课件：第八章 心血管系统疾病模板.ppt

第六章 、心血管系统疾病 Deseases of Cardiovascular System,心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静脉。它是维持血液循环、血液和细胞间物质交换及传递体液信息的结构基础。 心血管疾病是对人类健康构成极大威胁的一类疾病，在人类各种疾病的发病率和死亡率中，心血管疾病占第一位。 本章主要讨论风湿病、原发性高血压、动脉粥样硬化等心血管系统的常见疾病。,第一节 动脉粥样硬化 （Atherosclerosis,AS）,一、概述,（一）动脉硬化:泛指动脉管壁增厚并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中膜钙化。 （二） AS定义：大中动脉血管壁内膜的病变，其病变特点是血液中的脂质进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块，导致动脉壁增厚、变硬。 （三）发病情况：呈上升态势，多见于中老年人，但以4049岁发展快。是严重危害人类健康的常见病 。,二、病因和发病机制,（一）病因： 1 高脂血症 高胆固醇血症、高甘油三酯血症 LDL、乳靡颗粒、VLDL和载脂蛋白apo B升 高 HDL和载脂蛋白apo A-的降低 对 AS发生发展具有重要的意义。 2 高血压 高血压的患者与同年龄、同性别的血压正常者相比，动脉粥样硬化发病率高4倍,3 吸烟： （1）使血CO浓度升高 内皮C损伤 （2）使血LDL易氧化 单核 C 迁入内膜 泡沫细胞形成 （3）含有糖蛋白 激活 （4）含有某些致突变物质 4 能造成血脂升高的疾病： （1）糖尿病：VLDL、 TG HDL ； LDL氧化 （2）高胰岛素血症： A壁SMC增生 （3）甲状腺功能减退、肾病综合征：高TC血症 LDL,5 遗传因素（危险因素）： 可能与遗传性基因变异有关。 LDL受体基因突变 家族性高胆固醇血症 LDL 本病的发生可能与多个基因的改变有关。 6 其他因素： （1）年龄： （2）性别：绝经前女低于男，绝经后无差别 原因： 改善血管内皮功能 E 降低胆固醇（TC）水平的作用 （3）肥胖：间接促进AS的发生。,（二）、发病机制,1损伤应答学说： （1）各种病因 内皮C损伤 分泌生长 因子 吸引单核C聚集 迁入 内皮下 受体介导 摄取 ox-LDL 单核C源性泡沫C (2)内皮C增生、分泌生长 因子 激活中膜SMC迁入 内膜 增生、转化、分泌 C因子、合成C外基质 LPL受体介导 吞噬脂质 SMC源性泡沫C,2 脂质渗入学说： 血浆中高脂质 沉积A内膜 刺激结缔组织增生 机制：高脂血症 内皮C损伤 通透性 血脂沉积A内膜 巨噬细胞清除反应 中膜SMC增生 形成AS,3 单核巨噬细胞作用学说： （1）巨噬作用：AS早期病变中泡沫C 多来自单核C 进入内皮下 转为巨噬C 经受体+ox-LDL 摄入TC 泡沫C （2） 增殖作用：激活巨噬C 释放 生长 因子 细胞因子 中膜SMC迁移、增生 （3）参与炎症与免疫过程： AS病变中 Tc浸润 通过巨噬C相互作用 参与AS病变形成。,三、病理变化,部位：大、中动脉 典型的病变可分三期: 脂纹期 纤维斑块期 粥样斑块期 继发改变,1 脂纹期,是动脉粥样硬化病变的早期阶段。 肉眼观：动脉内膜上长短不一、宽约1-2mm的条纹或针头帽大小的斑点，平坦或稍微隆起。 镜下：脂纹主要位于动脉内膜，由大量泡沫细胞聚集形成。 泡沫细胞来源：单核细胞 平滑肌细胞；,2 纤维斑块期,脂纹进一步发展就演变成纤维斑块。 