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文档简介
第一节 肺炎概述,定义(Definition) 肺炎(pneumonia)是指终末气道、 肺泡和肺间质的炎症,可由病原微 生物、理化因素、免疫损伤、过敏 和药物所致。细菌性肺炎是最常见 的肺炎,也是最常见的感染性疾病之一。,一、流行病学(Epidemiology),20世纪90年代,欧美国家 CAP,发病率12/1000 HAP,发病率510/1000 肺炎病死率 门诊:15% 住院:平均12% ICU:约40%,一、流行病学(Epidemiology),肺炎发病率和病死率高的原因 1、病原体变迁 2、人口老龄化、吸烟 3、医院获得性肺炎发病率增加 4、病原学诊断困难 5、不合理使用抗生素导致细菌耐药性增加 6、部分人群贫困化加剧 7、伴有基础疾病和免疫功能低下有关,如应用免疫抑制剂、肿瘤、糖尿病、尿毒症、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、器官移植,二、病因、发病机制和病理 (Pathogen、pathogenesis and pathology ),正常的呼吸道气管隆凸以下保持无菌。 肺炎的发生取决于两个因素,肺炎,宿主,病原体,二、病因、发病机制和病理,病原体可通过以下途径引起肺炎 空气吸入 血行播散 临近感染部位蔓延 上呼吸道定植菌误吸,三、分类(Classifications ),解剖分类 病因分类 患病环境分类,(一)解剖分类,大叶性(肺泡性)肺炎 小叶性(支气管性)肺炎 间质性肺炎,大叶性(肺泡性)肺炎,小叶性(支气管性)肺炎,间质性肺炎,寻常型间质性肺炎CT和病理表现,(二)病因分类,1.细菌性肺炎(bacterial pneumonia) 2.非典型病原体所致肺炎:支原体等 3.病毒性肺炎(viral pneumonia) 4.真菌性肺炎( fungal pneumonia) 5.其他病原体所致肺炎: 原虫、寄生虫等 6.非感染性:理化因素所致肺炎,(三)患病环境分类,社区获得性肺炎 (Community Acquired Pneumonia, CAP) 医院内获得性肺炎 (Hospital Acquired Pneumonia, HAP),社区获得性肺炎(CAP),定义: 是指在医院外罹患的感染性肺实质的炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎,常见致病菌: 肺炎链球菌 S. pneumoniae 流感嗜血杆菌 Haemophilus influenzae 支原体 Mycoplasma pneumoniae 衣原体 Chlamydia 呼吸道病毒 Virus,社区获得性肺炎(CAP),临床诊断依据: 新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道症状加重,并出现脓性痰,伴有胸痛; 发热; 肺实变体征和/或湿罗音; WBC10X109/L或4X109/L,伴或不伴核左移; 胸部线检查显示片状、斑片状浸润阴影或间质性改变,伴或不伴胸 腔积液。,以上1-4中任何一项加第5项并除外其 他疾病可诊断,医院内获得性肺炎(HAP),1、定义:医院内获得性肺炎(HAP)指患者入院时不存在、也不处于潜伏期,而入院48小时后在医院(包括老年护理院、康复院)内发生的肺炎。 HAP还包括 呼吸机相关性肺炎 (ventilator pneumonia,VAP) 卫生保健相关性肺炎 (healthcare associated pnemonia,HCAP)。,医院内获得性肺炎(HAP),2、诊断依据:与CAP基本相同 X线检查发现新的或进展的肺部浸润阴影 +以下2个或以上 T38 WBC增多或减少 脓性气道分泌物,3、无感染高危因素常见病原体依次是: 肺炎链球菌 流感嗜血杆菌 金葡菌 大肠杆菌 肺炎克雷伯杆菌,4、有感染高危因素患者常见病原体是: 金葡菌 铜绿假单胞菌 肠杆菌 肺炎克雷伯杆菌,肺炎链球菌肺炎,Pneumococcal pneumonia,定义,肺炎链球菌肺炎 (Pneumococcal pneumonia)肺炎球菌或肺炎链球菌(Pneumococcal pneumoniae)所引起的肺炎,约占社区获得性肺炎的半数。临床起病急骤,以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。X线胸片呈肺段或肺叶急性炎性改变。,一、病因,(一)病因(Etiology) 1、肺炎球菌为G+球菌,有荚膜,毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。 2、机体免疫功能正常时,寄居在口腔及鼻咽部的一种正常菌群。 3、机体免疫功能受损时,有毒力的肺炎球菌入侵人体致病。除肺炎外,少数可发生菌血症或感染性休克。老年人及婴幼儿尤为严重。 4、在干燥痰中能存活数月,阳光直射1小时、加热至52C 10分钟,对石灰酸等消毒剂敏感。