第十七章环境卫生.pptx

第十七章 环境卫生,The relationship between environment and health,主要内容：, 第一节 环境有害因素及其来源 第二节 环境有害物质对健康的危害 第三节 生物地球化学性疾病 第四节 环境有害因素的预防与控制,第一节 环境有害因素及其来源,环境（environment）是指在特定时刻由物理、化学、生物及社会各种因素构成的整体状态，这些因素可能对生命机体或人类活动直接或间接的产生现时或远期作用。,人类环境的组成,社会环境 （social environment),原生环境 (primitive environment),次生环境 (secondary environment),自然环境 （natural environment),一、人类自然环境的构成,自然环境可分为,原生环境(primitive environment) 天然形成的未受到人为活动影响或影响较少的自然环境。可导致“各种灾害”和“生物地球化学性疾病”。 次生环境(secondary environment) 在人类活动影响下，发生了重大变化的自然环境。这种变化可产生有利或有害的影响。环境污染及其对人群健康的危害已构成次生环境的核心问题。,环境污染(environmental pollution) ：,大量的有害物质排入环境，环境质量下降，破坏生态平衡、影响人体健康，造成资源破坏和经济损失。,二 环境组成因素,生物因素：艾滋病、疯牛病、SARS、埃博拉 病毒、西尼罗病毒 化学因素：SO2、CO等 物理因素：气温、气湿等气象条件异常变化、噪声、振动 社会心理因素,1. 空气中有害物质的来源,工业生产：工业企业燃料的燃烧和生产过程中排出的废气是大气污染的主要来源 交通运输：主要指汽车、飞机、火车、轮船、拖拉机、摩托车等机动交通工具 生活炉灶：生活用燃料主要是煤制品，其次是煤气、液化石油气和天然气 建筑材料及家用电器 室内人员活动,三、环境有害因素的来源人为污染,生产废气,汽车尾气,生活炉灶,人类活动,燃料燃烧,建筑和装饰材料,室外进入,家用电器,2. 水中有害物质的来源,（1）工业废水：冶金、化工、造纸等 （2）农业污水：灌溉水、生产排水等 （3）生活污水：生活校区、企事业单位等,工业废水排放：,医院污水处理：,农田灌溉：,水体富营养化: 由于大量含氮、磷污水排入水体，致水中营养物质过剩，引起藻类及其他浮游生物迅速繁殖，使水面呈现绿色、红色、棕色、乳白色等，这种现象出现在湖泊中称为水华，在海湾中称为赤潮。藻类死亡后若被需氧微生物分解则水中溶解氧不断减少；如为厌氧分解便产生硫化氢、甲烷等气体。上述两种情况都能使水质恶化，造成鱼类和其他水生生物死亡。,武汉东湖官桥湖爆发蓝藻水华,3. 土壤中有害物质的来源 （1）气型污染 （2）水型污染 （3）固体废弃物型污染,（1）土壤本身所含的有害物质 生物地球化学性疾病：由于地壳表面各种化学元素分布不均匀，造成地球上某一地区的水和土壤中某种化学元素过多或不足或比例失常，通过食物和水体作用于人体而引起的疾病。,三、环境有害因素的来源自然因素,（2）自然灾害产生的有害因素 饮用水供水系统被破坏 居住条件被破坏 燃料短缺 食物短缺 创伤性心理障碍,Fontainebleu/枫丹白露巴黎的一个好去处,第二节 环境有害因素对健康的危害,一、环境有害因素的基础途径,1.扩大人群接触的范围： 2.改变污染物的性质和毒性：无机汞有机汞 3.改变机体接触途径 4.改变了机体接触剂量：环境自净作用、生物放大作用,二、环境致病因素的健康效应,二、环境致病因素的健康效应,接触性生物标志物：接触苯尿液中的尿酚 效应性生物标志物：接触具有遗传毒性的毒物后，血细胞中的8-OHdG 易感性生物标志物：铅中毒ALAD的基因多态性,三、决定环境有害物质对健康影响的因素,污染物的理化性质 污染物作用剂量 污染物的作用时间,1. dose-effect relationship * 2. dose-response Relationship*,（一）污染物因素,剂量效应(反应)关系 个体对环境有害物质暴露量的增加所产生的生物学效应变化称为剂量效应关系（dose-effect relationship）。 