呼吸机的临床应用.pptx

呼吸机的临床应用,机械通气的临床基础 疾病简介ARDS 呼吸机在ARDS治疗中的应用 机型介绍VT5250特点,机械通气mechanical ventilation,机械通气是借助呼吸机建立气道口与肺泡间的压力差，给呼吸功能不全的病人以呼吸支持，即利用机械装置来代替、控制或改变自主呼吸运动的一种通气方式。 呼吸功能不全 动脉血气水平异常（PaO2 50mmHgPaCO2 55mmHg） 呼吸衰竭,呼吸衰竭的病因,呼吸衰竭原因及发病率,急性呼吸窘迫综合征 Acute respiratory distress syndrome ARDS,简介 发生机理 临床表现 辅助检查 诊断标准 治疗,2019/4/14,ARDS,7,急性呼吸窘迫综合征 多种原因引起的急性呼吸衰竭。 临床特征：进行性呼吸窘迫 顽固性低氧血症 非心源性肺水肿 ARDS不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）在肺部的严重表现。其早期阶段为急性肺损伤（acute lung injury，ALI），,发生机理,2019/4/14,ARDS,9,ALI机理： 机体遭受严重损伤 弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤 肺水肿和微小肺不张。 临床表现及诊断： 呼吸窘迫和顽固性低氧血症为突出表现的全身炎症反应综合征。ALI严重到一定程度，达到诊断标准时即为ARDS。,2012-7-16,ARDS,10,直接损伤 包括误吸（如胃液、淡水或海水、碳氢液体等），弥漫性肺部感染或其它部位的感染，淹溺，吸入氯气、光气、二氧化硫和烟雾等毒性气体以及肺挫伤等。 2. 间接损伤 各种原因所致的休克、脓毒症综合征、严重的非胸部创伤、多发性骨折、脂肪栓塞，急诊大量输血（液）、重症胰腺炎等是常见的原因；体外循环心内直视手术后偶可引起ARDS。,ARDS的发生机理错综复杂。除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛细血管膜导致肺损伤外，大多数原发病和诱因并不直接作用于肺脏，它们是通过另一条重要途径，即全身炎症反应综合征（SIRS）。,2019/4/14,ARDS,1、损伤激发全身综合反应； 2、肺组织对损伤的易感性。,2019/4/14,ARDS,13,(一)炎症细胞及有关介质 1. 单核巨噬细胞 分为型： 肺泡巨噬细胞（AM）：其数量为肺泡常驻细胞的80； 肺间质巨噬细胞； 树突状细胞（dendritic cell）； 肺血管内巨噬细胞（pulmonary intravascular macro phage， PIM）,2019/4/14,ARDS,14,创伤、出血、休克、内毒素、和低氧血症等致病因素作用于机体后，首先激活肺巨噬细胞。 活化的肺血管巨噬细胞在肺血管内膜面不仅产生氧自由基、溶酶体酶、前列腺素和白三烯（LTs）等直接作用于血管内皮细胞， 同时产生肿瘤坏死因子（TNF）和白介素（Ils）。,2019/4/14,ARDS,15,2. 中性粒细胞 在致病因子和其它炎症介质的刺激下，中性粒细胞与血管内皮细胞粘附、趋化和激活，大量向肺血管床聚集，与毛细血管内皮细胞粘附，释放一系列炎性介质，导致肺损伤。目前认为中性粒细胞仍是大多数ARDS重要的损伤效应细胞之一。,2019/4/14,ARDS,16,3. 血小板： ARDS发病早期，可见血小板在肺血管内滞留、聚集，并释放一系列介质，导致肺血管和支气管收缩，形成肺动脉高压，通气/血流比值失调和肺水肿加重。 在ARDS晚期，血小板可释放生长因子，是重度ARDS患者晚期弥漫性肺纤维化的重要原因。,2019/4/14,ARDS,17,4. 血管内皮细胞： 现认为，血管内皮细胞可选择性地代谢循环中一些生物活性物质；也可表达某些粘附分子。