危重病人的呼吸支持和机械通气治疗.doc

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常规通气的适应证和实施方法一、适应证二、实施方法三、PEEP/CPAP的合理应用四、监测和注意事项第4节 无创通气一、NIV用于COPD病人的机制二、实施方法三、临床效果四、禁忌证第5节 肺保护性通气策略一、小潮气量通气二、“肺开放”策略第6节镇静、镇痛和肌松药在机械通气时使用一、镇静、镇痛药的选择、剂量和用法二、肌松药的选择、剂量和用法第7节 一氧化氮的吸入装置和治疗一、吸入一氧化氮装置及其安全使用二、适应证和临床应用第8节 脱机与拔管一、脱机指征二、脱机方法三、脱机困难的原因和注意事项四、拔管第9节 机械通气并发症的防治一、气管插管和气管切开套管产生的并发症二、呼吸机故障引起的并发症三、长期机械通气的并发症第103章 危重病人的呼吸支持和机械通气治疗呼吸支持和机械通气治疗是抢救危重病人常用而有效的方法。按病人是否存在自主呼吸的情况，可分为完全机械通气和部分呼吸支持两类。在临床应用时，一般先用完全机械通气，选择最佳通气方式，在最小潮气量和最低气道压力条件下，最大限度地增加呼气末容量，达到良好氧合和通气的效果，并逐步过度到部分机械通气，最后，给予呼吸支持并恢复自主呼吸，减少呼吸作功，促进病人早日脱机。此外，应该引起重视的是机械通气和呼吸管理不当也会给病人带来不利影响，并产生许多并发症，因此，必须正确实施，掌握适应证，防治并发症，才能达到有效治疗危重病人的目的。第1节 机械通气的生理影响了解机械通气的生理影响，有助于正确实施呼吸支持和选择最佳通气方式，减少机械通气对人体的不良影响，提高疗效，预防和降低并发症的发生。一、 对呼吸生理的影响（一）对呼吸动力的影响自主呼吸吸气时，胸腔内呈负压，使上呼吸道和肺泡间产生压力阶差，而正压通气吸气时，压力阶差增加，跨肺压升高，以克服气道阻力、胸廓及肺的弹性。1、降低气道阻力 呼吸道阻力反映气流通过气管到肺泡的摩擦力，正常时90%为气流阻力，10%为组织阻力。阻力与气流的形式有关，层流时阻力与气道半径4次方呈反比；而湍流时则与气道半径5次方呈反比，所以气道口径是决定阻力的重要因素。机械通气使支气管和肺泡扩张，气道阻力降低，并易保持呼吸道通畅。2、提高肺顺应性 肺泡弹性回缩依靠表面张力和组织弹性。在肺容量最大时，表面张力也最大，随着肺泡缩小，表面张力也逐渐减小，在50%肺总量时为相对低值。同时，肺泡表面活性物质缺少，可使肺顺应性降低。机械通气使肺泡膨胀，通气增加。呼气末正压(PEEP)时，功能残气量增多，肺充血和水肿减退，肺弹性改善，顺应性提高。3、减少呼吸作功 呼吸功能不全时，病人呼吸困难，辅助呼吸肌参与工作，吸气和呼气都要用力，因而呼吸作功增加。使用机械通气后，尤其是呼吸同步合拍者，在阻力降低和顺应性改善的同时，能量消耗和呼吸作功明显减少。（二）对气体分布的影响正常自主呼吸时，吸气流速较慢，肺内气体分布由肺内压的垂直阶差和静止肺弹性决定。由于重力、膈肌和肋间肌使肺膨胀的影响，肺下垂区及边缘肺组织的容量压力曲线位于中段较陡部分，胸内压阶差较大，气体容量改变较多，其他无关区及支气管周围的肺组织较平坦（图103-1），气体容量改变较少。胸廓形状、呼吸肌活动及局部胸内压垂直阶差，肺部病变和体位等均可影响气体分布。肺顺应性气道阻力=时间常数，时间常数较短则气体分布较好。但机械通气时的气体分布与自主呼吸有所不同，仰卧位IPPV吸气时横膈向下移动，但由于腹内容物的重力关系，可产生静水压阶差，对抗其运动，因此无关区的横膈移动较下垂区大，气体分布相反，即下垂区及边缘肺组织气体分布减少，而无关区则较多。总之，气道阻力小，顺应性好，时间常数短和气流速度逐渐增加和徐降及有吸气平台的正弦呼吸波，气体分布较均匀。吸气时间长，吸气流速快和潮气量大时，虽能加速气体分布，但气流通过小气道或有炎症肿胀及分泌的病变区则阻力增加，并产生湍流，使气体分布不均匀。图103-1(三)对通气/血流比率的影响机械通气时，如各项呼吸参数调节适当，通气量增加，死腔量减少，尤其是用PEEP者，功能残气增多，则可改善通气/血流比率，氧分压升高，肺内分流减少。但如潮气量太大或跨肺压太高，则肺泡扩张，通气过度，反可压迫肺毛细血管，使血流减少，通气/血流比率失调，肺内分流反可增高。（四）对气体交换的影响通气/血流比率失调导致气体交换异常。间歇正压通气（IPPV）可影响肺内气体分布和血流灌注，因而有效的气体交换减少。肺血流灌注由肺动脉压和肺泡压决定，肺动脉压降低和肺泡压升高使肺血流减少，使用IPPV，尤其是PEEP，可致肺泡压升高，肺泡死腔量增多和肺血流灌注减少，由于无重力影响的肺组织的肺动脉压最低，影响较大，气体交换也减少。