群体对环境有害物质暴露量的增加，所引起的具有某种生物效应的人数变化，则称为剂量反应关系（dose-response relationship）。,（二）机体因素,造成机体损害作用的易感性差异的主要原因是生物机体的遗传多态性。 机体因素有 健康状况 生理状况 遗传因素 营养条件,（一）大气污染对健康的危害 1.直接危害：,急性危害 直接危害 慢性危害 远期危害,污染物浓度高，短时间内大量吸入所致,低浓度、长期、反复作用于机体所致,四、环境污染对人体健康的危害,1.1 急性作用(acute effect),污染物一次大量或24小时内多次接触机体后，在短时内使机体发生急剧的毒性损害。,伦敦烟雾事件,时 间：1952年12月4日11日 发生地：英国伦敦 污染物：烟尘、二氧化硫 中毒症状：咳嗽、呕吐、喉病 致害成因：伦敦市民燃煤取暖与做饭，煤中硫的含量较高，排出大量的烟尘和二氧化硫，遇上逆温天气后，形成大雾，致使烟尘中的二氧化硫变成硫酸沫，被人吸入肺内，引发症状。 事件后果：5天内共计4000人死亡，尤以老人及儿童居多（45岁的死亡人数为平时的3倍，1岁以内婴儿死亡数为平时的1倍）。,由颗粒物和SO2协同作用引起的伦敦烟雾,美国洛杉矶光化学烟雾事件,时间：1984年12月2日深夜和3日凌晨 事件：一农药厂的一个储料罐进水，罐中的化学 原料发生剧烈的化学反应，储料罐爆炸所致。 主要污染物：甲基异氰酸酯(41吨) 结果：52多万人严重伤害，10万多人终生残废，约2500人因急性中毒死亡。,印度博帕尔毒气泄漏事件,暴露者急性中毒症状：咳嗽、呼吸困难、分泌物多、 眼结膜分泌物增多、视力减退、严重者失明、肺水肿、 窒息和死亡。,核泄漏事故： 2011年3月11日本发生福岛核泄漏事故，其危害之广较为罕见。 其与发生在1986年的前苏联切尔诺贝利及1979年3月发生于美国的三哩岛核泄漏事故，是人类历史上最严重的三大核事故。,切尔诺贝利核电站爆炸事故,生产事故和意外事故,对核试验的控诉 93年世界新闻摄影获奖作品,保罗 洛 美,天津港爆炸事故（2015. 8月12日晚上11时30分）,1.2 慢性作用：是由于毒物在体内的蓄积（物质蓄积）或由于毒物对机体微小损害的累积（机能蓄积）所致。 慢性作用表现为慢性中毒和慢性非特异性影响。 慢性中毒：是指引起特定功能或器质性改变后出现的疾病状态。 如 慢性炎症：COPD； 变态反应日本的“四日市哮喘”SO2,非特异性影响 环境污染物所致的慢性危害，往往无典型的临床表现。 在环境污染物长时间作用下，机体生理功能、免疫功能、对环境有害因素作用的抵抗力可明显减弱，对生物感染的敏感性增加，健康状况逐步下降，表现为人群中患病率、死亡率增加，儿童生长发育受到影响。,北京出现扬沙天气，午后街头一片昏黄,1.3 远期作用(remote effect),1）致突作用(mutagenesis) 化学致突变物占重要地位。,类型：基因突变、染色体畸变、染色体数目改变,体细胞突变肿瘤 生殖细胞突变不孕、早产、畸胎、遗传疾病,2）致癌作用 (carcinogenesis),致癌因素： 物理因素 如射线白血病、肺癌 化学因素 如苯并(a)芘-肺癌、 石棉间皮瘤 生物因素 如乙肝病毒肝癌,真正引起人们关注外来化合物致畸作用是20世纪60年代发生的“反应停”事件。 沙粒度胺（反应停）作为镇静药在欧洲广为销售，因孕妇服用该药而导致新生儿肢体畸形(海豹畸形)数明显增加。受该药影响的儿童近万人，除肢体畸形外，也见到心血管、肠及泌尿系统畸形。