除此之外，VEC还可通过下列环节参与ARDS发病： 调节血管张力； 影响凝血、纤溶过程。 溶血卵磷脂不仅能抑制肺表面活性物质（PS ）的活性，还具有细胞毒性，可加重肺泡和间质水肿。,2019/4/14,ARDS,18,(二) 肺组织结构特点导致对损伤的易感性 SIRS中，肺脏是首位受累的靶器官，受损伤时间早、程度重、发生快。上述诸多细胞及因子作用的结果，使肺泡毛细血管膜通透性增加，通气/血流比值（V/Q）失调和肺内分流增加，以及肺泡群萎陷。 病理表现：为肺泡上皮及肺血管内皮细胞的不同程度损伤，间质及肺泡出血、水肿，透明膜形成，中性粒细胞肺内浸润，肺血管血栓形成，微肺不张及代偿性肺气肿等。,2019/4/14,ARDS,19,2019/4/14,ARDS,20,临床表现,2019/4/14,ARDS,21,病程特点 ARDS的症状大多在各种原发疾病过程中逐渐出现，因而起病隐匿，易被误认为是原发病的加重。 有的如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病。症状大多（80）在原发病病程的2448h出现，但脓毒症并发的ARDS，6h以内即可发生。患者既往多无肺部疾患。,22,临床表现 进行性呼吸窘迫 顽固性低氧血症 非心源性肺水肿 生理表现 肺容积减少 肺顺应性降低 通气/血流比例失调,2019/4/14,ARDS,23,1、早期除呼吸频数外，可无明显呼吸系统体征。 2 、随着病情进展，出现吸气“三凹征”，唇甲发绀。 3、 晚期肺部可闻及支气管呼吸音，干性罗音，捻发音以至水泡音。 4、 ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰等症状。由于ARDS患者常有肺部和腹部感染，痰多，发热。,2019/4/14,ARDS,24,临床经过和分期 典型的ARDS临床过程可分为四期： 第一期：原发病急性损伤期，本期可无ARDS特异的表现，仅少数人可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中毒，PaO2仍可正常。只要原发病损伤因子不是直接作用于肺，本期胸部听诊和线检查可无异常。,2019/4/14,ARDS,25,第二期： 1 在原发病引起的急性损伤后48后，呼吸快、浅呼吸困难。 2 胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影。 3可发现血气分析异常。 4 听诊罗音。,2019/4/14,ARDS,26,第三期：急性呼吸衰竭期。 1呼吸增快、呼吸窘迫，出现顽固性低氧血症。 2胸片见双肺弥漫雾状浸润。 3双肺可闻及湿罗音增多。 4低氧血症不能用提高FiO2来纠正；而大都需要机械通气支持。本期可短可长。 （FiO280%时SaO290%并且持续1h以上） *相比之下PCV组通气24h后气道峰压低于VCV组，而平均气道压高于VCV组，主张采用PCV。,2019/4/14,ARDS,27,第四期：在第三期基础上进一步发生高碳酸血症，心功能衰竭。X线 白肺毛玻璃。,辅助检查,2019/4/14,ARDS,29,(一) 外周白细胞计数与分类 ARDS 血象高 由于合并感染或其它应激因素，可显著高于正常。外周白细胞计数12109/L或109/L，或杆状核10。 由于中性粒细胞在肺内聚集、浸润，外周白细胞常呈短暂的、一过性下降，最低可109/L。,2019/4/14,ARDS,30,(二) 血气分析 低氧血症是突出的表现。PaO2多60mmHg，有进行性下降趋势，早期PaCO2多不升高，其至可因过度通气而低于正常；若PaCO2升高，则提示病情危重。酸碱失衡方面， 早期多为单纯呼吸性碱中毒；随着病情进展，可合并代谢性酸中毒；晚期，可出现呼吸性酸中毒，甚或三重酸碱失衡。,2019/4/14,ARDS,31,(三)线检查 1. 早期：发病24以内。