但是IPPV和PEEP的许多有益作用，远远超过其不利影响。（五）对酸碱平衡的影响机械通气时，许多因素可影响呼吸机工作，因此改变氧合和通气效果，如通气不足，PaCO2升高，发生呼吸性酸中毒；如通气过度，则PaCO2降低，可引起呼吸性碱中毒。二、对心血管功能的影响自主呼吸时，随着呼吸周期中吸气相和呼气相的转换，右房压（RAP）、右室压（RVP）和血压也可出现周期性的波动，这与吸气时胸内压增加，肺血管扩张，较多血储存在肺内有关。若同步测量肺动脉和主动脉的血流量，可发现左右心室每搏量（SV）变化不同，吸气时右心室SV增加，呼气时减少；而左心室的SV呈相反变化，这说明吸气期右心室的后负荷降低。机械通气时，由于肺内压和胸内压的升高，产生跨肺压，传递至肺血管和心腔，可引起复杂而与自主呼吸完全不同的心血管功能变化。当肺部有病变（肺水肿、肺炎等）时，肺顺应性降低，肺不易扩张，而肺泡压升高压力不能传递到肺毛细血管，跨肺压也升高（图103-2），因此，正压通气对心血管功能的影响决定于气道压高低。此外，分析气道压力的波形，可看出作用于气道和肺泡的总压力，它由许多瞬时压力组成，所以气道压力波形面积越大，则对心血管的影响也越大（图103-3）。图103-3图103-2（一）右心功能的变化1、右心室前负荷 IPPV和PEEP使气道内压升高，胸内压也随之升高，从而外周血管回流至右心房的血流受阻。平均胸内压增加，将引起回心血量减少。气道内压升高，虽然能使心室内压升高，但事实上右心室容量没有增多，计算心室跨壁压则能说明问题，右心室跨壁压=右心室内压-胸内压，在持续气道正压通气（CPPV）为12cmH2O时，跨壁右室舒张末压实际下降，所以右心室舒张末容量也减少。这提示胸内压升高，可直接压迫心脏，心室顺应性和舒张末容量减少，心排血量（CO）降低。2、右心室后负荷 CPPV使肺容量增加，肺动脉、静脉的主要分支扩张，血流阻力下降，但因肺泡内毛细血管拉长变窄，肺血管阻力（PCR）升高。如ARDS病人，发生缺氧性肺血管收缩，渗透性增加，肺顺应性降低，右心室后负荷升高更多。3、右心室收缩性 大多数接受IPPV和PEEP的病人，右心室的收缩力不受影响，但缺血性心脏病患者，可能影响右心室功能。（二）左心功能的变化1、左心室前负荷 IPPV和PEEP可使左心室前负荷降低，其发生机制可能从三方面解释：右心室前负荷降低，引起左心室前负荷也降低；肺血管阻力升高，右心室后负荷增加；由于右心室后负荷增加，改变了心室舒张期顺应性，左右心室舒张末跨壁压均降低，但左心室充盈压比右心室降低较多，室间隔左移，因而左心室顺应性降低。2、左心室后负荷 一般地讲，机械通气时血压和全身血管阻力不变或轻度下降。胸内压升高，大血管外压力也升高，所以，左心室壁张力减少，左心室后负荷降低。3、左心室收缩性 动物实验和临床均证实，IPPV和PEEP对左心室收缩性无影响。（三）心率当静脉回流减少时,心率反射性增快,以补偿SV的下降,维持正常CO。过度通气时，可能发生迷走神经反射，使心率减慢。但实验和临床资料证明IPPV和PEEP时心率无明显影响。（四）对肺水肿的影响IPPV和PEEP可增加肺泡和间质的压力，减小静水压阶差，使萎陷肺泡再扩张，但其机制不是减少肺水，主要是增加通气，改善气体交换。各类通气方式对心血管功能的影响不同，IPPV和PEEP对血流动力学的影响最为显著，同步间歇正压通气（SIMV）和CPAP及高频通气影响较小。IPPV时，气道内压在412cmH2O之间，CO减少15%56%，如维持正常PaCO2，则CO下降8%，有高碳酸血症，则下降达28%。CPPV时，PEEP水平分别为9、13、16 cmH2O，CO分别下降7%、18%和27%，心功能差的病人，CO降低更多。SIMV+PEEP为20 cmH2O，CO仅下降14%。CPAP较CPPV的影响轻。根据上海第二医科大学附属仁济医院的研究资料，心肺功能正常的病人，CPPV小于10 cmH2O时对CI、SI均无明显影响，但15 cmH2O时，CI下降15%，SI下降18%，左室搏出功指数（LVSWI）下降30%，影响非常显著。而CPAP对不同PEEP水平的CI和SI下降不显著，PEEP15 cmH2O时，LVSWI下降15%，仅为CPPV的1/2。分析CPPV使CO下降的原因较复杂，可归纳为三个方面：因CPPV使平均气道内压上升，30%传至胸腔，平均胸内压升高，心室前负荷降低，静脉回流减少；肺泡过度膨胀，PVR上升，右心室后负荷增加，使心室充盈减少；右心室舒张末压上升，室间隔左移，影响左心室充盈。因此，CO下降。相反，CPAP时，平均胸内压低，心室充盈压也较好，所以对CO影响也较小。此外，在考虑机械通气对心血管功能影响同时,也要注意全身氧输送（DO2）的变化，按公式DO2=CaO2CI10,氧输送受CO和CaO2的影响,机械通气后虽有CaO2增加,如CO降低,氧输送仍不增加,甚至可减少。