课件：英文外科病人的体液失调压缩.ppt

Fluid and Electrolyte Management 外科病人的体液失调,南方医科大学第二临床学院 普通外科厉周 Richard Lee 397718,Aim, To understand the concept of balance of fluid and electrolyte and the relationship of each other。 To understand the diagnosis and the principle of treatment of electrolyte and fluid imbalance 。 3. Hypovolemia, hypokalemia 4. Respiratory acidosis, Metabolic acidosis,Medical words,Intracellular fluid (ICF) Extracellular fluid (ECF) Interstitial 组织间的 Solute 溶质 Ion 离子 chloride, 氯化物， bicarbonate 碳酸氢盐, Organic phosphate 有机磷酸盐 Sulfate 硫酸盐 Potassium 钾 -kalemia Sodium 钠 Calcium 钙 -calcemia Magnesium 镁 -magnesemia,Hypo: haipu Hyper: haip: Depletion 缺乏 Overload 过多 Acidosis 酸中毒 Alkalosis 碱中毒 dehydration脱水 isotonic 等渗的 hypertonic高渗性脱水 Formula, equation公式 OP, osmotic pressure 渗透压 Alkaline: 碱性的 Tart: 酸 性的,1.Body water and its distribution,功能性细胞外液 组织液 细胞外液( Na+) interstitial ECF(20%) (15%) 无功能性细胞外液 (1-2%) 血浆(5%) plasma 细胞内液(K+) ICF(40%),第三间隙(third space)液体,无功能性细胞外液（经细胞液体、细胞分泌液）指胸腹腔液、胃肠道液、关节腔液、脑脊液等，占1%。 体液电解质的分布 细胞外液：Na + 、Cl-、HCO3- 细胞内液：K + 、Mg + + 、HPO4-、蛋白阴离子,二、水、电解质的正常代谢和平衡,下丘脑垂体后叶抗利尿缴素 肾素醛固酮,细胞外液容量 血容量，血压,血管收缩肽,肾血流 肾小球过滤,Na+重吸收,肾排Na+ 细胞外液容量,血压,醛固酮,交感神经兴奋,心排出量 外周阻力,水的平衡：四个方面,1体内与体外的平衡： 成人每日水的出入量为20002500ml。 肾脏对水的调节受抗利尿激素（ADH）的影响，ADH的分泌量受血浆渗透压和血容量的影响，肾脏要排出代谢废物，最少排尿量为500600ml/日。 最低限度需水量=最低限度尿量+不显性失水-内生水,2消化道内外平衡,消化液每日分泌量为700010,000ml，绝大部分重吸收，仅有150ml经粪便排出。,3血管内外平衡（Starling平衡学说）,体液从毛细血管内进入组织间隙，又从组织间隙进入毛细血管，即组织液生成与回流的动态平衡。 4细胞内外平衡 通过Na + -K +泵以维持细胞内外体液平衡。,（二）电解质的平衡,1 Na + ：是维持细胞外液渗透压和容量的重要成分。 成人每日NaCl摄入量为610g，正常需要量为4.5g/日，多余由肾脏排出，,渗透压的产生OP, osmotic pressure,正常渗透压：290-310mmol/L 电解质阴阳离子+不离解的分子 重要离子： 细胞内-钾 细胞外-钠,肾脏对Na +的排泌功能较完善 其特点是,多进多排，少进少排，不进不排 肾小管对原尿中的Na +重吸收率为99.4%，促使Na +重吸收的激素是醛固酮(ADS)。