肉眼观：隆起于内膜的散在、不规则的斑块，色 浅黄/灰黄 瓷白色，略带光泽 镜下：斑块表层为纤维帽 大量胶原纤维 平滑肌细胞 弹力纤维 基质（蛋白聚糖） 纤维帽下：可见泡沫细胞、平滑肌细胞和炎 细胞。,3 粥样斑块期（粥瘤）,肉眼观：动脉内膜上明显隆起的灰黄色斑块， 切面：纤维帽下方有黄色粥糜样物质。 镜下 （1）表层纤维帽玻璃样变 （2）深部见大量无定形坏死物质，其中 含有大量胆固醇结晶及钙化 （3）底部和边缘可见 肉芽组织 泡沫细胞（少量） 淋巴细胞浸润。 （4）中膜受压、萎缩变薄。,4继发改变 （复合病变）,第二节 冠状动脉粥样硬化 及冠心病,一、概述,1 冠状动脉性心脏病(coronary heart disease, CHD)，简称冠心病。是冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病，也称缺血性心脏病（IHD）。 2 大约95的冠状动脉疾病为冠状动脉粥样硬化，因此习惯上将冠状动脉性心脏病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。,二、冠状动脉粥样硬化 (coronary atherosclerosis),1 * 部位： 左前降支右主干左主干和左旋支 2 * 病变特点：斑快呈节段性，多位于心壁侧，横切面呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄。 3 病变分级： 级：管腔狭窄25 级：2650 级：5175 级：76,三、*冠状动脉粥样硬化性心脏病,（一） 心绞痛 1 定义：是指由于冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致使心肌急性、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。 2 分型： 稳定性心绞痛： 一般不发作，仅在体力过度增强、心肌耗氧量增加时发作。 不稳定性心绞痛：体力活动或休息时发作。 变异性心绞痛：多在静息时发作，常因冠状动脉痉挛引起。,（二）心肌梗死 (myocardial infarction MI ),定义： 指冠状动脉供血中断引起供应区持续性缺血而导致的较大范围的心肌坏死。 2 原因： (1)冠状动脉粥样硬化 血栓形成 动脉持续性痉挛 血流减少甚至中断 (2)过度劳累 心脏负荷加重 导致心肌缺血,3 好发部位: 左室前壁 左室后壁 心尖部 室间隔后1/3 室间隔前2/3 右室 左室侧壁 极少累及心房。,4 病理类型 ： （1）心内膜下梗死： 梗死仅累及心室壁内1/3的心肌，可累及肉柱和乳头肌。 严重者导致环状梗死。 （2）透壁性梗死（区域性梗死）： 梗死累及心室壁全层/深达室壁 2/3。,5 病理变化,（1）梗死后6小时内 无肉眼可见的变化。 镜下心肌细胞呈波浪状改变。 （2）6小时后 坏死心肌呈灰白色。 （3）89小时后 坏死心肌呈土黄色。 镜下心肌细胞早期凝固性坏死表现。 （4）第4天后 外周出现充血出血带. （5）第7天-2周 边缘区开始出现肉芽组织. （6）3周后梗死灶的机化和形成瘢痕。,，左心室壁纵截面的呈黄褐色心肌梗死区 周围是红色的充血区， 其余正常心肌呈红褐色,心脏的横截面表示左心室在左边 心肌梗死区横贯心室壁 围绕中部的充血区呈棕褐色,6 生化改变：,（1）心肌内C糖原减少或消失 （2）血肌红蛋白升高 （3）血SGOT SGPT CPK LDH,7 并发症：,（1）心力衰竭（常见死因）： （2）心脏破裂 （严重合并症） 部位 1）左室前壁下1/3 急性心包填塞 2）室间隔 急性右心衰 3）左室乳头肌断裂 急性左心衰 急性右心衰,（3） 室壁瘤：,左室前壁近心尖 心力衰竭 继发血栓形成,（4）附壁血栓：,（5）心源性休克（最主要死因）,（6）急性心包炎：,（7）心律失常：,心脏的横截面上心室动脉瘤。 