第一次胸片检查可无异常表现，或仅见肺纹理增多呈网状，边缘模糊，提示有一定的间质性肺水肿改变。重者可见小片状模糊影。,2019/4/14,ARDS,32,2. 中期：发病的15d。线表现以肺实变为主要特征，两肺散布大小不等、边缘模糊的斑片状密度增高影，且常融合成大片的磨玻璃样影，有时可见支气管气相。实变影常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带居多,2019/4/14,ARDS,33,3. 晚期：多在发病5d以上，临床表现进一步加重。线胸片见两肺或其大部呈均匀密度增加，磨玻璃样变，支气管气相明显，心缘不清或消失，甚至出现“白肺”。,2019/4/14,ARDS,34,治疗过程中病情好转时，上述病变逐步吸收，首先从肺泡病变开始，次为间质，少数可残留肺纤维化。 要注意并发症的线表现。应用机械通气，气道压较高时，应警惕气压伤的可能，注意是否并发气胸，尤其是纵隔气肿。,诊断标准,ALI和ARDS的诊断标准,1992年美国胸科学会和欧洲危重病学会推荐ALI诊断标准为: (1)急性起病; (2)动脉血氧分压/吸氧浓度(PaO2/FiO2)40kPa(300mmHg)(不论是否使用呼气末正压通气); (3)X线胸片示双肺浸润影; (4)肺动脉楔压(Paw)2.4kPa(18mmHg)或无左房高压的临床证据。 ARDS的诊断标准除PaO2/FiO226.7kPa(200mmHg)外, 其余与ALI相同。,1997年7月中华急诊医学会和呼吸学会在长春联合召开ARDS研讨会诊断标准如下: (1) ARDS的原发病或诱因, 如脓毒症、多发伤、胃内容物误吸、肺挫伤、重症肺炎、淹溺和急性胰腺炎等, 多呈急性起病; (2)呼吸困难甚至窘迫; (3)氧合指数PaO2/FiO226.7 kPa(200mmHg), 不管PEEP水平的高低,但FiO2最好在呼吸机密闭环路中测定?； (4)线胸片表现为肺纹理增多,边缘模糊,斑片状或大片阴影等间质性肺泡性改变; (5)肺毛细血管楔压2.4 kPa或临床排除急性左心功能不全。上述标准的氧合指数40.0 kPa应诊断ALI。,肺动脉楔压PCWP,也称肺毛细血管楔压，是临床上进行血流动力学监测时，最常用、也是最重要的一项监测指标。 测量：漂浮导管楔嵌到肺小动脉部位。Nor.12-18mmHg。 临床意义： 反映左房充盈压。,鉴别诊断 ARDS的突出临床征象为肺水肿和呼吸困难。因此，临床必须以此为主征进行鉴别诊断。 1. 心源性肺水肿 2. 非心源性肺水肿 3. 急性肺栓塞 4. 特发性肺间质纤维化,2019/4/14,ARDS,40,1. 心源性肺水肿：其病理基础是由于左心功能衰竭，致肺循环流体静压升高， 液体漏出肺毛细血管， 故水肿液蛋白含量不高。ARDS水肿液蛋白含量较高。,2019/4/14,ARDS,41,2. 非心源性肺水肿： 输液过量， 复张性肺水肿。,2019/4/14,ARDS,42,3. 急性肺栓塞 1 但急性肺栓塞患者，多有深静脉血栓形成、肿瘤、羊水栓塞等病史，多有较剧烈的胸痛、发热， 2 肺动脉第二音亢进伴分裂和黄疸等。 3 胸部线检查肺内可见典型的楔形或圆形阴影。还可见到肺动脉段膨出。 4 典型的心电图可出现导联波加深，导联波变大、波倒置（即SIQT改变）。 5 选择性肺动脉造影和胸片结合肺核素扫描可确诊本病。,2019/4/14,ARDS,43,4. 特发性肺间质纤维化 本病多属慢性经过，少数呈亚急性；临床上肺脏检查可闻及爆裂性细湿罗音，是本病的一个特征；免疫指标检查如IgG，IgM等常有异常；线胸片可见肺部以网状结节影为主；,治 疗,根据对ARDS发病机制的了解，目前ARDS的治疗包括两个方面： 1）急性呼吸衰竭的处理，目标为重建完整的呼吸屏障； 2）全身炎性反应综合征的处理，目标为纠正原发病，减少继发性全身损害。