血综合征,锁骨下动脉盗血综合征（subclavian steal syndrome） 在锁骨下动脉或头臂干上，椎动脉起始处的近心段部分或完全的闭塞性损害，由于虹吸作用，引起患侧椎动脉中的血流逆行，进入患侧锁骨下动脉的远心端，导致脑缺血或上肢缺血症状。上肢运动时可出现。,晕厥诊断要点 反射性晕厥 体位性低血压 心源性晕厥,反射性晕厥: 1、 血管迷走性晕厥( VC vasovagal collapse) : 多见于体弱的青年女子，常在疼痛、恐惧、情绪紧张、出血等诱因下突然发生。部分病例可有恐慌、烦躁等先驱症状,伴血压上升,心率加快，继而心率减慢，血压下降，脸色苍白、出冷汗，恶心及呕吐意识可丧失几秒钟到几分钟。但在平卧后上述症状可迅速消失。一般无心脏病史。,2、情境性晕厥: 晕厥发生于特定触发因素之后 a、排尿性晕厥：发生于排尿时或排尿后;多见于有夜尿的成年男子,午夜醒来排尿时突然摔倒,12分钟自行苏醒。多因膨胀的膀胱突然收缩产生强烈迷走神经反射，同时因膀胱排空、腹压急剧下降，回心血量减少。 b、排便性晕厥：多见于老年人。机制与排尿性晕厥类似：排便后腹内压下降，静脉回流减少；屏气动作又可时心排出量降低，引发晕厥； c、咳嗽性晕厥：晕厥发生于一阵咳嗽后，由于阵咳使胸腔压力增高，影响静脉回流，使心排出量降低，血压下降，脑血流量降低引起晕厥。,(,(3) 颈动脉窦过敏综合征: 晕厥伴随转头动作、颈动脉窦受压( 如局部肿瘤、剃须、衣领过紧) 。 (4)疼痛性晕厥：剧烈的疼痛（如三叉神经痛和舌咽神经痛引起的面部和咽喉部疼痛）可引起晕厥，主要由于剧痛刺激反射性引起血管舒缩中枢抑制，周围血管突然扩张，回心血量减少，心输出量降低和脑灌注的减少。特点是症状发生顺序总是先疼痛后晕厥。,年轻人的血管迷走性晕厥为典型、单纯性的血管迷走性晕厥。老年人出现的反射性晕厥常伴有心血管或神经系统异常, 表现为直立位或餐后低血压, 这种反射性晕厥是病理的, 主要与药物相关的自主神经系统代偿反射受损和原发性或继发性自主神经功能衰竭相关。,体位性低血压性晕厥: ( 1)发生在起立动作后（平时活动少和长期卧床的病人） ( 2) 晕厥时记录到血压降低（收缩压下降20 mm Hg和(或)舒张压下降10 mm Hg ） ( 3) 存在自主神经系统疾病或帕金森病 ( 4) 出血( 肠道出血、宫外孕等血容量不足),(5 ) 发生在开始应用或调整引起血压降低的药物剂量之后。容易引起体位性低血压的药物包括四类：(a)抗高血压药：以胍乙啶和神经节阻断药（基本淘汰）最常见，其他还有肼苯哒嗪、双肼苯哒嗪、优降宁和-甲基多巴等。这类药物都能使血管紧张度降低，血管扩张和血压下降。(b)安定药：以肌肉或静脉注射氯丙嗪后最多见。氯丙嗪除具安定作用外，还有抗肾上腺素作用，使血管扩张血压下降； (c)抗肾上腺素药：如妥拉苏林、酚妥拉明等；(d)血管扩张药：如硝酸甘油等，能直接松弛血管平滑肌；（e）利尿药。,直立不耐受综合征 根据卧立位试验或直立倾斜试验出现的症状和时间分为：早期直立性低血压（OH）、典型OH、延迟性OH、延迟性OH和反射性晕厥、直立引起的反射性晕厥、直立性心动过速综合征（POTS）,直立不耐受的病因分类和诊断依据：直立倾斜试验阳性，根据直立倾斜试验中血压、心率的变化：(1)直立性低血压：直立倾斜后收缩压下降20 mm Hg和(或)舒张压下降10 mm Hg； (2)血管迷走性晕厥：直立倾斜过程中，出现晕厥或晕厥前兆，且伴有以下情况之一为阳性:血压25%；心率3s或出现交界性心率。(3)直立性心动过速综合征：直立倾斜试验开始10 min内，心率增加30次或最大心率120次/分，且伴有直立不耐受症状，且血压下降20 mmhg。