此处动脉瘤的内部形成附壁血栓。,心肌破裂，它极有可能发生在初次发作后的第3-5天，因为此时心肌最柔软。在左心室游离室壁和隔膜的心后壁梗塞前面，白色箭头所指的即为破裂点。注意暗红血凝块为心包积血，它可导致填塞。,(三) 心肌纤维化 (myocardial fibrosis),1 定义：由中、重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌持续性和（或）反复加重的缺血缺氧所产生的慢性缺血性心脏病。 2 病变： 肉眼观：心脏增大，心腔扩张。心壁见多灶性 白色纤维条块，心内膜增厚。 镜下：见心肌广泛纤维化，形成瘢痕。 心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变。 3 临床：心律失常或心力衰竭。,1 定义：由于心脏原因而引起的出乎意料的突发性死亡。 2 病因：由于中、重度的冠状动脉粥样硬化、斑块内出血 冠状动脉狭窄/微循环血栓栓塞 心肌急性缺血 严重心律失常,(四) 冠状动脉性猝死 (sudden coronary death),第三节 高血压,一、概述,1 分类 ： 原发性 (高血压病) 继发性 (症状性高血压) 2 定义： 高血压病是以体循环动脉血压持续升高为主要表现的独立性全身性疾病。 3 基本病变: 全身细动脉硬化。 4 诊断标准 :收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg即诊断为高血压。,5 发病情况 高血压是我国最常见的心血管疾病之一。 我国共进行3次全国性抽样调查显示：高血压患病率1959年为5.11%，1979年为7.73%，1991年为11.88%，呈明显上升趋势。 目前我国约有1亿高血压患者。,二、病因与发病机制：,血压主要决定于心排血量和体循环的外周血管阻力。 1 体液容量 心率 心排血量 心肌收缩力 总外周阻力与以下因素相关： (1)血管的舒缩状态；(2)阻力小血管结构改变，如血管壁增厚管腔狭窄。,血压的急性调节: 通过交感神经活动和压力感受器来实现. 慢性调节: 主要通过肾脏对体液总量的调节以及肾素血管紧张素醛固酮系统来调节。 这些调节机制的失衡导致高血压。,（一）病因：,1 遗传因素： (1)高血压的患者具有明显的家族聚集倾向，双亲均为高血压者与无高血压家族史者相比，高血压病患病率高23倍。 (2)原发性高血压是一种多基因遗传病 1)如肾脏排钠缺陷、血管平滑肌对加压物质的敏感性上升等。 2)近年发现高血压患者出现血管紧张素基因的变异，导致患者血中血管紧张素水平上升。 3)患者血清中有激素样物质，降低Na/K泵功能，细胞内钠钾离子浓度增加，细小动脉收缩，血压升高。,2 摄钠过多: (1)日均摄钠高的人群，高血压患病率高于摄盐少的人； (2)降低摄钠量可降低血压。 3 职业和社会心理应激: (1)精神持续紧张的职业可导致心理应激，这些人群的高血压患病率要高于其他人群。 (2)目前认为心理应激可能导致血管运动中枢失衡，造成高血压。 （3）神经内分泌因素： 1）交感神经兴奋性增强（主要神经因素） 2）神经递质的调节,(二)发生机制: 1 钠潴留: (1)摄钠 钠潴留 血容量 心排出量 (2) 遗传缺陷 肾性钠潴留 血压 A平滑肌C膜 内质网 功能缺陷 胞浆钙离子 平滑肌收缩性 外周阻力 高血压 血管壁内钠离子浓度的上升使,2 外周血管功能和结构异常: (1) 长期精神不良刺激 大脑皮层兴奋抑失调 皮层下中枢功能失调 交感神经兴奋 去甲肾上腺素 细小动脉平滑肌收缩 血压升高。 (2)肾血管收缩 肾缺血 肾素 血管紧张素 全身细小动脉收缩 血压 肾上腺皮质 醛固酮 水钠 血压升高,(3)外周血管结构的变化: 1)外周血管壁中膜 SMC 增生和肥大 外周阻力 血压 2)血管紧张素 SMC 增生和肥大 基质沉积 血压,三、病理类型,根据病变进展速度不同，可以将原发性高血压分为： 缓进型高血压（良性高血压） 急进型高血压（恶性高血压）,1 缓进型高血压,又称良性高血压。病变进展缓慢，病程长，多见于中老年人，占原发性高血压的95。 按病变进展过程可分为三期：,（1）动脉机能紊乱期,此期为原发性高血压早期阶段，并无形态学上改变。 主要为全身细小动脉的间歇性痉挛。 患者在临床上可有间歇性头痛、头晕等症状，血压升高与细小动脉痉挛有关，呈波动性。 此期治疗效果最佳，但常被忽视。,（2）动脉病变期,1）细动脉壁玻璃样变： 细动脉长期痉挛 内皮C及基底膜受损 长期高血压 内皮间隙增大 通透性 血浆蛋白 渗入内皮下间隙。 血浆蛋白 细胞外基质 玻璃样物质 修复性胶原纤维 及蛋白多糖 细动脉壁增厚 腔小,2）小动脉硬化： 内膜 胶原纤维及弹力纤维增生 内弹力膜分裂 中膜 平滑肌细胞增生和肥大 并大量分泌胶原纤维及弹力纤维 小动脉管壁增厚，管腔狭窄。 3)大动脉硬化:并发动脉粥样硬化,细小动脉硬化造成管腔狭窄，使左心室负荷升高； 狭窄远端组织供血下降； 硬化的细小动脉本身缺乏弹性，容易破裂出血。 本期患者血压呈持续性升高，需规律服用降压药才能控制血压。,(3)内脏病变期,1)心脏病变：左室肥大（主要） 初期 心肌代偿性肥大 心脏重量可达400克以上 左室壁增厚达1.5-2.0cm 乳头肌肉柱增粗 向心性肥大 心腔不扩张 左室负荷增大 心脏逐渐失代偿而导致左室扩张称为离心性肥大。严重时可发生心力衰竭,2)脑病变, 高血压脑病： 由脑细小动脉病变使血压骤升，毛细血管通透性上升引起脑水肿和颅内高压，导致以中枢神经系统功能障碍为主要表现的症候群为高血压脑病。 临床：血压显著升高，剧烈头痛、呕吐、抽搐甚至昏迷（高血压危象）。 脑软化：脑细小动脉硬化痉挛，导致相应供血区域出现缺血而出现梗死。为液化性坏死。,脑出血： 原因: a 脑细小动脉硬化使血管壁变脆，在血压突然 升高时动脉破裂引起破裂性出血。 b 血管壁弹性下降，局部向外膨出形成小动脉瘤和微小动脉瘤。 c 脑出血多见于基底节区域，因为供应该区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，承受压力较高的血流冲击，易使已有病变的豆纹动脉破裂出血。,部位：基底节、内囊（最常见） 大脑白质、桥脑、小脑（其次） 临床： 内囊出血：对侧肢体偏瘫 左侧脑出血：失语 桥脑出血：同侧面神经及对侧上下肢瘫痪 后果：出血量少者:血肿可被吸收，由胶质瘢 痕修复。 出血量较多者:可引起颅内高压导致 脑疝，甚至死亡。,3)肾脏：原发性颗粒性固缩肾。,镜下 肾入球小动脉管壁玻璃样变性 肾小球萎缩、纤维化和玻璃样变 所属的肾小管萎缩、消失。 健存肾小球代偿性扩张，相应肾小管 扩张。 肾间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润 肉眼：双侧肾体积缩小，重量减轻，单侧肾脏体积可低于100克，质地变硬，表面呈均匀一致的细颗粒状。