高血压简易课件ppt课件.ppt

继发性高血压的诊疗思路,定义,由确定的疾病或病因引起的血压增高 约占所有高血压的5%左右 诊断原发性高血压钱，必须排除继发性,鉴别的意义,部分继发性潜在严重危险性，如嗜铬细胞瘤、原醛 及早明确诊断科根治或阻止病情进展，如肾血管性高血压、原醛,如下情况,年轻起病 急进性或顽固性高血压（使用三种降压药，血压仍然不达标） 血压波动大，或伴体位性低血压 伴有低血钾（自发性或服用利尿剂之后） 高血压病史较短，但有严重的心脏、肾脏、眼底、中枢神经系统并发症 向心性肥胖、库欣外貌、月经异常、多毛、骨折 有发作性的头痛、面色苍白、大汗、视物模糊、胸闷、心悸等明显不适 早发的冠心病、脑卒中病史或家族史 降压药效果很差，或过去血压容易控制，近期不易控制 肾上腺意外瘤（增生）,相关的主要疾病和病因,肾脏疾病：肾实质性、肾血管性 心血管疾病：多发性大动脉炎、主动脉缩窄 颅脑疾病：肿瘤、外伤、感染 内分泌性：柯兴综合征、嗜铬细胞瘤、原醛、先天性肾上腺皮质增生、甲亢、甲减、甲旁亢、绝经期综合症 其他：药物、红细胞增多症、妊高症,病史询问须包含的相关内容,高血压特点：起病年龄、病程、高血压的特点、血压控制情况、使用降压药特别是入院前两周的用药情况 伴发症状：嗜铬细胞瘤三联征、库欣综合征表现、原醛症表现、肾病表现、其他伴随症状（如年轻女性病人注意有不规则发热、关节痛、皮疹）、高血压靶器官损害情况,病史询问须包含的相关内容,既往史：肿瘤病史、肾病史、怀疑先天性肾上腺增生者注意出生情况和生长发育史、月经史、性征异常、不孕（不育）史；头颅外伤和颅内疾患；妊娠时血压情况、血糖、浮肿病史 服用药物史（糖皮质激素、肾损害中西药、利尿剂、中药中的补药） 家族史：注意高血压、糖尿病、冠心病、原醛症、早发心脑血管疾病的家族史（40岁前脑卒中、心梗患者） 饮食及生活方式、体重变化、性格、家庭和谐及工作性质/压力等,体检,身高、体重、BMI、腹围、臀围、腰臀比、四肢血压 皮肤外貌：库欣综合征外貌、皮肤水肿、苍白、体毛、其他特殊外貌（如肢端肥大症面容） 头颈部：突眼、甲状腺（肿大及结节）、颈静脉怒张 心肺：心尖搏动、心音强弱、杂音、心界有无扩大 腹部：血管杂音、肾区压痛叩击痛 神经系统：神志、言语、颅神经受累情况、生理反射、病理反射、肌力肌张力、面神经叩击征、束臂加压试验 外生殖器：第二性征情况，有无假两性畸形,除一般的体检项目外，尚需注意以下内容,临床特点：肾实质性高血压,最常见 肾脏病史，发现高血压时已有蛋白尿、血尿或贫血 尿常规、尿AER，(24小时尿蛋白定量、肾功能四项、血尿2-微球蛋白） 肾脏超声,与高血压致肾损害鉴别 必要时肾穿,临床特点：肾血管性高血压,严重高血压（DBP大于120mmHg）伴有进行性肾功能下降 进展性或恶心高血压，伴有3-4级视网膜病变 中重度高血压，伴有全身弥漫性的动脉粥样硬化/双侧肾大小不对称 不能解释的活ACEI治疗后肌酐急剧上升者 原来血压较容易控制而近来血压急剧上升 腹部肾血管区域闻及血管杂音 小于20岁或大于50岁的高血压发作 未经利尿剂治疗而出现低血钾，但是PRA正常或升高 反复发生急性肺水肿的高血压患者 继醛症,以下情况高度怀疑,临床特点：肾血管性高血压,肾动脉超声 肾图检查+卡托普利实验 CTA MRA 肾动脉造影,临床特点：多发性大动脉炎、主动脉缩窄,四肢脉搏 四肢血压,临床特点：内分泌性,内分泌性高血压是指原发性内分泌腺疾病作为病因而导致的高血压 肾上腺疾病所引起的高血压，是常见的内分泌性高血压 常见：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、Cushing综合症、甲亢、甲旁亢、先天性肾上腺皮质增生、肾素瘤、生长激素瘤,概念,临床特点：嗜铬细胞瘤,可起源于肾上腺髓质，交感神经节 其在高血压病人中约占0.6%-1%。