,2 K + ：是细胞内液的主要阳离子。,正常需要量为23g/d，肾脏为排K +的主要器官，其特点是： 多进多排，少进少排，不进也排。 血K +与酸碱平衡失调的关系： 高血钾酸中毒 低血钾碱中毒,3Cl-：是细胞外液的主要阴离子,与K +关系密切，Cl-K + ，Cl-时，为维持细胞外液阴离子浓度，HCO3-即增加，可造成低氯性碱中毒，此时K +移入细胞内，同时肾排出K +作用增强，导致低钾血症。,第二节 体液代谢的失调,一、水和钠的代谢紊乱 根据细胞外液Na +浓度和渗透压分为： 等渗性失水 高渗性失水 低渗性失水,(一)、等渗性缺水 (急性缺水、混合性缺水),水、Na +等比例丢失，是外科最常见的类型。 病因： 消化液大量丢失：呕吐、腹泻、肠瘘等。 腹膜炎渗出、烧伤、放腹水。,临床表现 尿少、厌食、疲乏、皮肤干躁、眼球下陷、脉细速，重者表现休克症状，常伴有代谢性酸中毒。,诊断 主要依靠病史及临床表现，血Na +正常范围，红细胞压积增高，血液浓缩，尿比重增高。,治疗：积极处理病因，尽快补充血容量,按公式： 红细胞压积上升值 红细胞压积正常值 如出现休克者，可快速输入20003000ml含Na+等渗液。 基础需要量：2000ml，含NaCl 4.5g。 输液顺序：先盐后糖，多用平衡盐溶液纠正酸中毒。,补等渗盐水量=,Kg体重0.25,(二)、高渗性缺水(原发性缺水)： 失水多于失Na +,病因： 饮水不足； 失水过多：,临床表现,轻度：占体重2-4%，主要为口渴，软弱，疲乏等。 中度：占体重4-6%，主要为消瘦和“三少一高”(汗少、尿少、唾液少，尿比重高)。 重度：占体重6%，除上述症状外，主要表现精神症状，谵妄，狂躁，高热，甚至昏迷。,诊断：,根据病史及临床表现,血清Na + 150 mmol/L,血液浓缩，血浆渗透压320mOsm/L。 治疗：在病因治疗的基础上给予液体补充 正常基础需要量：20002500ml/日 已往丢失量： A.按脱水程度：轻(3%) 中(6%) 重(9%) 补510%GS：1000ml 2000ml 3000ml,B.按血清Na +浓度：,补水量(ml) =(患者血Na+值-142)Kg体重4* （*女3，男4，婴儿5） 额外损失量：根据情况，失什么补什么，失多少补多少。,(三)、低渗性缺水(慢性缺水，继发性缺水): 失Na +多于失水,病因： (1)胃肠液持续丧失， (2)大创面渗液， (3)肾排水、Na +过多, (4)等渗性缺水时补充水分过多。,临床表现：,轻度：血Na + 135mmol/L ，出现疲乏，思睡，头晕，尿Na + 。 中度：血Na + 130mmol/L ，恶心，脉速及“三陷一低”(静脉、皮肤、眼球凹陷，脉压降低) 。 重度：血Na + 120mmol/L，淡漠，木僵，周围循环衰竭，休克，昏迷。,诊断： 根据病史及临床表现,血Na + 135mmol/L，尿Na + ，尿比重1.010，血浆渗透压280mOsm/L。,治疗 去除病因，纠正低渗及扩容,正常基础需要量：20002500ml/日 已往丢失量： A， 按缺Na +程度： 轻 (0.3g/kg) 中 (0.6g/kg) 重 (0.9g/kg) 补0.9%NaCl： 1000ml 2000ml 3000ml,B， 按公式,补Na +量(mmol)=(142-患者血Na +值)kg体重0.6* (*女0.5) 额外损失量：根据实际情况补充。 重度缺钠休克者，应先补足血容量，以改善微循环和组织器官灌注。然后静滴高渗盐水(5NaCl)200-300ml,尽快纠正血钠过低。