切面肾皮质明显萎缩变薄，皮质髓质分界不清。,4)视网膜动脉病变,视网膜中央动脉发生细动脉硬化。因其变化可通过眼底镜进行观察，在临床上常作为全身细小动脉硬化的代表。 轻度: 表现为血管迂曲、颜色苍白，呈银丝样改变。 中度: 动静脉交叉处静脉受压。 严重: 视乳头水肿，视网膜渗出和出血，患者可出现视物模糊。,2 急进型高血压,(1)临床:少见，占5左右。多见于青壮年，起病急进展快，血压升高明显，常超过230/130mmHg。 可由缓进型高血压恶化而来，也可起病即为急进型高血压。 (2)病变: 主要表现 坏死性细动脉炎 增生性小动脉硬化 病变主要累及脑和肾脏，导致肾脏和脑发生出血和缺血性坏死。患者大多死于脑出血和肾功能衰竭。,第四节 风湿病 (Rheumatism),一、概述,1 *定义:是一种与A族乙型溶血性链球菌感染 有关的变态反应性炎症性疾病。 病变主要累及全身结缔组织 2 病变特点： 风湿小体形成 3 临床表现： 急性期称为风湿热，临床上除有心脏和关节症状外，常伴有发热、皮疹、皮下结节、血沉加快、抗链球菌溶血素抗体滴度增高等表现。,4 发病情况 (1)发病率：我国年发病率20.05/10万， 现有风心病患者237-250万人。 （2）地区：多发生寒冷地区，东北、华 北多发。 （3）季节：多发生在冬、早春。,二、病因及发病机制：,1 致病因素： （1）本病的发生与A族乙型溶血性链球菌感染有关 依据为： 1）风湿病的好发地区、季节、发病率与链球菌性咽喉炎的好发地区、季节、发病率密切相关； 2）病人血中抗链球菌溶血素抗体滴度增高； 3）应用抗菌素预防和治疗A族乙型溶血性链球菌感染可明显减少风湿病的发生。,（2）本病并不是由A族乙型溶血性链球菌感染直接引起 证据为： 1）链球菌感染为化脓性炎症，但风湿病为非化脓性炎症； 2）风湿病发生不在链球菌感染初期，而在链球菌感染后23周后出现； 3）风湿病并不发生在链球菌感染的直接部位，而在远离感染的心、关节等部位； 4）在病灶内不能分离出链球菌，说明病灶内可能没有链球菌存在。,2 发病机制： （1）多数人支持抗原抗体交叉反应学说： a 链球菌细胞壁的C多糖抗原引起的抗体可与结缔组织（如心脏瓣膜及关节等）发生交叉反应； b 链球菌细胞壁的M蛋白抗原的抗体可引起心肌和血管平滑肌交叉反应。 （2）也有认为链球菌抗原可引起患者的自身免疫反应。,二、基本病变*,1 部位：主要累及全身结缔组织，特别是心脏病变最重。 2 特征性病变：风湿小体形成（阿少夫小体/风湿性肉芽肿）。 3 本质：变态反应性炎性疾病。 4 病变分期：,（1 ）变质渗出期：,早期阶段，持续约1个月。 结缔组织粘液样变和纤维素样坏死 病变 浆液、纤维素渗出 细胞浸润 淋巴C 浆C、嗜中性粒C,（2 ）肉芽肿期（增生期）,病变特点：形成风湿小体。约持续23个月。 风湿小体组成 中央：纤维素样坏死灶 周围：风湿细胞 （Aschoff细胞） 外周：成纤维C 淋巴C、单核C 风湿细胞来源：巨噬细胞,3 瘢痕期（愈合期）,持续2-3个月。 病变特点 纤维素样坏死物被吸收 风湿C 转变为纤维C 成纤维C 产生胶原纤维 玻璃样变性 风湿小体转化为梭形小瘢痕 整个病程约为4-6个月，由于反复发作，最终导致器官结构破坏和功能障碍。,三、各器官的病变：,（一） 风湿性心脏病： 风湿性心脏病 急性期的风湿性心脏炎 静止期的慢性风湿性心脏病 风湿性心脏病多见于2040岁，1718岁为高峰。 