肿瘤持续或间断的释放大量儿茶酚胺，引起血管收缩，总外周阻力增大，血压升高 大多数的病例如能及早诊治，可以治愈，但严重者病情凶险，变化多端 10%肿瘤,临床特点：嗜铬细胞瘤,高血压：阵发性、持续性或在持续性基础上阵发性加重、高血压与低血压交替发作 发作时血压骤升，可高达200-300/150-180mmHg。感胸部不适、紧束感、呼吸加快，随后心跳加速，伴剧烈头痛、心悸、手抖、面色苍白、四肢发凉、出冷汗。发作时间短则数分钟，长则几小时。一般降压药治疗常无效,临床表现,临床特点：嗜铬细胞瘤,高代谢症状 全身多系统症状如儿茶酚胺性心脏病、腹部肿块、消化系统、泌尿系统、血液系统 嗜铬细胞瘤还是多发性内分泌腺瘤病 （MEN）型的主要病变，可同时或先后发生甲状腺髓样癌、甲旁亢、垂体瘤、胰腺肿瘤等疾病,临床特点：嗜铬细胞瘤,血和24小时的MN、NMN 戒色素饮食至少3天后24小时尿VMA 方法：1.检查前3天停蔬菜、水果、咖啡、茶、糖果、雪糕、有关药物、VitBco等（戒色素饮食）；2.留24h尿全部送检；3.第一次排尿后加入防腐剂（10mh浓盐酸或5ml甲苯）。 症状发作或血压明显升高时测5小时尿VMA/Cr，抽血测MN、NMN 肾上腺CT或MR 如果高度怀疑MEN2，检查PTH和降钙素，甲状腺和甲状旁腺超声，必要时甲状腺ECT、甲状旁腺的核素显像（131I-MIBI）,临床特点：嗜铬细胞瘤,评估 术前准备 术前应用受体阻滞剂以控制高血压，可防止手术时血压大幅度波动以及肿瘤切除后的血压下降 术后跟踪,-受体阻断剂：酚妥拉明、酚苄明、哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪 -受体阻断剂：用于阻断血管和心肌上的受体，治疗心率增加等。常用的受体阻断剂均可应用，如普萘洛尔、美多心安、艾司洛尔等,临床特点：原发性醛固酮增多症,肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮所致 高血压、低血钾、高血钾、代碱、高醛固酮、低肾素活性,临床特点：原发性醛固酮增多症,分类 1.醛固酮分泌性腺瘤 2.肾上腺皮质增生 特发性醛固酮增多症 原发性肾上腺增生 糖皮质激素抑制性醛固酮增多症 3.肾上腺皮质癌 4.异位醛固酮分泌性肿瘤,临床特点：原发性醛固酮增多症,临床表现,醛固酮,钠、水潴留 排钾,高血压,血容量,细胞外液,高钠血症,低血钾,肌无力 软瘫,代谢性碱中毒,多尿,糖耐量减低,临床特点：原发性醛固酮增多症,试验前停用安体舒通至少六周，HCT至少四周，受体阻滞剂、ACEI和ARB至少一周；糖皮质激素、性激素、甘草至少停用一周 不能耐受停药的患者可给予非吡啶CCB和（或）受体阻滞剂控制血压 低血钾的患者采用口服补钾的方法将血钾调整至3.5mmol/L以上（至少3.0mmol/L）以上 平衡盐饮食（或普通饮食下增加NaCl 1g tid)三天,准备,临床特点：原发性醛固酮增多症,基线立位醛固酮肾素水平：（在入院时未进行饮食准备，降压药仅包含CCB和ACEI/ARB者，未使用静脉降压药时），立位1h和2h抽血（10AM前）查K+、Ald、PRA。 基线卧位醛固酮肾素水平 药物和饮食准备后复查 PAC升高，且基线卧位PAC/PRA大于40ngdl-1/ngml-1h-1,两次以上结果异常，进行确诊试验：PAC正常，ARR两次正常，基本排除PA，怀疑者一个月后门诊复查,筛查试验,临床特点：原发性醛固酮增多症,卡托普利抑制试验 盐水负荷试验 高钠饮食前后测定尿醛固酮试验 口服盐酸氟氢可的松高钠试验,确诊试验,临床特点：原发性醛固酮增多症,卧立位醛固酮试验 立位速尿试验 肾上腺CT 双侧肾静脉取血测定醛固酮（AVS） 醛固酮-地塞米松抑制试验,分型,临床特点：原发性醛固酮增多症,醛固酮腺瘤患者首选手术切除肾上腺肿瘤，原发性肾上腺增生患者行肾上腺大部切除或单侧肾上腺切除术，手术效果好 对于GRA患者可予地塞米松0.5-2mg/d，用药后4周左右症状缓解，一般低血钾较高血压易纠正。 