,心源性晕厥: （1）心律失常性晕厥: 心电图有如下表现之一: 清醒状态下持续性窦性心动过缓 40次/min, 或反复性窦房传导阻滞或窦性停搏3 s ; 莫氏 度 型或度房室传导阻滞; 交替性左束支和右束支传导阻滞;室性心动过速或快速型阵发性室上性心动过速; 非持续性多形性室性心动过速、长QT 或短QT 间期综合征、Brugada综合征等。 （2）器质性心血管疾病性晕厥: 晕厥发生在伴有心房黏液瘤、重度主动脉狭窄、肺动脉高压、肺栓塞或急性主动脉夹层、急性心肌缺血或心肌梗死时。,症状体征提示诊断线索,锁骨下动脉窃血,上肢运动时发生,癫痫,发作后意识模糊超过5min，肌阵挛、不自主运动、舌咬伤、面色紫绀、癫痈先兆,心源性晕厥,发生于运动中或卧位,心律失常性,有心悸先驱症状,长QT综合征 Brugada综合征 ARVD/C、HCM,猝死家族史,心理疾病,频繁发作伴有躯体不适，无器质性心脏病,谢谢,初步评估和危险分层 初步评估的目的是（1）明确是否是晕厥？ （2）是否能确定晕厥的病因？（3）是否是高危患者？ 内容包括详细询问病史、体格检查( 包括测量不同体位血压) 、心电图和酌情选择如下检查: （1）颈动脉窦按摩( CSM) ；（2）超声心动检查；（3） 24 h 动态心电图或实时心电监测；（5）卧立位试验和/ 或直立倾斜试验（6）神经科检查或血液检查。 短暂意识丧失包括了各种机制导致的、以自限性意识丧失为特征的所有临床病症, 而晕厥是短暂意识丧失 的一种形式, 需要与其他意识改变鉴别,初步评估后尚无法明确晕厥原因时, 应立即对患者的主要心血管事件及心源性猝死的风险进行评估。依靠风险分层的流程图,近期( 7 30 d) 有危及生命风险者应住院诊治或观察。加拿大心血管病学会2011 发表的“ 晕厥诊断的标准方案”中列出了短期危险因素,晕厥的短期危险因素,常用辅助检查,1. CSM（颈动脉窦按摩）: 对年龄大于40 岁, 不明原因的晕厥患者建议进行CSM 检查。当按摩颈动脉窦导致心脏停搏时间 3 s 和/或收缩压下降 50 mmHg( 1 mmHg = 0. 133 kPa) 时, 诊断为颈动脉窦高敏感( CSH) , 即检查阳性; 当伴有晕厥时, 则诊断为颈动脉窦性晕厥( CSS) 。,2. 直立位评价: 目前有“ 卧立位试验”,“ 直立倾斜试验”两种检查方法。 (1) 卧立位试验: 用于诊断不同类型的直立不耐受综合征( 附件1) 。对可疑体位性低血压者, 在平卧位时和站立3 min 后用常规血压计分别测上臂血压, 测量频率不应超过每分钟4 次; 如果需要, 也可应用持续性无创血压监测。 诊断标准: 阳性: 出现症状性血压下降, 与基线值相比收缩压下降20 mmHg, 或舒张压下降10 mmHg。可疑阳性: 出现无症状性血压下降, 与基线值相比收缩压下降20 mmHg, 或舒张压下降10 mmHg, 或收缩压降至90 mmHg以下。 ( 2) 直立倾斜试验: 怀疑反射性晕厥者建议进行直立倾斜试验 。直立倾斜试验的终点是出现低血压/心动过缓或迟发型体位性低血压, 伴有晕厥或先兆晕厥。,3. 三磷酸腺苷( ATP) 试验: 本试验需在心电监护下一次性、快速( 6s, 或可诱发的房室传导阻滞持续 10 s 为异常。 ATP 试验在一些不明原因的晕厥患者( 特别是无器质性心脏病的老年女性患者) 会产生异常反应, 表明阵发性房室传导阻滞可能是不明原因晕厥的病因。 但不能根据本试验的结果对患者植入心脏起搏器。由于存在其他不可解释的阵发性房室传导阻滞( 即腺苷敏感性晕厥) , 内源性腺苷释放在触发晕厥中的作用仍未明确, 不建议ATP 试验作为常规检查手段。,4、心电监测 5、心脏电生理检查 6、超声心动图、CT、MRI 7、运动试验 8、心脏导管检查 9、神经科相关检查: 包括脑电图、CT、10、MRI 及神经血管检查。,治疗原则,( 一) 反射性晕厥 治疗目标主要是预防复发和相关的损伤, 改善生活质量。 1.预防策略: 教育是反射性晕厥非药物治疗的基石。