风湿性心内膜炎 风湿性心脏炎 风湿性心肌炎 （风湿性全心炎） 风湿性心外膜炎,1 *风湿性心内膜炎：,（1）病变部位：主要累及心瓣膜 二尖瓣二尖瓣+主A瓣主A瓣三尖瓣和肺A瓣 (2) 病变: 早期：变质渗出性变化 瓣膜肿胀 继而：瓣膜闭锁缘 形成疣状赘生物 肉眼：单行排列、粟粒大小、灰白色、 质硬、半透明、不易脱落。 镜下 血小板和纤维素构成 小灶状纤维素样坏死 周围出现风湿C（少量）,病变后期： 瓣膜风湿病变纤维化，赘生物机化 形成瘢痕。 由于风湿性心内膜炎反复发作，形成大量瘢痕组织最终导致瓣膜增厚、变硬、卷曲变形、或瓣叶彼此粘连；腱索增粗、融合、缩短，最终发展为风湿性心瓣膜病。 * Mc Callum斑：由于心内膜风湿病变，引起左房后壁因机化增厚、粗糙、皱缩，称为Mc Callum斑。,2 风湿性心肌炎：,部位：心肌间质的结缔组织。 病变： 早期：渗出性病变为主 中期；出现风湿小体。 （左室后壁、室间隔、左心房等处） 后期：形成梭形小瘢痕。,3 * 风湿性心外膜炎： （风湿性心包炎）,（1）病变特点：呈浆液性或纤维素性炎症 以浆液渗出为主：形成心包炎性积液 （湿性心外膜炎） 以纤维素渗出为主：形成绒毛心 （干性心外膜炎） （2）病变结局 溶解吸收 机化 纤维性粘连 缩窄性心包炎,（二）风湿性关节炎,1 部位：肩、肘、腕、膝、髋等大关节 2 *病变 关节腔内大量渗出浆液为主。 少量淋巴细胞和纤维素渗出 关节周围有少数风湿小体 3 结局：浆液性渗出物可完全被吸收 而不留 痕迹。 4 临床表现：游走性关节疼痛，关节局部红、 肿、热、活动受限等表现。,（三）*环形红斑与皮下结节,1 环形红斑：躯干和四肢出现淡红色环状红晕， 中央皮色正常。 病变：渗出性病变 2 皮下结节： 部位：四肢大关节附近伸侧皮下 病变： 肉眼：单个或多个直径0.5-2cm的结节，无压痛。 镜下：增生性病变 病变持续数周后 纤维化 形成小瘢痕。,（四） 风湿性动脉炎,部位：以小动脉病变为常见 病变： 急性期 动脉管壁粘液样变纤维素样死， 甚至形成风湿小体； 后期： 血管壁因纤维化而管腔狭窄，并发 血栓形成。 依动脉狭窄程度出现相应区域的缺血。,（五） 风湿性脑病,1 发病年龄：多见于512儿童。 2 部位：大脑皮质、基底核、丘脑 及小脑皮质 3 *主要病变：脑风湿性动脉炎和皮质下脑炎 镜下 神经细胞变性， 胶质细胞增生和 胶质结节形成。 4 *临床表现：小舞蹈症。,第五节 感染性心内膜炎 （infective endocarditis）,一、急性感染性心内膜炎： （acute infectious endocarditis ）,1 病因：多由金黄色葡萄球菌引起 2 侵犯正常心内膜 3 主要引起瓣膜急性化脓性炎 4 基本病变：瓣膜上形成赘生物 （1）光镜：由脓性渗出物、血栓、坏死组织、大量细菌构成。,（2）大体：体积较大、灰黄色、质松软、易脱落。 5 易致瓣膜破裂、穿孔，键索断裂。 死亡 慢性心瓣膜病 感染性梗死和脓肿,6 结局及并发症：,二、亚急性感染性心内膜炎 （subacute infectious endocarditis ）,主要病理变化：,1 心脏： （1）病变特点：侵犯已有病变心内膜 （2）在瓣膜上形成赘生物： 大体：较大、呈息肉状/菜花状、污秽、 灰黄色、质松脆、易破碎、脱落。 镜下：血栓、坏死组织、细菌、少量中性粒 细胞构成。 （3）瓣膜易增厚、变形，重者发生溃疡、穿孔；常发生钙化。,2 血管：,（1）动脉性栓塞和血管炎 （2）无菌性梗死,3 变态反应：,（1）肾小球肾炎： （2）Osler结节:,4 败血症：,发热、脾肿大、皮肤、黏膜小出血点、贫血等表现。,结局：,1 治愈率达89 %。但易造成慢性心瓣膜病。 