课件：钱风华老师急性中毒.ppt

急 性 中 毒,上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院 急诊医学科,定义,毒物 某种物质进入机体后,并能在组织或器官内发生化学或物理作用,而影响机体的正常生理功能,引起机体功能性或器质性病变的物质称为毒物。 中毒 当毒物进人人体后，在效应部位积累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能损害，称为中毒。,中毒分类,急性中毒 短时间内吸收大剂量毒物可引起急性中毒，发病急骤，症状严重，变化迅速，不积极治疗，可危及生命。 慢性中毒 长时间吸收小量毒物可引起慢性中毒，起病较缓，病程较长，缺乏中毒的特异性诊断指标，容易误诊和漏诊。,毒物种类,据来源和用途分： 1.工业毒物 2.药物 3.农药 4.有毒动植物,毒物的体内过程,毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径进入人体。,毒物侵入人体的途径,呼吸道,皮肤黏膜,消化道,毒物的体内过程,毒物的代谢 主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。多数毒物经代谢后毒性降低，少数毒性反而增加，如对硫磷氧化为对氧磷毒性增加300倍。 毒物的排泄 大多数经肾脏排出，还可经汗腺，唾液腺，呼吸道，皮肤排出。气体和易挥发的毒物吸收后，一部分以原形经呼吸道排出，大多数毒物由肾脏排出。很多重金属 及生物碱由消化道排出，少数毒物经皮肤排出，此外，铅、汞、砷等可由乳汁排出。,中毒机制,局部的刺激腐蚀作用：强酸强碱吸收组织中水分，与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性，坏死 缺氧：一氧化碳，硫化氢，氰化物可阻碍氧的吸收，转运或利用 麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性，可透过血脑屏障，抑制脑功能 抑制酶活力：很多毒物或其代谢产物通过抑制酶活力而产生毒性作用，如有机磷农药抑制胆碱脂酶 干扰细胞膜或细胞器的功能：四氯化碳产生三氯甲烷自由基，作用于肝细胞膜中的不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，导致线粒体和内质网变性，肝细胞死亡 竞争受体：阿托品阻断毒蕈碱受体,病情评估,1、中毒病史：采集中毒病史是诊断的首要环节。 生产性中毒者重点询问工种，操作过程，接触毒物种类，接触的途径，有无其他同伴发病。 生活性中毒：了解病人的精神状态，长期服用药物的种类，发病时身边有无药瓶、药片。并估计服药时间及剂量。 吸入性中毒者：了解室内有无特殊气味、炉火、烟囱、煤气等情况。 食物中毒者：了解进餐情况，时间，同时进餐人员有无同样症状，并注意搜集剩余食物，呕吐物或胃内食物送检。,注 意,怀疑服毒自杀 询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等,怀疑服药过量 询问既往有何疾病 吃什么药及药量等,对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能,怀疑职业性中毒： 询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故,怀疑一氧化碳中毒： 了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况,怀疑食物中毒 询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况,诊 断,毒物接触史临床表现实验室检查,临床表现,对突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明的患者，要想到急性中毒的可能。 