避免诱因( 如闷热而拥挤的环境, 血容量不足) , 早期识别前驱症状, 采取某些动作以终止发作( 如仰卧位) , 避免引起血压降低的药物( 包括阻滞剂、利尿剂和酒精) 。虽然引起该类晕厥的机制很多, 但预防策略均适用。 对于不可预测的、频繁发作的晕厥需给予其他治疗, 特别是发作非常频繁, 影响到生活质量、反复晕厥没有或仅有非常短时的晕厥前兆、有外伤的危险、晕厥发生在高危作业时( 如驾驶、操作机器、飞行、竞技性体育运动等) 。,2. 治疗方法: a、物理治疗 物理反压动作( PCM) : 非药物性“ 物理”治疗已经成为反射性晕厥的一线治疗。双腿( 双腿交叉) 或双上肢( 双手紧握和上肢紧绷) 做肌肉等长收缩, 在反射性晕厥发作时能显著升高血压, 多数情况下可使患者避免或延迟意识丧失。倾斜训练: 高度敏感的年轻患者, 直立位诱发血管迷走神经兴奋的症状时, 强迫直立, 逐渐延长时间,“ 倾斜训练”可减少晕厥复发, 见图4。,b、药物治疗: 许多试图用于治疗反射性晕厥的药物疗效均欠佳。包括受体阻滞剂、丙吡胺、东莨菪碱、茶碱、麻黄碱、依替福林、米多君、可乐定和5-羟色胺重吸收抑制剂等。 推荐在长时间站立或从事诱发晕厥的活动前1 h 服用单剂量的药物( 随身备1 片药策略) , 除生活方式和物理反压动作外, 这项治疗在有些患者可能有效。 氟氢可的松广泛用于成年反射性晕厥患者, 但无试验证据支持。有学者推断应用受体阻滞剂可能有效, 但在6 项长期随访研究中有5 项证实受体阻滞剂无效。一项安慰剂对照研究证实帕罗西丁有效。帕罗西丁是精神类药物, 可减少患者对突发事件产生的焦虑, 在无严重精神疾病的患者应慎用。,C、心脏起搏: 心脏起搏很少用于反射性晕厥的治疗,除非发现严重心动过缓。起搏对颈动脉窦晕厥可能有益。,( 二) 体位性低血压和直立性不耐受综合征 1.非药物治疗: 健康教育和改变生活方式。 药物诱发的ANF 的治疗原则是消除药物作用和扩张细胞外液容量。对无高血压的患者, 应指导摄入足够的盐和水, 每天达到2 3 L 液体和10 g 氯化钠。睡眠时床头抬高( 10) 可预防夜间多尿, 可维持良好的体液分布, 改善夜间血压。 老年患者的重力性静脉淤滞可使用腹带或弹力袜治疗。应鼓励有先兆症状的患者进行“物理反压动作”如下肢交叉和蹲坐。,2. 药物治疗: 与反射性晕厥相反, 在慢性ANF 患者,激动剂米多君应作为一线治疗。但不能治愈, 疗效也有差异, 仅对有些患者效果显著。米多君可升高卧位和直立位血压, 从而减缓体位性低血压的症状。米多君用量为5 20 mg /次, 每天3 次。氟氢可的松( 0. 1 0. 3 mg /d) 是一种盐皮质激素, 促进钠潴留和扩充液体容量。用药后患者症状减少且血压升高。,（三）心源性晕厥,特殊问题（老年人晕厥）,老年人最常见的晕厥原因是体位性低血压、反射性晕厥特别是颈动脉窦过敏和心律失常。同一患者可能有不同机制共同作用, 给诊断带来困难。与体位性低血压相关的住院治疗随着年龄的增加而增加。在有晕厥症状的患者中, 25%是年龄相关的体位性低血压; 其他体位性低血压的原因主要是药物和特发性或继发性心房颤动。 体位性低血压的老年患者常有卧位收缩性高血压并接受多种药物治疗, 治疗体位性低血压的药物会加重卧位高血压, 反之亦然。心脏抑制型颈动脉窦过敏占老年晕厥原因的20% 。,血管减压型为主的颈动脉窦敏感同样常见, 但是其在晕厥中的作用知之甚少。诊断评估: 病史采集在一些老年患者比较困难。早晨发生晕厥时体位性低血压的可能较大。三分之一的65 岁以上老人服用3 种或3 种以上药物, 其中有些可能导致或促发晕厥, 停用这些药物可减少晕厥和跌倒再发。 老年人血管迷走性晕厥症状不典型, 与青年人相比, 初步评估得出明确诊断的比例低。总体来讲, 老年患者有必要评价自主神经功能( CSM、倾斜试