2 少数因急性瓣膜口关闭不全而死亡。,第六节 心瓣膜病 （valvular disease of the heart）,一、概述,1 定义： 是指心瓣膜因各种原因损伤后或先天性发育异常造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。 2 病因 ： 主要由风湿性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎。 少数亦可由主动脉粥样硬化或先天发育异常导致。 3 部位 ： 二尖瓣二尖瓣+主动脉瓣,4 *表现形式： （1）瓣膜口狭窄：表现为瓣膜机化和钙化使瓣膜增厚、变硬、相邻瓣叶粘连，使瓣膜开放时不能充分张开导致瓣膜口狭窄，使血流通过障碍。 （2）瓣膜口关闭不全：瓣膜缩短、卷曲、穿孔、腱索融合缩短，使瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，形成瓣膜口关闭不全，使部分血液反流。 瓣膜双病变： 联合瓣膜病：,二、二尖瓣狭窄： （mitral stenosis ）,1 病因：多由风湿性心内膜炎引起， 少数由感染性心内膜炎引起。 2 *病理分型： 隔膜型：瓣膜轻度增厚，瓣叶边缘轻度粘连，弹性良好。 漏斗型：瓣膜极度增厚，瓣叶广泛粘连，瓣膜口缩小呈鱼口状。,3 * 血流动力学变化,二尖瓣狭窄,左房血流入左室受阻,左房代偿性扩张、肥大,左房血液淤积 肺静脉回流受阻,肺淤血、水肿 漏出性出血,腔静脉回流受阻 体循环淤血,血液流经狭窄口引起漩涡,心尖部舒张期 隆隆样杂音,呼吸困难，咳嗽， 咳粉红色泡沫样痰,颈静脉怒张、肝脾肿大 下肢浮肿,肺内小A收缩 肺A压升高,右室扩张 右房淤血,右室代偿性肥大,4 临床表现：,（1）心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音。 （2）X线检查：早期左心房肥大 呈倒置梨形心 （3）左心及右心衰竭的表现 （4）继发附壁血栓、栓塞,三、二尖瓣关闭不全 （mitral insufficiency ）,病因：多由风湿性心内膜炎引起，也可由急性、亚急性心内膜炎引起。常与二尖瓣狭窄同时发生。 动力学改变： 左房扩张、肥大 左室扩张、 肥大 右室扩张、肥大 左心及右心衰竭,二尖瓣关闭不全,左室收缩时血液返流回左房,血液反流引起漩涡,心尖部收缩期吹风样杂音,心舒张期左室 容量负荷增加,左室代偿性肥大 扩张,左心血液淤积 肺静脉回流受阻,肺淤血水肿 漏出性出血,呼吸困难 咳粉红色泡沫样痰,肺小动脉收缩 肺动脉压升高,右室肥大,右室扩张 右房扩张,颈静脉怒张 肝脾肿大 下肢浮肿,腔静脉回流受阻体循环淤血,左房淤血,3 临床表现：,（1）心尖区可闻及收缩期吹风样杂音。 （2） X线检查：左心室肥大呈球形心. （3）左心及右心衰竭的表现。,四、主动脉瓣狭窄： （aortic valve stenosis）,1 病因：主要由风湿性动脉炎引起。 动力学改变：主动脉瓣狭窄 左室排血 左室代偿性肥大 左心衰竭 右心衰竭 3 临床表现：主动脉瓣区可闻及收缩期杂音； X线查呈靴形心。,五、主动脉瓣关闭不全：（aortic valve insufficiency ）,病因：主要由风湿性心内膜炎引起。 2 血流动力学改变：在舒张期 主动脉瓣关闭不全 主A血反流左室 左室容量 左室代偿性肥大 左心衰竭 右心衰竭 3 临床表现：主动脉瓣区可闻及舒张期吹风样杂音；脉压差增大的体征。,第七节 心肌病和心肌炎,一 心肌病：,（一）概念：是一类原因不明的心肌疾病，亦称原发性心