对原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经麻痹、肝病患者也要考虑到中毒的可能性。,中毒综合征 抗胆碱能综合征 拟交感综合征 阿片制剂/镇静剂/乙醇综合征 胆碱能综合征,常见毒物 抗组织胺药、阿托品、东莨菪碱、金刚烷胺、抗精神病抑郁药、解痉药、散瞳药、骨骼肌松弛药。 可卡因、盐酸去甲麻黄碱 、麻黄碱、伪麻黄碱。 麻醉剂、巴比妥类、苯二氮卓类、乙醇、可乐定。 有机磷杀虫剂、氨基甲酸酯类杀虫剂、某些蕈。,常见表现 澹妄、尿潴留、皮肤发红或者干燥、肌阵挛、瞳孔大、心动过速。 妄想、高热、多汗、高血压、孔大、心动过速、反射抗进、严重者表现癫痫发作、低血压。 昏迷、低温、低血压、呼吸抑制、瞳孔小、肺水肿、心动过缓、反射减低 流涎、流泪、二便失禁、呕吐、多汗、腹绞痛、肌肉抽搐、瞳孔小、肺水肿、心动过缓或过速、癫痫发作。,急性中毒常见症状,神经系统 常见中毒性脑病、中毒性周围神经病等 昏睡和昏迷 各类神经性毒物、麻醉药、镇静药、抗精神病药、抗组胺药等 闪击样昏厥或死亡 极高浓度硫化氢、CO、苯、氰化物等 惊 厥 各类农药、中枢兴奋剂、马钱子、樟脑丸等 急性神经错乱 战争毒剂、洋金花、苯、毒蕈、乙醇、阿托品、可卡因 肌麻痹 河豚鱼、箭毒、有机磷、肉毒、蛇毒等 肌纤震颤 有机磷、拟胆碱 神经麻痹、神经炎 铅中毒、砷中毒等,急性中毒常见症状,特别注意 无明显诱发因素而发生的急性神经系统症状，首先排除中毒,急性中毒常见症状,呼吸系统 常伴有刺激症状、呼吸气味、呼吸频率改变等 中毒性肺水肿 刺激性、窒息性毒气、有机磷、磷化锌等 呼吸加快加深 二氧化碳、水杨酸盐、中枢兴奋剂 呼吸抑制或麻痹 麻醉剂、中枢抑制剂、CO、蛇毒、氰化物,急性中毒常见症状,循环系统 常见有心律失常、休克、心脏骤停、中毒性心肌病等 昏厥或阿-斯综合征 奎尼丁、氯喹、锑 心动过速 阿托品、拟肾上腺素药、无氯酚钠 心动过缓 洋地黄、夹竹桃、拟胆碱药等 血压上升 血管收缩药、烟碱、有机磷等 血压下降 亚硝酸盐、硝酸酯类、氯丙嗪,急性中毒常见症状,消化系统 表现为口腔炎、急性胃肠炎、呕吐物气味、肝脏受损等 恶心、呕吐 几乎所有毒物 流 涎 有机磷、毒蕈碱、拟胆碱药 口 干 颠茄、麻黄碱、BZ毒剂 腹绞痛 铅、升汞,急性中毒常见症状,血液系统 常见有溶血性贫血、白细胞减少和再障、出血等 高铁血红蛋白血症 亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、发芽的马铃薯、苯的氨基或硝基化合物、亚甲蓝、某些农药杀虫剂、奎宁、碘胺药、砜类药等 急性溶血 蛇毒、毒蕈、苯的氨基或硝基化合物、砷化氢、铜盐、奎宁、砜类药等,急性中毒常见症状,泌尿系统 主要表现为肾小管坏死、堵塞，肾缺血等 尿路刺激症状及血尿 尿色异常 急性肾功能衰竭,急性中毒常见症状,眼、耳 瞳孔散大 阿托品类及抗胆碱药、曼陀罗类植物、抗组胺 药、拟肾上腺素药、肉毒、氰化物、乙醚等 瞳孔缩小 阿片类、有机磷、拟胆碱药、巴比妥类、烟碱 失 明 甲醇、硫化氢等 羞光、流泪、疼痛 刺激性气体、催泪、腐烂性毒剂 色 视 洋地黄（绿黄视）、硫化氢（彩色环） 耳鸣、耳聋 氨基糖甙类、水杨酸盐、奎宁、奎尼丁,急性中毒常见症状,皮肤粘膜 常见有皮肤灼伤、发绀、颜色改变、潮湿大汗等 化学性青紫 亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、发芽的马 铃薯、苯的氨基或硝基化合物、亚甲蓝、某些农药杀虫剂、奎宁、碘胺药、砜类药等 樱桃红 CO 黄染 引起肝损及溶血的药物及毒物（磷、四氯化碳、蛇毒、苯、蚕豆病、氯丙氰等）、阿的平 过度出汗 有机磷、拟胆碱药、五氯酚钠 急剧脱发 