,3）致畸作用(teratogenesis),产生温室效应 （greenhouse effect） 间接危害 臭氧层空洞 （ozone depletion),酸雨（acid rain),2.间接效应,2.1 温室效应(greenhouse effect),燃料燃烧产生大量CO2，使大气中CO2含量增加，CO2能吸收红外线等长波辐射，使气温变暖，并妨碍地面散热，致地球表面气温上升。,温室效应（Greenhouse effect）,地球,对流层,温室效应,平流层,太阳,太阳辐射,大气,包括温室气体,太阳辐射通过气体,太阳辐射使地球表面升温并散热,一些热量穿过气体层,一些热量被吸收,留在大气层,2.2 臭氧层的破坏,2.3.酸雨,臭氧层能吸收短波紫外线。 臭氧层的破坏主要是由于人类大量生产与使用氯氟烃(chlorofluorocarbons, 氟利昂，CFCs)。 接触过量的短波紫外线可使皮肤癌和白内障等发病增加。,PH值小于5.65。 对酸雨中起主要作用的是H2SO4和HNO3，母质气体主要是硫氧化物和氮氧化物。,酸雨,人称“空中死神” PH5.6,酸雨的危害,树木被酸雨破坏,酸雨的危害,酸雨对石雕的损害,摄于1908年,摄于1968年,天使的眼泪,2019/4/14,55,恐龙灭绝原因的酸雨说 几千万年前, 地球的主宰是恐龙。为什麽突然灭绝了, 众说纷纭。一种说法是，一颗大的陨星撞上了地球，沉埃迷漫天空达数年之久，太阳光的相当部分被遮盖，照不到地球表面, 因此气候变得寒冷和阴暗, 树木死了，恐龙找不到充足的食物，养不活庞大的身驱，物种因此灭绝。另一种说法是, 一天, 一颗长长的慧星撞上了地球, 细小的慧星雨与大气不断摩擦放电, 大气中的氮气与氧气化合，形成酸性的NOx,形成酸雨, 森林衰退, 恐龙最终被饿死。应该说, 这种NOx是天然源排放。,2019/4/14,56,“雨”中垂钓,臭氧层的作用,2019/4/14,58,臭氧层破坏、紫外线照射和健康,CFC: 氟里昂,平流层臭氧,（二）水体污染对健康的危害,案例：,当岁的贝姬富尔曼经常闹肚子并出现脱水时，医生敦促她多喝水。当原本胖乎乎的金发贝姬变得越来越瘦，脸色也越来越苍白的时候，她的病最终被确诊是由可怕的“隐孢子虫”引起的。在小姑娘弥留之际，她父亲说：“她想让我们亲一亲，以此求得一些舒坦，可我们却无能为力。”,1.介水传染病（water-borne communicable disease）* 常见病原体：包括伤寒、痢疾、霍乱、病毒性肝炎、血吸虫病等,介水传染病流行特点：* 水源一次大量污染后，可出现爆发性流行，绝大多数病例的发病日期集中在该病最短和最长潜伏期之间。但如水源经常受污染，则病例可终年不断 病例的分布与供水范围一致，绝大多数患者都有饮用同一水源的历史 一旦对污染源采用治理措施，加强饮用水的净化和消毒，疾病的流行能迅速得到控制,2. 化学性污染物慢性甲基汞中毒 水俣病,痛痛病 itai itai disease,时间：20世纪50年代 地点：日本 富市县神通川 主要污染物：选矿废水中的镉化合物 污染途径：含镉废水灌溉农作物 “镉米” 消化道 主要危害： 肾和骨骼 主要症状：全身疼痛、骨质疏松、四肢弯曲变形、 多发性病理性骨折、肾功能异常,第三节 生物地球化学性疾病,一、地质环境与疾病,生物体内元素,宏量元素：占人体总量的99.95%，C、H、O、N、S、P、Na、K、Ca、Mg、Cl,微量元素：少于人体0.01%,微量元素,必需微量元素 ：生命和机体正常生理活动所必需的元素 Fe、Cu、Zn、Mn、Co、Mo、Cr、I、Se、F 可能必需元素：Si、Ni、B、V,非必需微量元素：无明显生理功能的微量元素,潜在有毒元素：Pb、Cd、Hg、As、Al、Sn、Li,化学性地方病 由于地壳表面元素分布的不均一性，使某些地区的水和/或土壤中某些元素过多或过少，当地居民通过饮水、食物等途径摄入这些元素过多或过少而引起某些特异性疾病，称生物地球化学性疾病（biogeochemical disease）。