,2019/4/14,ARDS,45,1、呼吸支持； 2、体外膜肺氧合ECMO； 3、免疫疗法； 4、肾上腺皮质激素； 5、表面活性物质替代； 6、营养代谢支持； 7、 CRRT 去除炎性介质； 8、其它：循环功能的支持、 液体控制、白蛋白的应用、感染控制、原发病的治疗、维护脏器功能防止MODS (Multiple organ dysfunction syndrome) 。,（一）呼吸支持 不当使用机械通气可能引起高压高容量肺损伤，加重ARDS进程。 目前对呼吸支持主要关注以下5个方面：,2019/4/14,ARDS,47,1. 通气治疗目标： 保证氧供 排除CO2 减少呼吸负荷（VT5250有呼吸功监测）,2019/4/14,ARDS,48,2. 通气效果评价 过去评价重点放在PaO2的改善上，现认为组织供氧更为重要。任何影响心输出量的因素都可影响氧的运转。 * PaO250mmHg（6.67kPa） 为适宜的氧合标准。,2019/4/14,ARDS,49,3. 低气道压的维持 通过允许性高碳酸血症（pH=7.257.35）,防止机械通气引起直接肺损伤。 * 低潮气量（47ml/kg) +适度PEEP,2019/4/14,ARDS,50,4. 肺泡重建 最佳PEEP： 分流15%； PaO2/FIO2300mmHg 一般从3-5mmH2O开始，以后酌情增加，但最高不应超过15cmH2O； 注意峰吸气压（PIP）不应太高，以免影响静脉回流及心功能，并减少肺部气压伤的发生； 如PaO2达到80mmHg，SaO290，FiO2 0.4，且稳定12h以上者，可逐步降低PEEP至停用。,2019/4/14,ARDS,51,5. 适度的镇静措施：如异丙酚等。药物,（二）体外膜肺氧合ECMO ECMO(extracorporeal-membrane-oxygenation) 期间， 肺脏得到休息，肺内各组织细胞有一个恢复正 常的机会。,2019/4/14,ARDS,53,（三）ARDS的免疫疗法 细胞和分子生物的进展为免疫治疗开辟了新的途径，使得免疫疗法的研究成为近年的热点。,2019/4/14,ARDS,54,（四）肾上腺皮质激素的应用 早期 ARDS早期已不主张使用，既不能促进病人生理参数的好转，也不能降低病死率。,2019/4/14,ARDS,55,（五）表面活性物质替代疗法,（六）营养代谢支持疗法 ARDS营养衰竭是机体高代谢与营养缺乏共 同作用的结果。由炎性介质所引发，不易被 外源性营养补充所纠正，故称为“自身吞噬” （autocannibalism）。 胃肠道营养支持 代谢支持强调支持代谢通路，维持组织器 官结构和功能的完整。应用生长因子对增 合成代谢和逆转分解代谢反应有重要 作用 。,2019/4/14,ARDS,57,（七）CRRT 去除炎性介质 CRRT(即continuous renal replacement therapy) 连续肾脏替代疗法的英文缩写。又名CBP(continue blood purification)；床旁血液滤过。定义是采用每天24小时或接近24小时的一种长时间，连续的体外血液净化疗法以替代受损的肾功能。,2019/4/14,ARDS,58,（八）其它： 循环功能的支持、 液体控制、 白蛋白的应用、 感染控制、 原发病的治疗、 维护脏器功能，防止MODS。,2019/4/14,ARDS,59,呼吸机在ARDS治疗中的应用,（一）28例ARDS治疗分析 临床医学2011.No.9 河南宏力医院重症医学科 【目的】探讨ARDS的治疗方法。 【结果】28例：21例治愈、7例死亡。 【讨论】及时合理的呼吸机支持治疗，积极处理原发病。,（二）严重多发伤后ARDS45例诊治分析 中国医药指南 2012年5月 广东东莞市厚街医院ICU 【目的】探讨严重多发伤后ARDS的诊断和治疗措施。 【结果】 45例ARDS死亡9例，病死率20%，主要原因MODS。 【讨论】早期诊断、正确使用呼吸机、积极抗休克、治疗原发病，是降低ARDS的有效方法。