铊、抗肿瘤药（烷化剂）、VitA 皮肤干热、潮红 阿托品类抗胆碱药、VitA,几个中毒特殊表现,瞳孔 扩大 阿托品 莨菪碱类 缩小 有机磷农药 苯二氮卓类 肌肉颤动 有机磷农药 呼吸气味 蒜味 有机磷农药,病情严重程度评估,1,有生命危险,严重且情况不稳定,2,3,有症状但尚稳定,4,症状较轻 无症状,重度中毒及病情危重信号,深昏迷 惊厥或癫痫样发作 高热或体温不升 严重心律失常 心功能不全、肺水肿 低血压、休克 呼吸衰竭 严重的吸入性肺炎 急性肾功能不全 抗胆碱能综合征,实验室检查,急性中毒时，应常留取剩余的毒物或可能含毒的标本，如呕吐物、胃内容物、尿、粪、血标本等。必要时进行毒物分析或细菌培养。 对于慢性中毒，检查环境中和人体内毒物的存在，有助于确定诊断。 特殊指标的检测：如CO中毒可检测血中的COHb的浓度，有机磷中毒可进行全血胆碱酯酶活力测定等。,救治原则,立即终止接触毒物 清除体内已被吸收或尚未吸收的毒物 特效解毒药的应用 对症治疗,立即终止接触毒物,撤离中毒现场 脱去污染的衣服，清洗接触部位的皮肤、毛发、眼、伤口等； 特殊毒物对清洗与清除的要求不同，见表9-2 维持基本生命 心肺复苏；解除呼吸道梗阻；建立静脉通路等,清除体内尚未吸收的毒物,催吐 洗胃 导泻 灌肠,催 吐,优 点 简便 适应情况 患者配合，毒物毒性弱，量不多 注意事项 意识障碍 内服腐蚀性毒物 患者有食道静脉曲张、主动脉瘤、溃疡病出血等 石油蒸馏物中毒 惊厥、休克、肺水肿者 心脏病者 妊娠者,催 吐,适用对象 神志清醒 集体中毒 方 法 饮水250500ml后刺激咽后壁，引起反射性呕吐或药物催吐土根糖浆、阿朴吗啡直至吐出液与灌洗液的颜色澄清度相似为止,洗 胃,时间的掌握 6小时之内（可放宽至12小时） 洗胃禁忌症 深度昏迷 强腐蚀剂中毒 挥发性烃类化学物（如汽油）口服中毒 休克尚未纠正者 其他：近期内上消化道出血、胃穿孔、食道或贲门狭窄或梗阻、高度食道胃底静脉曲张、主动脉瘤等患者,洗 胃,方法及步骤 留置胃管 一般选择侧卧位 洗胃机洗胃为首选方式 灌洗量：每次300500ml 灌入及抽吸时应掌握先吸出后灌入、快入快出、出入量基本相等原则 一直洗到使胃液干净无味为止 总量510升温度稍加温，近37,导 泻,以清除进入肠道内的毒物，一般不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物吸收，常用盐类泻药如硫酸钠或硫酸镁。 注意：导泻药以硫酸钠为佳，镁制剂会加重中枢抑制毒物，已引起严重腹泻时，或中毒已超过48小时，也不必导泻,灌 肠,适于口服中毒，超过6h以上，导泻无效者以及抑制肠蠕动的毒物（如阿片类、颠茄类）。 高位连续多次灌肠。,已吸收毒物的排出,利尿：促进毒物从肾脏排出。急性肾功衰不宜采用。 供氧：CO中毒，吸氧可促使COHb解离，加速CO排出，高压氧是治疗CO中毒的特效疗法。 透析：12h内进行效果好，时间过长，毒物与血浆蛋白结合，则不易透出。有机磷因具有脂溶性，透析效果不好。 血液灌流：因血液中的正常成分如血小板、白细胞、凝血因子等也能被装有活性碳的灌流柱吸附排出，故需监测和补充。 透析和灌流一般用于中毒严重、血中毒物浓度明显增高、昏迷时间长、有并发症以及经积极治疗而病情日趋恶化者。,特效解毒的应用,特效解毒治疗特效解毒剂应用后获得显著疗效，应尽早使用。 纳络酮-适用于阿片类麻醉性镇痛剂中毒。 解磷定 适用于有机磷农药中毒 阿托品 亚甲蓝（美蓝）-亚硝酸钠中毒。 Vk1 -抗凝血类杀鼠药中毒。 氟马西尼-苯二氮卓类药物中毒。 氧、高压氧-一氧化碳中毒。 各种抗毒血清-肉毒、蛇毒、蜘蛛毒中毒。,对症支持疗法,吸氧 输液 维持酸碱平衡 抗感染 抗休克,急性中毒的护理,（一）病情观察： 1.密切观察病人神志及生命体征的变化，详细记录出入水量，观察呕吐物及排泄物的性状，必要时送检。 2.