所以最佳PEEP水平，应达到最大的氧输送，即能改善氧合，又要避免心血管功能明显抑制，才能达到预期的治疗目的。三、对肾功能的影响IPPV和CPAP可使肾血流量、肾小球滤过率和尿量减少，CPPV则更严重。但对尿钠排出、游离水和渗透压的影响则不一致。分析机械通气影响肾功能的原因有以下三方面：（一）肾脏血流动力学的改变肾脏血流主要决定于全身血流动力学变化，机械通气可使CO减少和血压降低，脉压差缩小，肾脏血流灌注也减少。由于静脉压增加，肾静脉压也上升，总肾血流量减少同时伴有肾内血流重新分布，最终肾功能减退。（二）肾脏神经功能的改变机械通气可影响肾交感神经活动，肾血管运动张力和肾素释放。肾脏神经是压力反射弧的传出部分，通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器，在CPPV期间，参与抗利尿和抗排钠的作用。（三）激素水平的变化机械通气时，血浆中抗利尿激素、肾素和醛固酮水平升高，抗利尿激素受渗透压调节，并具有缩血管作用。肾素与肾脏神经刺激和肾灌注压降低有关，血浆醛固酮水平上升是继发于肾素和血管紧张素的释放增加。上述三种激素血浆水平升高，均能减少尿液生成和排出。四、对中枢神经系统的影响机械通气对中枢神经系统的影响，首先表现在正压通气后肺泡扩张，刺激了肺的牵张感受器，通过传入神经，抑制吸气。因此，尤其是潮气量较大时，可致自主呼吸停止。与此同时，脑血流（CBF）和颅内压（ICP）也能发生变化。脑血管对PaCO2变化十分敏感，通气不足时CO2潴留，脑血管扩张，CBF增多；过度通气时CO2排出增加，PaCO2降低，脑小动脉收缩，CBF减少，甚至可出现眩晕和昏厥等缺血性改变。用PEEP时，特别是高水平PEEP（大于20cmH2O），头部静脉受阻，静脉压上升，血液淤积在头部，脑容量增多，ICP升高。五、对消化系统的影响文献报告，应用正压通气治疗超过3天，有近40%病人出现胃肠道出血，主要原因是机械通气妨碍了下腔静脉的回流，下腔静脉淤血、门脉压升高、胃肠静脉淤血，其结果就可能诱发消化道出血、应激性溃疡等。对原有门脉高压和食管静脉曲张的病人，更应警惕消化道出血的发生。同样，如果机械通气的正压使中心静脉压升高明显，也能加重肝脏的淤血，影响肝脏的功能。此外，正压通气还可引起胃扩张。第2节 呼吸系统一般治疗呼吸系统一般治疗包括气道保护治疗和雾化治疗。它能增强呼吸系统的防御能力，加速呼吸功能的恢复，是危重病人机械通气治疗中不可缺少的一种辅助治疗措施。一、气道保护治疗（一）湿化湿度是指气体中的水蒸汽量。绝对湿度是指1升气体中的水蒸汽量（mg/L）。相对湿度是指绝对湿度与标准情况下最大绝对湿度之比。37时饱和水蒸气压为47mmHg，含水量为43.9mg/L,此时相对湿度等于100%，32时为95%，如37时气体含水量为37mg/L，则相对湿度（%）=37/43.9*100=34.3%。而在室温下，相对湿度为50%的室内空气的水含量小于10ug/L。体温和室温条件下绝对湿度和相对湿度的关系见表103-1。气管插管和气管切开的病人，失去了鼻咽部天然的吸入气体的温暖、滤过湿润作用，如不用湿化器，则吸入气体的含水量和气压较低，粘膜脱水，由于冷空气刺激，使气管粘膜纤毛活动减少或消失，分泌物稠厚而不易排出导致气道阻力增加和感染。湿化器的温度可以调节，使吸入气体温度在3235，若温度超过40纤毛活动消失，低于30，纤毛活动也受抑制，要求相对湿度保持在80%100%。表103-1 湿度和温度的关系 温度（）绝对湿度(mgH2O/L)相对湿度(%)3744100372250371840211810021950为防止以上并发症,常用湿化器或雾化器来增加吸入气体的湿度。湿化器可增加空气中的水蒸汽含量，而不产生多余的水分，可防止呼吸系统的水分流失，但却不能增加气道内的水分，雾化器通过产生均一大小的雾化颗粒增加吸入气中的水分含量，起到类似呼吸道的加温湿化作用。（二）刺激性肺测量仪刺激性肺测量仪是一种有效廉价的预防性气道保护手段，它的效果确切可靠，能刺激病人达到和维持最大吸气努力。应用1小时就可产生合适的肺扩张，通气分布和加强咳嗽，有助于防止肺不张和支气管内分泌物潴留。刺激性肺测量仪也有助于诊断肺的急性疾病，如病人突然出现呼吸功能的明显下降，则有发生严重肺不张、肺炎或其它肺部疾病的可能。在病人积极配合和呼吸治疗中，护士或医生的良好指导下，潮气量大于15ml/kg或吸气量大于12ml/kg时，运用刺激性肺测量仪可起到很好效果，当然，病人不应有呼吸过速或吸入较高浓度的氧气。（三）胸部理疗胸部理疗技术是一种保护气道，改善呼吸效率，加快身体康复的方法。体位引流是指利用不同的体位，依靠重力作用引流各肺段的分泌物（图103-4）。