,化学性地方病的特点 1. 疾病的发生有明显的地区性 2. 非病区健康人进入病区，可患病，且属危险人群 3. 从地方病区迁出后，病情不会加重，有的可逐渐减轻甚至痊愈。 4. 减少或消除环境中的致病因子后，该病的发生会减少或消失。,如：海拔相对较高的山区、丘陵地带碘缺乏病；缺硒地带克山病、大骨节病；北方干旱、半干旱地区饮水型地氟病；地方性砷中毒.,二、碘缺乏病 (iodine deficiency disorders, IDD),是由于从胚胎发育至成人期由于摄碘量不足（或过量的碘）而引起的一系列病症。 多种疾病形式： 缺碘地区出现相当数量胎儿早产、死产、先天畸形、亚临床克汀病、单纯聋哑、甲状腺肿及克汀病等不同程度碘缺乏在人类不同发育时期所造成的损伤。 甲状腺肿、克汀病：碘缺乏最明显表现形式,1. 碘在自然界中的分布,分布广泛，存在形式：碘化物 碘化物溶于水，可随水迁移 水碘：山区 鱼类 肉、奶、蛋、豆类 新鲜蔬菜 腌菜,常见食物中的平均含碘量（g/kg）,碘是合成甲状腺激素的主要原料,甲状腺内： I “活性碘”；甲状腺蛋白分子上酪氨酸也要氧化；它们拥有共同的氧化酶。 过量“I ”占据了氧化酶活性基团，使后者无法氧化，导致甲状腺素合成障碍。,2.临床表现 早期：甲状腺轻度肿大，无自觉症状 中晚期：呼吸及吞咽困难,地方性甲状腺肿的分度: 正常：甲状腺看不见，摸不着。 度：头部保持正常位置时，甲状腺容易看到。由超过本人拇指末节大小到相当于1/3拳头大小，特点是“看得见”。甲状腺不超过本人拇指末节大小，但摸到结节时也算I度。 度：由于甲状腺肿大，脖根明显变粗，大于本人1/3个拳头到相当于2/3个拳头，特点是“脖根粗”。 度：颈部失去正常形状，甲状腺大于本人2/3个拳头，特点是“颈变形”。 度：甲状腺大于本人一个拳头，多带有结节。,地方性甲状腺肿患者 弥漫型度,地方性甲状腺肿患者 弥漫型度,地方性甲状腺肿患者 弥漫型度,地方性甲状腺肿患者 弥漫型度,地方性甲状腺肿患者 结节型度,地方性甲状腺肿患者 结节型度,地方性甲状腺肿患者 结节型度,地方性甲状腺肿患者混合型度,地方性甲状腺肿患者混合型度,地方性甲状腺肿患者混合型度,地方性甲状腺肿患者混合型度,3. 诊断标准 居住在地方性甲状腺肿地区 甲状腺肿大超过本人拇指末节或有结节 排除其他甲状腺疾病：甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌 尿碘低于50g /g肌酐，甲状腺吸131I率呈“饥饿曲线”,由于胚胎期缺碘，胎儿的甲状腺激素供应不足，胎儿的生长发育障碍。由于胚胎期大脑发育分化不良，可引起耳聋、语言障碍、智力障碍等，以及出生后至两岁摄碘不足，使甲状腺激素合成不足，引起甲状腺激素缺乏，明显影响身体和骨骼的生长，从而表现出体格矮小、性发育落后、粘液性水肿及其他甲状腺功能低下等症状。,（二） 地方性克汀病,1. 临床表现（呆、小、聋、哑、瘫） 智力低下：主要症状，轻重程度不一 聋哑：多为感觉神经性耳聋 生长发育落后 身材矮小 婴幼儿生长发育落后 克汀病面容 性发育落后 神经系统症状：下肢痉挛性瘫痪，肌张力增强，病理反射 甲状腺功能低下症状：粘液水肿，皮肤干燥，弹性差，皮脂腺分泌减少；精神及行为改变，表现为反应迟钝，嗜睡，对周围事情不感兴趣 甲状腺肿,2.诊断 1) 必备条件 出生、居住在碘缺乏地区 有精神发育不全，主要表现在不同程度的智力障碍 2) 辅助条件 神经系统症状 听力障碍；语言障碍；运动神经障碍 甲状腺功能低下症状 身体发育障碍；克汀病形象；甲状腺功能低下表现 3) 诊断原则 必备条件加至少一项辅助条件,3. 