保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，给予氧气吸入，必要时气管插管。 3.做好心脏监护，及早发现心脏损害，及时进行处理。 4.维持水及电解质平衡。,急性中毒的护理,（二）洗胃的护理 洗胃液的选择： （1）清水、生理盐水：适用于不明物质中毒。 （2）保护剂：牛奶 蛋清水，一般腐蚀性毒物。 （3）溶解剂：液体石蜡，脂溶性毒物如汽油、煤油等。 (4) 吸附剂：10%活性炭悬液，适用于大多数毒物。 (5) 氧化解毒剂：1：5000高锰酸钾液，催眠药，镇静药，阿片类，生物碱，烟碱。对硫磷禁用. (6) 中和剂：0.3%氧化镁，适用于硫酸，阿司匹林。 (7) 沉淀剂：2%NB，适用于有机磷杀虫剂，禁用于敌百虫和强酸。,急性中毒的护理,2.洗胃的注意事项 (1)方法的选择：神志清醒，说明目的，争取合作 ，采取口服催吐洗胃，昏迷病人必须采用洗胃管洗胃。 (2)胃管的选择：选择大口径，且有一定硬度的胃管，头端多个侧孔。 (3)置入胃管的长度：鼻尖至耳垂至剑突的距离约 50- 55cm。 (4)洗胃液温度： 应控制在35左右。过热，促进局部血液循环，加速吸收。过冷，加速胃蠕动，促进毒物排入肠腔。 (5)严格掌握洗胃原则:先出后入,快进快入,出入基本平衡.每次灌洗量为200-300毫升,量少不易抽吸干净,过多可能引起急性胃扩张,甚至引起胃穿孔 (6)严密观察病情,洗胃过程中防止误吸,有出血,窒息,抽搐及胃管堵塞应立即停止洗胃,急性中毒的护理,（三）一般护理 休息及饮食 口腔护理 对症护理 （四）健康教育 加强防毒宣教 不吃有毒或变质食品 加强毒物管理,急性 中毒,询问病史 临床表现与查体 毒物检测 环境调查,开放气道-吸氧 建立静脉通道 0.9%NaCL（250ml V，1） 清除毒物 监护生命体征,有机磷中毒,脱去污染衣物 应用复能剂 氯磷定或解磷定 阿托品 解磷注射液 轻度-1支im 中度-2支im 重度-3支im,轻度中毒,急诊观察室,窒息性毒物,急性药物中毒,阿片类中毒-纳洛酮0.41.2mg iv 巴比妥类中毒-美解眠100200mg加入静脉滴注 镇静安眠类中毒-呼吸兴奋剂：可拉明 阿托品中毒-毛果芸香碱510mg皮下注射 水杨酸类中毒-雷尼替丁，对症处理,灭鼠剂中毒,有机毒物中毒,植物性毒 物中毒,急送医院进一步救治,专科病房,强敌鼠中毒-维生素K1 氟乙酰胺中毒-解氟灵 毒鼠强中毒-二硫基丙酸钠,乙醇中毒-纳洛酮 苯中毒-肝太乐、维生素C,ICU,亚硝酸盐中毒-亚甲蓝（美蓝） 维生素C（大量） 毒菌中毒-阿托品 二硫丙黄钠,迅速脱离现场 保持气道通畅、吸氧、高压氧 纳洛酮 0.41.2mg iv 一氧化碳中毒-高压氧 氰化物中毒-亚硝酸异物脂 硫化氢中毒-亚甲蓝,中度中毒,重度中毒,初步判断,常见急性中毒救治程序图,常见急性中毒的救护,阿片类药物中毒,病因及发病机制 作用于特异性阿片受体 抑制大脑皮层高级中枢，以后涉及延脑、抑制呼吸中枢和兴奋催吐化学感受区，引起镇静及呼吸抑制。 脊髓的兴奋性增强，提高胃肠道平滑肌及其括约肌张力，减低肠道蠕动 大剂量吗啡尚可抑制延髓血管运动中枢和释放组胺，使周围血管扩张，导致低血压和心动过缓。,阿片类药物中毒,中毒剂量 吗啡的中毒量成人为0.06g，致死量为0.25g 临床表现 重度中毒时有昏迷、呼吸抑制和针尖样瞳孔三大典型症状 急性中毒12小时内多死于呼吸衰竭,阿片类药物中毒,治疗 中毒较久的患者仍应洗胃，由于幽门痉挛，可能有少量药物长时间贮留胃中 吗啡拮抗剂用法：纳洛酮0.4-0.8mg/次，静脉注射，必要时15-30分钟后可重复给药。 纳洛芬（丙稀吗啡）5-10mg/次，静脉或肌注，必要时10-15分钟后可重复给予，总量不超过40mg。 对症治疗,急性巴比妥类药物中毒,一般由于误服过量或因其他原因应用过多而引起中毒，临床上以中枢神经系统的抑制为主要表现 。 