课件：骨质.ppt

10月20日世界骨质疏松日,OP在常见病、多发病中已跃居第7位，患者人数超过2亿人 我国的OP患者约有8800万 我国OP总患病率为16.1。原发性骨质疏松症总患病率为12.4（其中80%是女性 ） 50岁以上妇女的患病率高达50% -静默的流行病,脑卒中后骨质疏松,什么是骨质疏松症？,骨质疏松症：以骨组织显微结构受损，骨矿成 分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨 小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高 的一种全身骨代谢障碍的疾病,骨量减少：应包括骨矿物质和其基质等比例的减少。 骨微结构退变：由于骨组织吸收和形成失衡等原因所致，表现为骨小梁结构破坏、变细和断裂。 骨的脆性增高、骨力学强度下降、骨折危险性增加，对载荷承受力降低而易于发生微细骨折或完全骨折。,OP定义的更新： 2001年美国国立卫生研究院（NIH） 本病是以骨强度下降，骨折危险性增加为特点的骨骼疾病。 骨强度反映了骨密度（60%-70%）和骨质量（30%-40%），后者包括骨几何形态、微结构、骨重建、骨矿化、微损伤累积和骨的胶原与矿盐等材料特性。 骨密度（BMD）：骨矿量的多少,与骨折阀值间接 相关 骨质量：与骨折阀值直接相关, BMD抗压、抗牵拉、抗扭能力, PBM时，质量最好,原发性骨质疏松症 I型 绝经后骨质疏松症，为高转换型骨质疏松症，多见于女性绝经后； II型 老年性骨质疏松症，为低转换型骨质疏松症，一般见于65岁以上的老年人 特发性骨质疏松症 占本病的90%以上,骨质疏松症的分类,骨丢失,骨重建,负平衡,继发性骨质疏松症 1.内分泌疾病：甲旁亢，性功能低下，（包括卵巢切除后），柯兴氏病，甲亢，糖尿病，肢端肥大症，高泌乳素血症 2.妊娠及哺乳的妇女 3.消化系疾病：吸收不良，胃肠切除，肝病，胰腺功能不全 4.肾脏疾病：慢性肾功衰，血液透析 5.营养性疾病：低钙饮食，维生素D不足，蛋白质供应不足，酒精中毒，维生素C缺乏,6. 药物：糖皮质激素，抗癲痫药，肝素，甲状腺激素 7. 废用性：中风或截瘫后长期卧床，局部骨折后 8. 恶性肿瘤：骨髓瘤，单核粒细胞性白血病（M5） 9. 遗传性：遗传性胶原代谢紊乱，成骨不全等 10. 其他因素：吸烟，咖啡因，类风湿性关节炎等,急性脑卒中患者的血清钙和镁是降低的，清钙和镁是骨基质的重要组成成分，血清钙和镁降低刺激了甲状旁腺素的分泌，导致骨质溶解，发生骨质疏松。 脑卒中患者出现偏瘫时L 由于骨组织失去了机械应力的作用，骨细胞活性增强L骨组织被吸收，易发生骨质疏松症 长期卧床可以导致废用性骨质疏松 脑梗死的病理过程中存在着炎症和免疫反应，其中细胞因子白细胞介素、白介素和肿瘤坏死因子被认为是与骨吸收密切相关的细胞因子。 急性脑卒中可并发反射性交感神经营养不良，功能受损可导致骨去矿化，还可引起小动脉血管痉挛，导致血液在毛细血管和微血管内的淤积，这样可降低血液的PH 值，并引起骨矿物质的溶解,脑卒中患者易合并骨折，且通常发生在偏瘫侧。 脑卒中患者瘫痪肢体骨密度每年降低可高达13SD。 脑卒中后，髋关节骨折的发生的危险性比一般人群高7 倍。,骨的组成,成骨细胞：合成骨有机基质(骨胶原、粘多糖)，弹性韧性。 骨细胞：合成骨无机基质，调节细胞外Ca/P代谢， 占细胞总数90，由成骨细胞转化。主要是碱性磷酸钙。 破骨细胞：释放多种水解酶和有机酸，溶解骨盐，分解有机成分，骨吸收作用，多核、不规则的巨噬细胞。,骨基质-钙化的细胞外基质 有机基质（蛋白多糖类 、脂质 ） ：占骨干重量的40，维持骨的张力应力。 90为骨胶原蛋白(骨黏蛋白或纤维) ，非胶原占10%。 无机基质（骨盐） ：占骨干重量的60，无机成分中95%是固体钙和磷，体现强度和硬度，保持骨的坚固性。,骨组织的各种细胞和骨板,长骨结构模式图,功能：支持作用；参与机体的钙磷代谢,骨代谢,多因素作用下的复杂的过程,依靠一套复杂的生化调节系统和机械应力的作用。,峰值骨量：指正常.