临床分型 神经型 有精神缺陷 聋哑 神经运动障碍 没有现症甲状腺功能低下 粘液水肿型（呆、小、聋、哑、瘫） 现症甲状腺功能低下 生长停滞、侏儒 混合型,（3）亚克汀病 以轻度智力落后为主，伴有神经系统轻微受损和生长发育迟缓。此病因临床异常表现不明显，易被人们所忽视。实际上其患病率远高于典型克汀病。,95,正常儿童，亚临床克汀病儿童与地方性克汀病儿童,地方性甲状腺肿，正常人和地方性克汀病病人,粘液水肿 生长发育落后和智力低下,克汀病面容,混合型克汀病患者,缺碘地区补碘 碘盐 碘油 其他 甲状腺制剂 非缺碘地区针对性防治,4. 防治措施,由于某些地区环境中氟过多，导致当地居民长期摄入过量氟而引起的以骨相组织改变（氟斑牙、氟骨症）为主要特征的全身性慢性疾病，又称为地方性氟病。,三、 地方性氟中毒(endemic fluorosis),1. 氟在体内的代谢 吸收：呼吸道；消化道 分布：牙齿；骨骼 排泄：肾脏为主；粪便和体液少量 可通过胎盘屏障,世界上分布很广，五大洲的50多个国家都有发生，亚洲的印度、中国、朝鲜、日本等十几个国家均有本病的发生。在欧洲、美洲、非洲等的20多个国家也有本病发生的报道。,2. 流行病学特点,除上海市外，全国各省市区均有不同程度的地方性氟中毒的流行，根据2000年统计资料，高氟暴露人口10980万，分布在1280个病区县、149541个自然村。病区人口1.5亿，氟斑牙现患4000多万，氟骨症现患260多万。,3.病区类型 饮水型 一般以地下水氟含量高为主要特征,多与当地受干旱/半干旱气候的影响有关。 平原病区、高氟矿区、含氟量高的温泉 燃煤污染型 用含高氟媒做饭、取暖、烘烤粮食等，炉灶无烟囱，导致室内空气和食品严重污染 饮茶型 长期饮用含氟过高的茶叶引起疾病。,4. 发病原因和机制,(1) 发病原因摄入过量氟 (2) 发病机制 破坏钙、磷代谢骨质硬化和骨质疏松并存。 影响牙齿使牙釉质不能形成正常的棱晶结构。牙表面粗糙、呈白垩状、松脆易发生继发性缺损。 抑制酶的活性骨组织营养不良、肌体氧化性损伤。,1）F - + Ca2+ CaF2： 沉积于骨组织(主要) 骨质硬化、骨皮质增厚 X线影象：粗大的阴影； 沉积于关节韧带肌腱等 硬化； 血钙 甲状旁腺分泌 溶骨作用加强 骨质疏松或软化 X线影象：骨密度 一系列症状 。 2） F - 改变骨基质胶原生化特性()骨盐沉着 骨质疏松或软化,胫腓骨骨松质硬化，髓腔狭窄，并见骨间膜钙化呈羽毛状,肘曲肌腱骨化，关节肿胀和畸形,5. 临床表现, 临床表现 釉面光泽度改变白垩样改变 釉面着色黄至黑色 釉面缺损 诊断依据 生长在高氟地区 有氟斑牙的临床表现 鉴别诊断,5.1 氟斑牙(dental fluorosis),5.2 氟骨症(skeletal fluorosis),症状 疼痛:持续性酸痛刺痛或刀割样痛,往往不敢碰触，甚至不敢大声咳嗽或翻身，常需保持一定的保护性体位。 神经症状:感觉异常；运动异常 肢体变形:脊柱生理弯曲消失，活动受限 其他:类神经征；胃肠系统功能紊乱 (2) 体征 硬化型:骨质硬化为主 混合型:骨质硬化的同时伴有软化 “三不见”,肘 关 节 活 动 障 碍,(3) X线表现 1) 骨质及密度改变,2) 骨周改变：软组织钙化 3) 关节改变：关节软骨、面、间隙、边缘、囊病变,(4) 诊断依据 流病调查：生活在高氟地区，有高氟摄入史 临床表现：氟斑牙伴骨关节痛，肢体或躯干变形 X线表现：骨及骨周软组织有氟骨症X线表现 实验室检查：尿氟含量超过正常值 鉴别诊断,6. 防治措施,治疗 无特效治疗方法 药物对症治疗 预防减少氟的摄入 改水、饮水除氟 改炉改灶 调整生活习惯,第四节 环境有害因素的预防与控制,一、有害物质危险度评价的目的和意义,1.定义：对环境中有害因素可能引起的健康效应及其危害程度进行定性和定量的评价，并预测环境有害因素在接触人群中可能引起的有害效应的检出率或病死率，称为危险度评价( risk assessment )。,2.危险度评价