苯巴比妥主要经肾脏排出，因肾小管的再吸收，排泄较慢，故作用较持久 。,急性巴比妥类药物中毒,发病机制 抑制丙酮酸氧化酶系统，从而抑制神经细胞的兴奋性，阻断脑干网状结构上行激活系统的传导功能，使整个大脑皮层产生弥漫性的抑制。 大剂量可直接抑制延脑呼吸中枢，导致呼吸衰竭，是致死的主要原因。,急性巴比妥类药物中毒,临床表现 急性中毒主要表现是中枢神经系统、呼吸和心血管系统抑制，按其程度可分为轻、中、重三度。 脑电图的特征为等电位变化。,急性巴比妥类药物中毒,治疗 清除毒物 本药抑制肠蠕动，故灌肠尤为重要 促进中毒药物排泄 补液 利尿 碱化尿液 维持呼吸与循环功能 血液净化疗法 短效类药物，利尿和透析效果不理想,急性巴比妥类药物中毒,苏醒剂或中枢兴奋剂 并非解毒剂仅在深昏迷或有呼吸抑制时使用 当病人有：深昏迷，处于完全无反射状态；明显呼吸衰竭；积极抢救48小时患者仍昏迷不醒等三项中一项时才可考虑酌情选用下列苏醒剂或中枢兴奋剂中的一种 贝美格（美解眠） 尼可刹米（可拉明） 戊四氮 印防己毒素 对症支持治疗,苯二氮卓类抗焦虑药中毒,发病机制 本类药物主要作用于边缘系统（尤其是杏仁核），其次是间脑。抑制神经递质-氨基丁酸（GABA），引起脊髓反射核网状活性系统的全面抑制，大剂量可导致昏迷和呼吸停止。 临床表现 神经系统抑制的表现 严重者发生血压下降、呼吸抑制、呼吸暂停,苯二氮卓类抗焦虑药中毒,治疗 特异性解毒药物氟马尼亚 特异性苯二氮卓受体拮抗剂 血液透析和血液灌流疗法不能净化血液中的本类药物,急性有机磷农药中毒,发病机制 磷酸根与胆碱酯酶活性部分紧密结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使其丧失水解乙酰胆碱的能力，导致胆碱能神经释放的乙酰胆碱过多积聚，引起胆碱能神经及部分中枢神经功能过度兴奋，继而转入抑制和衰竭，产生中毒症状。,急性有机磷农药中毒,诊断 有机磷农药接触史 特殊蒜臭味 临床表现 不同途径染毒发病时间不同 全身中毒症状和中毒剂量呈明显正相关 典型症状和体征主要有：流涎、大汗、瞳孔缩小和肌颤,有机磷杀虫药中毒临床表现,M样症状 副交感神经兴奋所致 平滑肌痉挛 腺体分泌增加 烟碱样表现 N样症状，先兴奋后抑制 全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪,有机磷杀虫药中毒临床表现,中枢神经系统表现 头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷 乐果和马拉硫磷口服中毒 “反跳”现象 迟发性多发性神经病 中毒症状消失后23周，感觉、运动型多发性神经病变表现 中间型综合征 少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变前,约在急性中毒后2496小时突然发生死亡,诊断,是否中毒,诊断,中毒程度,中毒程度分级,急性有机磷农药中毒,治疗 防止毒物继续进入人体 灌流式洗胃法 特效解毒剂的选用 阿托品 阿托品化的临床依据：口干（口腔分泌物减少）、皮肤干燥和心率90-100次/分。 胆碱酯酶复能剂 磷酰化胆碱酯酶老化 48小时后再给重活化剂，其疗效差或无明显重活化作用 全身支持与对症治疗,毒鼠强中毒,发病机制 兴奋中枢神经，具有强烈的致惊厥作用 临床表现 人急性中毒症状主要表现为四肢抽搐、惊厥。 如不及时治疗，中毒者可因剧烈的强直性惊厥导致呼吸衰竭而死亡。,毒鼠强中毒,治疗 毒鼠强中毒目前尚无特效解毒药。动物实验结果表明，早期使用苯巴比妥钠有拮抗作用，可推迟死亡时间，降低死亡率。 中毒较重者尽快进行活性炭血液灌流,一氧化碳中毒,发病机制 一氧化碳经呼吸道被吸收入血后，与血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋白（HbCO）。