,肺炎链球菌,二、发病机制( pathogenesis ),1、发病以冬季与初春多,常与呼吸道病毒感染相平行。 2、患者常为健康的青壮年与婴幼儿,男性较多见。 3、吸烟者、痴呆者、慢支、支扩、充血性心衰、慢性病患者及免疫缺陷患者易患。,二、发病机制,4、肺炎球菌不产生毒素,不引起原发组织坏死或形成空洞。致病力是荚膜对组织的侵袭作用。,荚膜,2019/4/19,26,可编辑,二、发病机制,肺泡壁水肿,肺泡重新充气,RBC、WBC和纤维素渗出,纤维蛋白渗出物 溶解、吸收,肺炎球菌,特点: 一般不引起组织结构破坏,三、病理,分期 1、充血期 2、红肝变期 3、灰肝变期 4、消散期,特点: 一般不引起组织结构破坏,四、临床表现 (Clinical manifestations ),(一)诱因 受凉、淋雨、疲劳、醉酒、麻醉、病毒感染 (二)前驱症状 多有上呼吸道感染前驱症状,四、临床表现,(三)症状 畏寒 (Chills) 高热 (High fever) 胸痛(Chest pain) 咳铁锈色痰(rusty sputum) 胃纳锐减,偶有恶心、呕吐、腹痛、腹泻,被误诊急腹症。,五、体征,肺部体征 早期肺部体征无明显异常,仅有胸廓呼吸运动幅度减小,轻度叩浊,呼吸音减低及胸膜摩擦音。 肺实变时有叩浊、触觉语颤增强、支气管呼吸音。 消散期可闻及湿罗音。,肺实变体征,五、体征,全身体征 1、急性病容,面颊绯红,鼻翼扇动,皮肤灼热干燥、口角及鼻周有单纯疱疹; 2、病变广泛者紫绀; 3、有感染中毒症可出现皮肤、粘膜出血点,巩膜黄染;,五、体征,4、累及脑膜可有颈抵抗及病理反射; 5、心率快,可有心律不齐; 6、重症患者肠胀气,上腹部压痛; 7、严重感染时可伴发休克、ARDS、及神经精神症状,表现神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。,病程,自然病程大致12周。 5-10天体温可自行骤降或逐渐减退。 使用有效的抗生素可使体温1-3天内恢复正常。,六、并发症(Complications),1、感染性休克 严重感染中毒症易患。尤其是老年人。肺部症状不突出。 2、胸膜炎、脓胸。 3、脑膜炎。 4、心包炎。 5、关节炎。,七、实验室检查,1、血常规 WBC10-20x109/L ,S80%,核左移,细胞内可见中毒颗粒。 年老体弱、酗酒、免疫功能低下者WBC可不增高,但S仍高。 2、痰涂片G染色及荚膜染色镜检。 3、痰培养 4、PCR 5、荧光标记抗体,七、实验室检查,痰标本送检注意事项 器皿洁净无菌 用药之前收集 避免污染 取深部咳出的脓性或铁锈色痰 漱口后取痰,八、X线检查,1、早期肺纹理增粗或肺段、叶稍模糊。 2、实变期实变阴影中可见支气管气道征,肋膈角可有少量胸腔积液征。 3、消散期炎症浸润逐渐吸收,假空洞征。多数在起病3-4W完全消散。老年患者病灶病变消散较慢,也可成为机化肺炎。,典型x线表现-大叶性肺炎表现,支气管充气征,九、诊断和鉴别诊断,诊断(Diagnosis) 1、症状 2、体征 3、X线检查 4、病原体检测-主要依据 年老体弱、继发于其他疾病、或呈灶性肺炎改变者,临床表现常不典型。,鉴别诊断(differential diagnosis),1、肺结核:干酪性肺炎 2、肺癌:阻塞性肺炎 3、急性肺脓肿:早期 4、肺血栓栓塞: 5、非感染性肺部浸润:非间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞浸润症和肺血管炎。,十、治疗,抗菌治疗 支持治疗 并发症的处理,十、治疗,(一 )抗菌药物治疗 1、首选青霉素G 成年轻症 240万u/d,q8h im;或普鲁 卡因青霉素60万u,q12h im。 稍重 240万u480万u/d,ivgtt,q6h或 q8h。 重症及并发脑膜炎 10003000万u/d, ivgtt,q6h。每次在一小时内点完。,十、治疗,2、青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株感染者,可用氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物,多重耐药菌株感染者可用万古霉素。 3、抗菌药物标准疗程通常14d,或热退后三天停药,或由ivgtt改为po,维持数日。,十、治疗,(二)支持疗法 1、卧床休息,补充足够蛋白、热量、维生素。 2、密切监测病情,注意防止休克。 3、剧烈胸痛,可酌用少量镇痛药。不用阿司匹林或其他解热镇痛药,避免出汗、脱水及干扰热型,导致临床判断错误。 4、鼓励饮水1-2/L,确有失水者可输液,保持尿比重1.020,血Na+145mmol/L。,十、治疗,5、中等或重症患者(PaO260mmHg或发绀)应吸氧。 6、腹胀、鼓肠可用腹部热敷及肛管排气。 7、有明显麻痹性肠梗阻或胃扩张,应暂禁食、禁饮、胃肠减压,直至恢复肠蠕动。 8、烦躁不安、谵妄、失眠者用安定5mg或水和氯醛1-1.5g,禁用抑制呼吸的镇静药,十、治疗,(三)并发症处理 1、体温降而复升或3天后不降,应考
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