它被用于肺囊性纤维化、支气管炎、慢性阻塞性肺疾病，急性肺不张和肺脓肿。在住院病人中，体位引流可使因病床位置关系而不能达到充分引流的基底肺段受益。但颅内压增高和充血性心衰的病人不能耐受头低位，而局限性肺疾病的病人则有引起健康肺交叉感染的危险。图103-4胸外治疗包括叩击和振动，常用来使粘附于气道壁的分泌物松动，利于排泄。叩击是指对胸壁和肺施加间歇性的动力，通过杯状和或机械装置节奏性地叩击胸壁，直接对肺段进行引流，这个过程产生机械能量波，通过胸壁传递到肺组织，使粘附的粘液松动。机械叩击装置也可利用且具理论上的优点：它们能以均匀一致的方式提供叩击或振动且不产生疲劳。但没有确切的证据表明这两者更具优越性。振动常于叩击后进行，通过在引流部位直接按压病人的肋骨和胸部的软组织来人为地产生振颤，通常在呼气相进行，可收到较好的效果。二、雾化治疗雾化剂是一种悬浮于气体中的液态微粒，当微粒直径小于5m时，可沉积于支气管树；在呼吸治疗中，雾化剂有助于气道保持健康，湿化吸入的气体及传递药物进行吸入治疗。（一）单纯雾化治疗雾化剂中不含药物时为单纯雾化治疗。它用于分泌物干燥潴留时和保护粘膜的完整性，然而单纯雾化剂可引起气道阻力增加（支气管痉挛），导致干燥的分泌物膨胀，引起严重的低氧血症。尽管此种方法已被广泛使用，仍存有争议，因没有足够的科学依据证实其有效。用高容量雾化盐水（高张、等张或低张）经持续超声雾化半小时可产生强效的咳嗽，促进痰液排出。与之相关的并发症有哮喘发作或支气管痉挛、感染、过度湿化、病人不适以及在连续咳嗽时有潜在的带有结核分支杆菌或其它空气传播性病原菌的飞沫暴露于空气中的危险。（二）药物雾化治疗许多药物可经雾化吸入给药，在多数情况下，药物直接作用于气道或肺组织，使全身不良反应降到最低。雾化液应是水溶性、无毒性、无呼吸道刺激作用、不引起过敏反应、pH接近中性和胶体渗透压与组织接近，则效果较好。多种抗生素可用于雾化治疗，但支气管痉挛反应发生率较高，可同时或随后使用-受体激动剂。-受体激动剂可通过增加细胞环磷酸腺苷（cAMP）水平或降低环磷酸乌苷（cGMP）水平来扩张支气管。戊烷脒对卡氏肺囊虫病有效，但在使用时需用一种特殊的雾化装置使颗粒直径小于3m以确保有足够的药物能沉积于肺实质，以及降低支气管痉挛的危险。两性霉素及雾化吸入可预防肺部直接感染，尤其肺曲霉菌效果最佳，且可减轻全身不良反应。利巴韦林可用于治疗小儿呼吸道合胞病毒感染，尤其是先天性心脏病，免疫力低下和支气管发育不良的患者。美国食品和药物管理委员会推荐的雾化装置所产生的颗粒直径小于1.5m。此外，痰液较粘厚时，可用粘液分解剂：5%20%乙酰半胱氨酸（痰易净）510ml/次，但此药可引起支气管痉挛，用药前15min应先给支气管扩张药雾化吸入。糜蛋白酶：每次5mg,溶于生理盐水。脱氧核糖酸酶：510万/次。（三）小容量雾化器 通过小容量雾化器（small-volume nebulizers, SVN）给药为药物吸入治疗的经典途径。SVN应放在距Y接管2530cm处，远离或太近病人影响雾化效率。尽管SVN容积小且相对易于使用，但它需一个流量为510L/min的气源，雾化效率受雾化器结构、死腔量、溶液容量装入雾化器的药物，以及气流速率等因素的影响。（四）计量药物吸入器计量药物吸入器（Metered dose inhalers, MDI） 可以由病人使用，也可用于机械通气时，MDI由加压罐，贮药罐和计量室三部分组成，每次驱动容量为25100ul，雾化容量为1520ml。MDI可装在呼吸回路的吸气端螺纹管与Y型管连接处，可以气管导管接头处用药。在吸气时同步吸入雾化药液。（五）影响雾化作用的因素机械通气时应用SVN或MDI，其雾化效果受到许多因素影响，包括：呼吸机有关因素：通气方式、潮气量、呼吸频率、吸气时间、吸气气流波形、有无持续气流存在（如流量触发气流）。雾化器有关因素：SVN和MDI的位置：MDI驱动时间、持续或间断使用。呼吸回路有关因素：气管导管的口径、回路导管之弯曲度、吸气气体湿化和密度，有否使用人工鼻。药物有关因素：剂量、雾化颗粒大小及药物作用时间。病人有关因素：气道阻塞严重程度、肺泡过度膨胀及病人与呼吸机同步情况。在应用雾化器时应考虑上述情况，并妥善处理。雾化作用还受湿化器的影响，最好不要同时使用。在用人工鼻湿化时，MDI放在人工鼻和气管导管接头之间，以免影响药物雾化效果。（六）支气管扩张药具有扩张支气管作用的药物有肾上腺素能药、抗胆碱能药、抗过敏药等。吸入治疗可用于改善支气管粘膜充血，缓解支气管平滑肌痉挛。常用的药物见表103-2。为了判断雾化吸入支气管扩张药的疗效，可以听二侧呼吸音，同时也可观察呼气流量-容量环的变化。在雾化吸入支气管扩张药之后，呼气峰流速增加和呼气流速时间缩短，气道阻力减小，原有的内源性PEEP也可降低，提示呼吸道阻塞情况改善。