,二、钾的异常,低钾血症：血清K + 3.5mmol/L。 原因： 摄入不足； 经胃肠道排出增加； 经肾脏排出增加； K +分布异常。,钾主要生理功能：,参于细胞代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉组织的兴奋性 维持心肌的正常功能,临床表现及诊断：,神经、肌肉系统： 四肢无力，（最早的表现）四肢躯干呼吸； 腱反射减退或消失，严重时呼吸困难。 消化系统：出现口苦，恶心呕吐，腹胀及肠麻痹。 CNS：精神不振，嗜睡，甚至昏迷。,心血管系统：,Na+Ca+OH- K+Mg+H+,心肌激惹性,出现：心悸，心律失常，甚至室颤，血管扩张，血压下降，心脏扩大及心衰，最后心脏停跳于收缩状态。,酸碱平衡紊乱 低钾血症导致碱中毒。,诊断：根据病史，临床表现，血清K +浓度，ECG：早期T波低平，变宽，双相或倒置，随后S-T段降低，Q-T间期延长并出现U波。,2Na+ 1H+,低钾出现代谢性碱中毒, 反常性酸性尿。 一般细胞: H+ 入细胞内,胞外碱中毒。,3K+,Na+ Na+,远曲肾小管细胞 Na+-K+交换少了，Na+-H+交换多了， H+入尿液多了，出现反常性酸性尿。,K+ H+,治疗： 积极治疗原发病,口服补K +最安全，常用10%KCl或枸椽酸钾10ml，3/日，不能口服及缺K +严重者，由静脉滴入稀释的KCl，一般3g/日，以5%GS 500ml加入10%KCl 1015ml，滴速80滴/分。,补钾注意事项：,尿量应30ml/h，补K +才安全。 禁忌将10%KCl直接静注，可致心跳骤停。 浓度不宜过高，应控制在0.3%以下，滴速80滴/分。 K +进入细胞内速度较慢，补K +常需数日才能纠正细胞内缺K + ，勿操之过急。 补K +过程中应勤查血清K +浓度及ECG。 同时纠正其他电解质及酸碱平衡失调。,高钾血症： 血清K + 5.5mmol/L,病因： 细胞内K +释出； K +排出减少； 静脉补K +过多,输库血多。,2019/4/24,41,可编辑,临床表现及诊断： 无特异性,多见于急性肾衰竭患者,口周及四肢末梢发麻，肌肉酸痛，神志漠糊，血K + 7mmol/L时，出现软瘫，呼吸困难。早期血压升高，后期下降，心率缓慢，心律失常，传导阻滞，严重者舒张期停搏。 ECG：T 波高尖，Q-T及P-R 间期延长，P 波消失，QRS 波增宽，房室传导阻滞。,诊断： 根据病史，临床表现，ECG及血清K +浓度,治疗： 原则：立即停止钾盐摄入，积极防治心律失常，迅速降低血K +浓度，处理原发病及恢复肾功能。 措施： 处理心律失常：10%葡萄糖酸钙20ml iv，Ca + +对K +有拮抗，并能减轻K +对心肌的毒性作用。,降低血K +浓度,A，5%NaHCO3 200ml VD。 B，20%GS 500ml+普通胰岛素24IU VD 2/日。 对肾功能衰竭及血K + 6.5mmol/L者，应行血液透析。,三、镁的异常：,低镁血症：血清镁0.70mmol/L。 病因：长期胃肠引流、肠瘘、禁食、应用利尿剂等。 临床表现：精神紧张，烦躁不安，手足抽搐，腱反射亢进，心动过速，化验血清镁0.70mmol/L。 治疗：硫酸镁12g加入液体中静滴1/日。,高镁血症：血清Mg + + 1.20mmol/L,病因：急性肾功能不全，摄入硫酸镁过多等。 临床表现： 主要是神经系统受抑制，疲乏，嗜睡，腱反射消失，软瘫，血压下降，甚至心搏骤停。 ECG：T波升高，P-R间期延长，QRS增宽，与高钾血症相似。 治疗： 首先治疗原发病，改善肾功能，停止给镁制剂 10%葡萄糖酸钙1020ml iv以对抗Mg + +过多对心肌及神经系统的抑制作用。,四、钙的异常,低钙血症：血清Ca+2.25mmol/L 病因：外科常见病因为 双侧甲状腺次全切除术后，甲状旁腺误切或缺血所致。 