生理条件下骨成熟期的最大骨量(bonemineralcontent BMC), 峰值骨量期骨骼的强度最大. 在人的一生中3040岁时骨量积累达到高峰,这个最高值的骨量称为峰值骨量.以后随着年龄增长,骨量逐渐下降.可见峰值骨量越大,丢失越慢,OP发生也就越晚. 运动刺激可以增大峰值骨量并减慢随年龄增长的骨质流失速度,这是预防骨质疏松性骨折发生的根本措施 骨密度是指单位体积内骨矿物的含量,骨代谢标志物,临床表现,疼痛 身材缩短 脊柱变形 骨折是骨质疏松症常见的症状和体征。,2019/4/19,21,可编辑,疼痛的部位,以腰背部疼痛最多见,占70%80%， 疼痛范围是以脊柱为中心向两侧扩散, 体位改变可减轻或加重疼痛。 如仰卧或短时的坐位可以减轻, 久坐、久立、久卧、扭转身体、前屈和后伸时会加重。 其它部位也可出现疼痛, 如骨盆、髋部、臀部、骶尾部、膝踝部、足跖等部位的疼痛或顽固性的足跟痛, 较重的患者可出现全身疼痛。,疼痛发生的时间和频率,初起时疼痛为随人体的动静状态变化而出现的间歇性疼痛, 以后随着OP的发展加重为持续性疼痛, 有昼轻夜重的特点。,1.疼痛,骨吸收增加是引起骨质疏松症疼痛的始动因素。在骨质疏松症病程中, 由于骨吸收的不断增加, 骨量的严重丢失, 结果使骨的形态和结构受到破坏。在骨小梁表现为骨小梁变薄、变细、穿孔甚至断裂,形成微骨折， 在骨皮质表现为皮质变薄、髓腔扩大。这些病理改变不仅影响了骨骼的内环境、也波及到骨骼周围的组织。 如骨小梁和骨皮质的病理改变会引起骨内压增高, 影响微循环产生淤血, 骨膜应力增加等引起张力性疼痛；椎体的压缩变形, 首先伴随出现的是脊柱失去原有的稳定性, 为了维持稳定, 肌肉需代偿性地增加张力,再加上变形的椎体对肌肉的直接刺激而引起痉挛性疼痛。,引起疼痛的原因,疼痛性质,以酸痛、胀痛、钝痛、深部痛为主, 当出现骨折时可引起急性剧痛, 而椎体压缩骨折时约半数患者感到疼痛或疼痛加重。,疼痛伴发的其他症状,当椎体压缩变形后可加重椎间盘病变和骨赘而伴发胸痛、下腰部疼痛、下肢放射痛或间歇性跛行, 如果马尾神经受压还会出现大、小便异常等症状。,骨折在骨质疏松症中不仅常见, 有时甚至是OP患者的首诊原因。 不同类型的OP患者骨折的好发部位也不尽相同, 如型骨质疏松症骨折好发于桡骨前端和胸、腰椎(压缩性骨折) , 而型骨质疏松症骨折好发于股骨上端及胸、腰椎(楔形骨折) 。,2.骨折,1. 线片 优点：无创性检查方法； 对骨折的定性及定位不失为一种有用的检查方法。 缺点：对骨质疏松的准确度较差，骨骼的矿物质丢失3040才能在线片上辩认出来，因此轻度的骨质疏松症在线片上难以诊断。,辅助检查,双 能 X 线 吸 收 法,2.骨密度测定,OP的治疗原则是：缓解疼痛，延缓骨量丢失，预防骨折。 预防骨质疏松的三大举措：营养，运动，光照。 骨质疏松的三大疗法：运动疗法，食物疗法，药物疗法。,治疗,停止吸烟饮酒。 适当运动。 均衡饮食：蛋白质，维生素D、K、C,矿物质如Ca、P、Mg、Zn、Mn、Cu都是骨骼需要的。均衡及充足的饮食可供给身体各种营养素。适合人体补钙的食物包括牛奶、骨、绿色蔬菜、海带、芝麻。进食蛋白质或钠盐过多增加尿钙排量，多吃蔬菜水果可减少尿钙排出。,一般治疗,骨质疏松的冶疗药物 第一类是矿化类药物：包括钙、活性维生素D等，它能调节骨代谢。我国营养学会的推荐剂量分别为每日800mg和200lu，绝经后妇女和老年人日需1000mg1200mg和400800lu。 骨化三醇剂量为0.25-0.5g/天 -骨化醇为0.25-0.5g/天 第二类是抑制骨吸收的药物：雌激素、降钙素、双磷酸盐、雷洛昔芬等。,不同钙剂的吸收情况,食物中高草酸盐、高磷酸盐、咖啡、酗酒可减少肠钙吸收。,治疗骨质疏松的联合应用方法,钙剂+维生素D； 钙剂+维生素D和/或雌激素受体调节剂； 钙剂+维生素D和/或二磷酸盐类药物； 在上述联合治疗中，患者仍有严重骨痛者，可加用降钙素；,运动可以增加骨量，延缓骨丢失，同时有利于改善骨结构 运动主要包括两种类型：承重运动和抗阻力运动 承重运动