表103-2 雾化吸入支气管扩张药和抗哮喘药药 物方 式成人剂量频 率药物作用时间（h）作 用机 制拟交感神经类药物沙丁胺醇0.5%MDI雾化2揿(90mg/揿)2.55mg加入4ml中q4hq6h 6支气管扩张2激动剂,增加CAMP盐酸乙基异丙肾1% (乙基喘息啶)MDI雾化2揿(240mg/揿)0.250.5ml加入NS中(与NS 1:3混合)q2hq4h1.53.0支气管扩张心动过速2激动剂,增加CAMP异丙肾上腺素0.5%(喘息啶)雾化0.250.5mg加入3.5ml中q2hq4h1.52.0支气管扩张心动过速血管扩张潮红2激动剂,显著1付作用硫酸异丙喘宁5%MDI雾化干粉吸入2揿(0.5mg/揿)0.3ml加入3.5ml中12粒胶囊(200mg/粒)q4hq6h5支气管扩张2激动剂,增加CAMP消旋肾上腺素2.25%雾化0.5ml加入3.5ml NS中q1h,pro小于1粘膜血管扩张(小剂量时兴奋2受体)轻度2激动剂,明显的作用使粘膜血管收缩（大剂量时）特普他林0.1%雾化2.5ng加入25ml NS中q4hq6h46支气管扩张2激动剂抗胆碱类药物硫酸阿托品2%或5%雾化0.025mg/kg2.5mg/kg加入25ml中q6hq8h46支气管扩张胆碱能受体阻滞降低CGMP水平溴化异丙阿托品0.02% MDI雾化2揿(0.8ng/揿)0.5mg加入NS2.5ml中q4h or qidtid or qid34ml支气管扩张胆碱能受体阻滞剂，降低CGMP水平抗过敏药二丙酸倍氯米松MDI2揿（42 ug/揿）q6h6抗炎抗炎，抑制白细胞增多，潜在的2激动剂作用色甘酸钠MDI雾化干粉吸入24揿（800 ug/揿）20mg加入24ml中q6h6肥大细胞膜稳定作用抑制肥大细胞的抗原-抗体反应，须预防性使用磷酸地塞米松雾化1mg加入2.5mlq6h6抗炎抗炎，抑制白细胞趋化，潜在激动作用氟尼松龙MDI24揿（250 ug/揿）bid-抗炎抗炎，抑制白细胞趋化，潜在激动作用曲安西龙MDI2揿（100 ug/揿）4揿（100 ug/揿）tidqidBid-抗炎抗炎，抑制白细胞趋化，潜在激动作用第3节 常规通气的适应证和实施方法一、适应证凡是通气不足或和氧合欠佳，面罩吸氧后PaCO2大于60mmHg及PaO2小于60mmHg及PaO2/FIO2小于300mmHg,呼吸急促(呼吸频率大于35次/min),肺活量小于1015ml/kg,潮气量小于正常的1/3,VD/VT大于0.6及最大吸气负压小于-25cmH2O,则需要应用机械通气。(一)外科疾病及手术后呼吸支持1、严重肺部外伤、多发性肋骨骨折和链枷胸、颅脑、腹部及四肢多发性创伤引起的呼吸功能不全。2、术后呼吸功能支持及呼吸衰竭的治疗：体外循环心内直视手术后，包括短期呼吸支持，一般术后648h，以及长期机械通气，数天或更长，以便改善氧合，减少呼吸作功，降低肺血管阻力，以利心功能恢复；全肺切除等胸腔手术及上腹部手术后呼吸功能不全；休克、急性胰腺炎，大量输血及手术创伤引起的ARDS；重症肌无力施行胸腺手术后发生呼吸困难和缺氧等危象。（二）气体交换障碍ARDS;新生儿肺透明膜病（IHMD）；心力衰竭、肺水肿、肺高压及右向左分流；慢性肺部疾病，如哮喘和肺气肿等。(三）呼吸机械活动障碍神经肌肉疾病；中枢神经功能障碍；骨骼肌疾病：如脊柱和胸部畸形等。（四）麻醉和术中应用机械通气不仅代替人工手法呼吸，同时可维持恒定的PaO2,保证氧合，并有治疗作用，如颅脑手术可使用过度通气，减低脑压，心脏手术等既支持呼吸又改善循环功能。二、实施方法（一） 建立通畅呼吸道1、气管插管 短期使用机械通气，可选用气管插管，需要长期治疗者可选用气管插管或气管切开。气管插管方法简便，迅速，解剖死腔量减少50%。避免气管切开的并发症，但影响进食、病人极不舒服，需用较多镇静药，长期插管可损伤咽喉部，使气管粘膜糜烂、感染坏死。经鼻插管有利于导管固定和口腔卫生，但也有引起鼻出血和副鼻窦炎的顾虑。气管插管能保持多久，取决于导管质量和护理工作。目前高容量及低压套囊的塑料气管导管可保留鼻插管周月，但阻塞率高，一般根据具体情况可按需作气管切开。气管插管后应常规摄胸片，以证实气管导管位置。2、气管切开 气管切开的优点在于分泌物容易清除，呼吸道阻力及死腔明显减少，可以进食，不必多用镇静药，适于长时间机械通气，其缺点是丧失了呼吸道的保温，保湿功能，增加呼吸道感染机会，时久易致气管出血、溃疡和狭窄。为严重缺氧和二氧化碳潴留病人作气管切开，有心搏骤停的可能，可先用面罩加压供氧，然后在喉上神经及舌咽神经阻滞下施行气管插管，吸净分泌物，充分供氧，待病情稳定后再按指征作气管切开。