碳氧血红蛋无携氧能力，严重地影响了血红蛋白结合氧并随血液循环起到输送氧的作用，使机体、器官、组织发生急性缺氧。 高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶的铁结合，使组织细胞的呼吸过程受到抑制，也影响了组织细胞对氧的利用。 一氧化碳系细胞原浆毒物，对全身组织均有毒性作用，而体内对缺氧最敏感的组织脑和心脏最易遭受损害。,一氧化碳中毒,诊断 病史 生产岗位接触一氧化碳而又防护不善的情况，常有集体中毒。 生活性中毒常见于冬季，有使用煤气或火炉取暖，排烟通风不良或管道漏气的情况。 以上与毒气的接触史有助于一氧化碳中毒的判断。,一氧化碳中毒,临床表现 急性中毒的程度取决于血中碳氧血红蛋白的饱和度。 轻度中毒 HbCO饱和度在10-30% 中度中毒 HbCO饱和度在30-40% 重度中毒 HbCO饱和度40% 空气中CO浓度很高，患者可在几次深呼吸后即突然发生昏迷、痉挛、呼吸困难以致呼吸麻痹，即所谓“闪电样中毒”。,一氧化碳中毒,实验室检查 血液HbCO测定是有价值的诊断手段，但采血标本要早，因为脱离现场后数小时HbCO逐渐消失 加碱法 煮沸法 硫酸铜法,一氧化碳中毒,治疗 重点是纠正缺氧和防治脑水肿 现场处理 纠正缺氧 高浓度氧疗 高压氧舱 防治脑水肿 脱水剂 激素 频繁抽搐者禁用吗啡 促进脑细胞功能的恢复,硫化氢中毒,发病机制 对机体产生危害的是游离硫化氢。硫化氢与高铁血红蛋白结合形成硫化高铁血红蛋白，过量的未结合的硫化氢即随血液进入组织细胞，与呼吸链中细胞色素氧化酶及二硫链（-S-S-）起作用，影响细胞的氧化还原过程，造成组织细胞内窒息缺氧。 如吸入硫化氢浓度甚高时，强烈刺激颈动脉窦，反射性地引起呼吸停止；也可直接麻痹呼吸中枢而立即一起窒息造成闪电式中毒死亡。,硫化氢中毒,诊断 刺激性和窒息性的气体 有特殊的臭鸡蛋味 临床表现为中枢神经系统症状和窒息症状 轻度中毒 主要表现为眼和上呼吸道刺激症状 中度中毒 除上述症状加重外，还有中枢神经系统地一般中毒症状及共济失调、消化系统中毒症状 重度中毒 抽搐和昏迷咳间歇发作。最后可因呼吸麻痹而死亡。,硫化氢中毒,治疗 亚甲蓝10mg/kg次将血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，使之与硫化氢结合，减少其对细胞呼吸的毒性作用 10%硫代硫酸钠20-40ml，同时静注高渗葡萄糖及维生素C帮助高铁血红蛋白还原 临床疗效不显著，故并非常规应用 细胞色素C可纠正细胞呼吸障碍，可用30mg加入10%葡萄糖液中静注（用前做过敏试验），每日2-3次 对症支持治疗,急性乙醇中毒,发病机制 中枢神经系统抑制剂。首先作用于大脑皮质，继而出现皮质下中枢和小脑受累，最后由于抑制延脑血管运动中枢和呼吸中枢出现休克、呼吸衰竭，呼吸中枢麻痹是致死的主要原因。 此外，由于血管扩张及缺氧可导致脑水肿。酒醉易发生低血糖和乳酸性酸中毒。,急性乙醇中毒,诊断 饮酒史 兴奋期 共济失调期 昏睡期 治疗 乙醇吸收快，一般洗胃意义不大；如2小时内的中毒患者，可考虑洗胃 盐酸纳洛酮的应用 促进乙醇氧化代谢 对症支持治疗,亚硝酸盐中毒,发病机制 亚硝酸盐被吸收入血后，将正常的血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，造成高铁血红蛋白血症。高铁血红蛋白不能与氧结合，红细胞失去了运输氧的能力；同时还阻止正常HbO2释放氧，导致机体各组织、器官缺氧 肠源性青紫症,亚硝酸盐中毒,临床表现 主要中毒症状为缺氧表现 临床表现与高铁血红蛋白浓度有关 血氧饱和度与氧分压不一致,亚硝酸盐中毒,治疗 高铁血红蛋白大都能在24-48小时内完全转变 特效疗法 亚甲蓝（美蓝）的应用 用法：1亚甲蓝12mgkg体重，用葡萄糖稀释后静脉注射或静脉点滴。如症状仍不缓解，2小时后可重复一次。