,机械通气方法： *经口气管插管或者气管切开行机械通气改善氧合； *模式：SIMV+PSV+PEEP； *采用肺保护性通气策略，潮气量5-8ml/kg，PEEP水平采用递增法，以氧合状况及血流动力学为依据，必要时给予血管活性药物； *呼吸机参数随患者病情及时调整，通气时间为4-21d。 *呼吸频率：16-18次/min。 *PIP峰压：30cmH2O。 吸氧浓度：开始可给高浓度，稳定后可维持40-60%。病情稳定后先减氧浓度，至40%时逐渐撤离高PEEP。,小结： 小潮气量： 优点减少气道压力过高、肺泡过渡膨胀肺损伤。“肺保护通气策略”。 缺点 CO2升高不可避免“容许性高CO2血症策略”，保持PH7.29。此时无明显不良反应。 近年发现小VT不是关键因素，气道平台压能客观反映肺泡内压，故气道平台压30-35cmH2O以下是关键。 顺序：A.气道平台压；B.小潮气量；C.PHC（是结果而不是目标）。,PEEP： 作用：使肺泡处于开放状态、维持一定的功能残气量从而避免肺泡在呼吸时反复关闭和开放引起剪切伤。 设置：静态压力-容量曲线低拐点+2cmH2O，描记时，使用逐渐升高PEEP值，以达到在同样吸氧浓度下最理想的动脉氧分压，在调整PEEP的过程中要严密监测患者的循环功能。 病情稳定后要先降低氧浓度，常规氧浓度仍稳定的情况下再逐步撤减PEEP。（5-15cmH2O）,机型介绍 VT5250特点,VT5250特点,多模式满足选择需求 多监测了解并指导临床进程 个性化设计方便、务实 A.界面操作 B.工业设计,患者自主呼吸情况,无自主呼吸,有自主呼吸,控制通气+容量模式 VCV、V-CMV、V-IPPV,患者肺的状况,顺应性较好,顺应性较差,辅助通气+压力模式 P-SIMV,控制通气+压力模式 PCV、P-IPPV,辅助通气+容量模式 V-SIMV,通气模式的选择,控制/辅助通气+容量/压力模式 BIPAP,控制/辅助通气+容量模式 V-A/C,控制/辅助通气+压力模式 P-A/C,控制通气+容量/压力模式 PRVC,辅助通气+容量/压力模式 PRVC-SIMV,严重多发伤后ARDS45例诊治分析 中国医药指南 2012年5月 广东东莞市厚街医院ICU 【目的】 【结果】 【讨论】 【模式】 SIMV+PSV+PEEP,PEEP,呼气末正压（PEEP）是指人为地使病人气道压和肺泡内压在呼气末保持高于大气压的水平（F点）。 应用PEEP的主要目的是增加肺容积，提高平均气道压力，改善氧合。 其缺点是可导致内压升高（增加平台压、静脉压和颅内压）、静脉回流减少、左心前负荷降低。,使用高PEEP好还是低PEEP好？ 如何找到合适的PEEP？ 如何调整PEEP？ 如何判断PEEP调整过高？,PEEP,呼吸模式：压力支持通气（PSV）,概念：1、吸气努力达到触发标准后，呼吸机提供一高速递减气流，使气道压很快达到预置辅助压力水平以克服吸气阻力和扩张肺脏；2、并维持此压力到吸气流速降低至吸气峰流速的一定百分比时，吸气转为呼气。 特点：该模式需要患者自主呼吸触发，并由患者决定f和I/E，因而有较好的人机协调。而VT与预置的压力支持水平、胸肺呼吸力学特性（R和C）及吸气努力的大小有关。当吸气努力大，而气道阻力较小和胸肺顺应性较大时，相同的压力支持水平送入的VT较大,呼吸模式压力支持通气（PSV）,呼吸模式：压力支持通气（PSV）,调节参数： 压力支持水平。 P/Vsens CPAP FiO2 窒息通气参数（Vt、f、Ti、Tp） 对COPD患者，提前终止吸气可延长呼气时间，使气体陷闭量减少；对ARDS患者，延迟终止吸气可增加吸气时间，从而增加吸入气体量，并有利于气体的分布。,呼吸模式：同步/间歇指令通气(SIMV),是一种辅助控制通气和自主通气相结合的呼吸模式（SIMV=Spont+A/C）。也就是一个呼吸周期分为Spont部分和A/C部分。可以调节控制频率，来分配两部分时间。