为避免气道漏气，应用带套囊的导管，套囊的充气量以刚能阻止漏气为度，每4h开放套囊min，以免气管壁长时间受压导致坏死，使用前应充分试漏，插入时避免戳破，万一破损，应及时更换，否则不能维持有效通气。（二）呼吸参数调节1、通气量 正确估计和调节通气量是保证有效机械通气的根本条件，每分钟通气量VE潮气量（VT）呼吸频率（RR），VE按每公斤体重计算较为方便实用，一般成人为100120mlkg，儿童120130ml/kg，婴儿130150ml/kg。小儿个体差异较大，潮气量微小变化可引起通气效果明显改变，VEVT（ml/kg） RR（3040次/min），可预定VT和RR，不管成人和小儿，VT和RR应按具体需要组合，成人用较大潮气量和较慢频率有一定优点：较大潮气量使病人对呼吸困难的敏感性降低，微弱的自主呼吸容易消失，病人感觉舒适；潮气量较大，呼吸频率变慢，吸呼比率的呼气时间延长有利于CO2排出和静脉回流；使吸气流速减慢，慢气流产生层流，气体分布均匀，肺泡容易扩张，气道阻力低，并减少肺气压伤和肺不张的发生率，但近来也有不同看法，长期机械通气，肺气肿和顺应性差的病人及ARDS气道压较高者，潮气量不宜过大。预计值的通气效果如何，应观察临床症状，PaCO2维持在3545mmHg,如通气效果良好,病人安静,自主呼吸抑制或与呼吸机同步,两肺呼吸音清晰、对称及血压和心率稳定。反之，通气不足则表现烦燥不安，青紫和出汗。气急和呼吸机也不合拍，呼吸音轻或不对称及血压上升和心率增快，严重者甚至发生心律失常。2、吸呼比率 一般可调的IE比率为1:11:4，也有IE固定于1:2，正常吸气时间为1.5s，IE大于，如IE大于则使吸气气流加速，静脉回流减少。慢性阻塞性肺部疾病及高碳酸血症病人呼气时间宜长，用1:2.51:4，以利CO2排出；限制性呼吸功能障碍及呼吸性碱中毒病人用1:1，使吸气时间适当延长。3、通气压力 决定通气压力的高低包括胸肺顺应性，气道通畅程度及潮气量等个因素，力求以最低通气压力获得适当潮气量，同时不影响循环功能为原则。气道压力（Paw）一般维持在（成人）1520cmH2O和小儿1215cmH2O，下列情况下通气压力升高：胸肺顺应性降低，如慢性阻塞性肺部疾病，体位改变及肺受压（机械性或血气胸）等；呼吸道不通畅，包括导管扭曲或过深，分泌物过多等；麻醉浅、咳嗽和呼吸不合拍，发现上述Paw升高应迅速处理和调节。4、吸入氧浓度（）或吸入氧分数（FIO2） 具有空氧混合装置的呼吸机，FIO2可随意调节，麻醉手术过程中可调节FIO20.81.0,长期机械通气的病人FIO2小于0.6,用FIO2大于0.7并超过24h易致氧中毒,如FIO2=0.6低氧血症仍不改善,不要盲目提高吸入氧浓度,可试用:PEEP或CPAP;加用EIP;延长吸气时间。5、湿化问题 长期使用呼吸机必须装有湿化器。湿化器有两种，其一为冷凝湿化器，用电容器加热，可增加吸入气体的热量和含水量，湿化液须用消毒蒸馏水，不可用生理盐水，以免氯化钠沉积在气管壁上，影响纤毛活动。要求吸入气体温度控制在2832时，相对湿度小于70，吸入气体的温度和湿度均可按需调节。其二是超声雾化发生器，雾滴直径要求为5um，有较高穿透性能到达小气道，并可同时给予药物雾化吸入，此外，一次性的呼吸机的湿化器俗称人工鼻，可装在气管切开套管或气管插管的接口处，小巧轻便，经化学反应加热产生湿化和滤过作用。32时相对湿度为95，37时可达100，人工鼻的无效腔量仅90ml，阻力1.4cmH2O（LS）。使用安全方便，效果良好。6、根据血气分析结果调节各项呼吸参数（表103-3）。表103-3 血气分析结果和各项参数调节 血气变化呼吸参数调节PaCO2过高,PaO2变化不大VT,RR,PawPaCO2过低VT,RR,PawPaCO2过高VT，RR, PEEPPaO2过低FIO2,PEEP,吸气时间,加用EIPPaCO2过高+PaO2过低VT,RR,PEEP,吸气时间, FIO2PaCO2过高+PaO2正常VT,RR,Paw,PEEP（三）同步与对抗问题病人微弱的吸气动作在呼吸道造成的轻微负压,如-10.5kPa(5cmH2O),通过触发装置启动呼吸机，从而使呼吸机与病人呼吸同步，为存在自主呼吸的病人进行辅助呼吸，如呼吸机与病人自主呼吸不合拍时，发生呼吸对抗，当呼吸机送气时，病人屏气或呼气，可导致Paw升高及通气效果欠佳。呼吸机对抗的原因有：不习惯，吸气时负压启动呼吸机，呼气时又有阻力感，均不同于正常呼吸，在致产生自主呼吸与机械呼吸费劲；呼吸机有轻微漏气或压力调得太高，以致吸气与呼气费劲；通气量不足；严重缺氧，神经系统兴奋，患者烦燥不安，难以合作；存在其他引起用力呼吸的疾患，如气胸、呼吸道阻塞、心力衰竭、肺水肿、代谢性酸中毒等。