降压药的应用：首选螺内酯，疗效欠佳时可加用其他降压药,治疗,临床特点：Cushing综合症,为多种病因造成肾上腺皮质分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醇）而产生的一种症候群,临床特点：Cushing综合症,分类 ACTH依赖型 ACTH非依赖型 Cushing病 肾上腺皮脂腺瘤 异位ACTH综合症 肾上腺皮质癌 双侧性肾上腺小结节性增生 双侧性肾上腺大结节性增生,临床特点：Cushing综合症,血压增高是最常见的临床表现之一，见于70%的本病患者。收缩压与舒张压均呈中等程度升高。长期高血压可导致心、脑、肾、眼等靶器官损害。 其他表现：向心性肥胖、满月脸、皮肤紫纹、痤疮、骨质疏松并易有病理性骨折及创伤伤口不易愈合、类固醇性糖尿病、生长发育障碍、性功能紊乱、精神症状、免疫功能低下等。,临床表现,临床特点：Cushing综合症,仔细排除外源性糖皮质激素的使用史 确诊CS：一线检查 1、血皮质醇、ACTH节律（8am,4pm,12mn）+小剂量地塞米松抑制剂试验。 2、24小时尿17-羟皮质类固醇、17-酮皮质类固醇。 3、24小时尿游离皮质醇。 4、肾上腺肿瘤或增生必需进行小剂量地塞米松抑制试验。,临床特点：Cushing综合症,24小时尿17-羟皮质类固醇升高、24小时尿游离皮质醇升高（超出正常水平上限的4倍以上意义较大） 皮质醇水平增高及节律消失【午夜血清皮质醇大于207nmol/l，或4pm皮质醇与8am皮质醇比较不下降或下降少于30%】 小剂量地塞米松试验不受抑制（抑制后次日清晨血清皮质醇大于1.8ug/dl（50nmol/l） 注：确诊为Cushing综合症或体重明显超出常人者，可以考虑用1.5mg作小剂量地塞米松抑制试验。,临床表现和体检特征加以下两点以上，可确诊：,临床特点：Cushing综合症,ACTH 大剂量地塞米松抑制试验（高度怀疑CS者，可以连续三天把皮质醇、ACTH节律和大、小剂量地塞米松抑制试验一起做） 低血钾性碱中毒 垂体MR和肾上腺CT 双侧岩下窦取血测定ACTH水平（用于区分异位ACTH综合症和垂体Cushing病的鉴别）,病因诊断,临床特点：Cushing综合症,主要以手术治疗：肾上腺肿瘤切除或肾上腺大部切除、垂体肿瘤切除或放射治疗等 药物治疗：主要两大类：一类是作用于下丘脑-垂体的神经递质，如赛庚啶、溴隐亭、奥曲肽等；另一类用于于肾上腺皮质，通过阻断皮质醇合成的一些酶以减少皮质醇的生成，可用于术前准备或联合治疗。主要包括11羟化酶的阻滞剂如氨鲁米特、美替拉酮、酮康唑、依托咪酯、3 脱氢酶阻滞剂如曲洛司坦、米托坦和氨鲁米特。,治疗,临床特点：Cushing综合症,降压药的应用 去除病因后血压自然恢复，一般无需应用降压药物。需要时可采用利尿剂或与其他降压药联合应用。,临床特点：甲状腺功能亢进症,高血压常见，特点是收缩压升高、舒张压正常或降低，脉压增大 诊断：诊断甲亢，并除外其他原因引起的血压升高 治疗：关键在于积极的控制甲亢。随着甲亢的控制，血压在未使用降压药的情况下即可逐渐降至正常,临床特点：生长激素瘤,高血压是GH瘤的重要表现之一，18-43%的肢端肥大症患者可伴有高血压 高血压的机理： GH促进水、钠潴留，引起细胞外液增多 GH分泌过多，可促进肾上腺皮质分泌过多的醛固酮 高水平的GH可使肾素-血管紧张素水平增高 对血管壁的作用：GH使血管壁增厚，外周血管阻力增加,临床特点：甲状旁腺功能亢进,血钙升高，血管壁张力增加，血管平滑肌收缩增强，使血压升高 甲旁亢所致肾脏损害，引起肾源性高血压 血钙升高，肾素和儿茶酚胺的释放增加，使血压升高,引起高血压的可能机制：,临床特点：甲状旁腺功能亢进,原发病治疗：手术为主 高血压治疗 积极降低血钙 降压药使用,临床特点：先天性肾上腺皮质增生,主要指11-