为争取同步，用压力控制通气（PCV）时，可将压力调低到病人能耐受，而呼气无较大阻力感为度，待适应后再调高压力至确保满意的通气量，可用以下办法处理自主呼吸：用手法过度通气，使二氧化碳分压降低，自主呼吸变弱，然后接上呼吸机，并保持合适的潮气量；将呼吸机频率调到正常范围。如果病人呼吸太快，可隔次辅助；微弱的自主呼吸，不干扰呼吸机的工作，也不影响病人的呼吸或循环功能。如果没有大汗、烦燥等表现，可不予处理。严重的不合拍，经上述处理仍不改善者，应注意是否有张力性气胸，大片肺不张，肺感染加重等合并症，应予及时处理；谨慎应用辅助药物（详见第7节）。三、PEEP/CPAP的合理应用（一）PEEP和CPAP的作用 PEEP和CPAP是目前用于治疗低氧血症的主要手段之一，可增加呼气末肺容量和跨肺压，并增加FRC，肺泡直径增大，使原来萎陷的肺再膨胀，同时肺顺应性也增加，减少呼吸作功。因此，改善了通气和氧合，比率适当，提高PaO2，降低FIO2小于0.5,有效地预防由于氧中毒带来的肺损害。PEEP使QsQt减少，氧输送增加，是治疗低氧血症的良好方法。但PEEP增加了呼吸道内压力，可影响心血管功能，临床上应用时需选择最佳PEEP，以减轻循环功能的抑制。CPAP先用于治疗新生儿透明膜肺病，存活率可提高到7080，CPAP与SPEEP不同，后者在吸气时气道压低于大气压，而CPAP在整个呼吸周期均为正压，所以不增加呼吸作功，目前已用于成人，在撤离呼吸机时常用SIMV/CPAP。（二）PEEP和CPAP的适应证1、急性呼吸窘迫综合征（ARDS） ARDS可引起严重的低氧血症和顺应性降低，PEEP治疗虽可能增加FRC和改善氧合，但不能减少肺毛细血管渗出和血管外肺水。目前对PEEP有否预防ARDS的作用仍有争论。2、新生儿透明膜病 早期和近年研究都证明了CPAP治疗新生儿透明膜病的优越性，如FIO2为0.30.4, PaO2小于50mmHg时,用CPAP可缩短病程和减少发病率。3、术后呼吸支持 麻醉和大手术后，FRC减少，Qs/Qt增加，可导致低氧血症，用PEEP有一定的治疗作用。Gregory等指出个月以内的婴儿施行心脏手术后,FRC减少3335。用CPAP可使FRC恢复至正常，非紫绀型心脏病的婴儿用CPAP可增加肺血管阻力，应谨慎使用。4、预防性应用PEEPCPAP 有自主呼吸而没有气管插管的病人，由于会厌作用，提供呼气滞后，可防止气道完全关闭。预防性应用低水平PEEP，会引起与自主呼吸相似的生理作用。所以气管插管病人用低水平的PEEPCPAP是有益的。近年不少学者提出婴儿或成人在撤离呼吸机前，患者已恢复自主呼吸，可用CPAP 25cmH2O对减低FIO2和提高PaO2是十分可取和非常有效的;应用PEEP可以预防肺泡表面活性物质灭活,并使其连续释放,防止在较低肺容量时肺泡萎陷。PEEP可能防止急性呼吸衰竭的发展，但是否可减少ARDS发病率等尚有争议。5、左心室衰竭和肺水肿 PEEP也常用于治疗心源性或非心源性肺水肿，增加FRC和肺顺应性，因而降低Qs/Qt和改善氧合，线片可显示肺病变明显好转。但近年来研究指出，PEEP只是一种呼吸支持方式，并不能减少血管外肺水。然而，PEEP时胸内压升高，左心室前负荷降低，以改善左心功能，可部分解释对肺水肿的治疗作用。6、其他疾病的治疗：肺炎：发生低氧血症时可用PEEPCPAP治疗；呼吸道烧伤：PEEPCPAP可改善气体交换；哮喘：CPAP能使肺过度膨胀，PEEP有利于气体交换，都可用于治疗哮喘；支气管炎：婴儿支气管炎有可并发呼吸衰竭，通过鼻导管或气管内插管使用CPAP 5cmH2O，由于经肺压升高，尤其是痉挛性支气管炎，可明显减少呼吸频率、心率和降低PaCO2;胎粪误吸综合征：新生儿在分娩时可能吸入胎粪污染的羊水，导致化学性肺炎和小气道阻塞，可用PEEP 47cmH2O以利于改善气体交换;早产儿吸呼停止:早产儿体重小于2500g呼吸停止的发生率为25%,小于1000g为84%,临床上阻塞性和中枢性呼吸停止经常同时发生,治疗用CPAP 24cmH2O；横膈麻痹:膈神经麻痹是心胸手术后常见的并发症,也是婴儿呼吸衰竭的原因之一,横膈反常运动,通气易减少,并引起低氧血症和增加呼吸功。PEEPCPAP是增加肺容量和防止反常呼吸的有效方法，减少呼吸作功，使血气分析结果恢复正常；链枷胸和其他胸部严重损伤；起到气体夹板作用，应用IMVPEEP可改善气体交换；阻塞性睡眠呼吸停止：主要是睡眠引起上呼吸道阻塞，如肥胖通气综合征（Pickwickian Syndrome）。 通过鼻腔用CPAP 310cmH2O,可提高跨肺压,防止气道萎陷;支气管和气管软化:CPAP也能起到内在夹板作用。（三）PEEP和CPAP的使用方法如下1、最佳PEEPCPAP的概念 是肺顺应性最好，已萎陷的肺泡膨胀，氧分压达最高，肺内分流降至最低和氧输送最多，而对心排血量影响最小时的PEEP水平（图103-2）。1975年，Suter提出最佳的PEEP为510cmH2O,如大于15cmH2O易发生低血压。1978年，Gallgher用最佳PEEP，使Qs/Qt减至以下，据报告，421例急性呼吸衰竭治疗中，85的患者的PEEP小于15cmH2O。2、高水平PEEP 1975年，Kirby提出，对一般范围的PEEP治疗无效的例急性呼吸衰竭患者用高水平PEEP，取得了良好效果。因为高水平PEEP 25cmH2O可改善氧合和减少Qs/Qt。如用IMVCPAP方式则对心血管影响较小。PEEP越高，对血流动力学的影响越大。目前多数学者主张使用低水平PEEP。3、CPAP的使用方法 气管内插管使用CPAP:是对危重病人常用的方法，并精确控制吸入氧浓度。但病人需耐受气管导管，同时也可能产生与插管有关的并发症；鼻导管使用CPAP,常用于婴幼儿,将鼻导管插到鼻咽部,CPAP调节到1020cmH2O,但应注意选择口径适当大小的鼻导管,并经常吸引,注意湿化,不然导管被分泌物堵塞;面罩使用CPAP:用于清醒合作的病人。但有些病人不能耐受面罩紧扣在口鼻部，并有面部皮肤压伤的可能，还有托头带引起早产婴儿小脑内出血的报告；鼻罩使用CPAP：常用于治疗睡眠时阻塞性呼吸停止，鼻罩较口罩易于耐受和安全，口腔呼吸可影响治疗效果；氧罩使用CPAP:为治疗婴儿透明膜病而设计，乳胶模拟面部的形状制成，紧密围绕在面部周围，可不用头带，不会引起皮肤损伤等。（四）内源性PEEP内源性PEEP（Intrinsic PEEP或auto-PEEP）与外源性PEEP（extrinsic PEEP）不同，其产生有二方面因素，其一是由于正压通气过度，据报道分钟通气量大于10L/min时，内源性PEEP发生率达39%，在呼吸频率太快时，呼气时间不充分使肺泡过度膨胀，呼气时肺泡由气体不能完全排空而形成呼气末压力升高。其二是决定疾病因素，如哮喘和慢性阻塞性肺部疾病（COPD），在常规通气时可普遍存在，内源性PEEP水平可高至2.515cmH2O,此外也见于ARDS病人。内源性PEEP可使心排血量减少，甚至可发生容量伤（肺泡破裂）和形成气胸。内源性PEEP使吸气峰压和平台压升高，这样可低估胸肺顺应性，所以在测定平台压时应减去内源性PEEP，然后计算胸肺顺应性。此外，内源性PEEP时，肺膨胀过度，吸入潮气量也较多，同时横膈运动幅度增加，以便产生较高胸腔负压，而达到吸入足够潮气量，因此，呼吸功增加。监测内源性PEEP的方法较为困难,高档呼吸机有自动监测内源性PEEP的功能。此外可用二种简便方法：在呼气结束时，暂时阻断呼吸回路的呼气端，遇下一次机械送气时没有气体流动，呼吸回路内产生的压力为已降低的肺泡压力（PALV）与气道近端压力（Pprox）相等，而且为口，此时如肺泡内仍为正压，即呼吸回路内的压力为内源性PEEP（图103-3）。从气流流速波形上测定，有自主呼吸的病人用食管测压，从病人开始用吸气动作，到产生吸气气流为止，这段时间的食管压即为内源性PEEP。四、监测和注意事项在整个机械通气过程中，均需严密监测病人的生理功能，包括生命体征和各主要脏器的功能，尤其是呼吸功能的监测。一般而言，SpO2大于95%和PETCO2在3545mmHg之间，表明通气和氧合效果良好，在开始用呼吸机通气或改变呼吸参数设置后30min左右都应抽取动脉血作血气分析，以后视病情变化按需进行。比较重要的呼吸力学方面的监测指标有：潮气量（VT）和分钟通气量（VE）：自主呼吸时VT约为8ml/kg，VE为57L/min。机械通气时成人VT需 810ml/kg，小儿为1012ml/kg，可根据PETCO2进行调节。胸肺顺应性：是表示胸廓和扩张程度的一个指标。正常值为100ml/cmH2O，顺应性随肺组织损害加重而逐渐下降，可以反映病变的严重程度；当顺应性增加时，说明治疗效果显著；另外，它还可用以判断脱机，顺应性小于25ml/ cmH2O,不能脱机。压力-容量环和流量-容量环形态对病人呼吸力学有全面了解。呼吸道阻力。正常值为13 cmH2O/（Lsec）。呼吸道阻力增高的最常见原因有呼吸道粘膜水肿、分泌物过多、支气管痉挛、气管导管内径太小等。监测呼吸道阻力可用以了解病人气道功能的变化，观察支气管扩张药的疗效及帮助选择机械通气方式和判断脱机。呼吸中枢驱动力（P0.1）：P0.1是测定膈肌发生收缩时所需要的神经兴奋强度。P0.1的测定不受气道阻力等机械因素干扰，反映呼吸中枢兴奋性和呼吸道驱动力。P0.1已成为评估中枢功能的常用方法，也是帮助判断脱机的一个重要参考指标。正常值为24 cmH2O。P0.1大于6 cmH2O时不能脱机，P0.1过低提示呼吸驱动减退。呼吸功（work of breathing, WOB）：包括生理功和附加功。生理功为病人自主呼吸时，为克服弹