坏死性胰腺炎使脂肪坏死皂化。 大量输血，血液保存时必需去除Ca + 。 碱中毒或纠正酸中毒后，血清游离Ca + 降低。,临床表现：易激动，手足抽搐，肌痉挛和强直，腱反射亢进，Chvosteks征(+),Trousseau征(+)。 治疗：处理原发病，10%葡萄糖酸钙1020ml iv，AT-10 1.25mg口服1/日。,Na+K+OH- Ca+Mg+H+,横纹肌激惹性,高钙血症：血清Ca + + 2.75mmol/L,病因：甲状旁腺机能亢进；骨转移癌 临床表现：疲乏，纳差，呕吐，头痛，肌肉酸痛，口渴，多尿，泌尿系结石。 治疗：主要是病因治疗，另可采用补液及EDTA等降钙措施。,第三节 酸碱平衡的失调,一、概论：,酸碱的定义： 血液H +浓度与pH:,H2CO3 = H+ + HCO3- 酸(产生H+) 碱(与H+结合),二、正常酸碱平衡的调节：,体液的缓冲系统：共有四组 细胞外液两组：碳酸氢盐系统血浆蛋白系统 细胞内液两组：磷酸盐系统 血红蛋白系统,Buffer systems,All buffer systems are linked together through H+ Bicarbonate buffer system: of primary importance, open system in communication with external environment via kidneys Hemoglobin buffer: of second importance Phosphate buffer system Plasma protein buffer system,碳酸氢盐-碳酸系统,是最重要的缓冲系统，决定血液pH值。 根据Henderson-Hasselbalch方程式。,HCO3- 20 H2CO3 1,pH=PK+log,=6.1+log,=6.1+1.3=7.4,Henderson-Hasselbalch Equation The relationship between pH, PaCO2 , HCO3-,呼吸系统的调节,当分母增大时，H2CO3分解为CO2和H2O，CO2由肺呼出，维持的20/1比值。 肾脏的调节： 肾脏通过排H +保Na +来调整分子的值。,酸碱进入血液 （缓冲系统立即作用： 1变强酸为弱酸 ) 2变强碱为弱酸 肺脏 细胞内外 肾脏 (调节CO2排出) (离子交换) (调节H+和HCO3-排出) 24h 24h 24h,代谢性酸中毒减少 增多代谢性碱中毒 (CO2CP pH) （CO2CP pH） HCO3- H2CO3 呼吸性酸中毒增多 减少呼吸性碱中毒 （PCO2 pH) （PCO2 pH）,表56 代谢性和呼吸性指标的正常值,指 标 项目 平均值（正常值范围） 代谢性： 血pH 7.40(7.357.45) B.B. 50(4555)mmol/L S.B. 24(2227)mmol/L B.E. 0(-3+3)mmol/L 呼吸性： PCO2 静脉6.13kPa(46mmHg) 动脉5.33kPa(40mmHg) CO2CP 26mmo/L(60vol%),三、代谢性酸中毒,临床最常见 病因： 酸性物质和积聚或产生过多，如失血性及感染性休克，糖尿病或长期不能进食，药物等； HCO3- 丢失过多，如严重腹泻，肠瘘，胆瘘，胰瘘； 肾功能不全，内生性H+不能排出或吸收减少。,临床表现：,常见为疲乏、眩晕、精神萎糜、恶心呕吐、呼吸深而快、呼气带有酮味、颜面潮红，严重者心率快，血压低，腱反射弱，甚至休克昏迷。,诊断：,根据病史，临床表现，血气分析：pH16mmol/L，经纠正水、电解质紊乱后多可自行纠正。 应用碱性药物：,5%NaHCO3,A 按公式计算： 5%NaHCO3 (ml)=(HCO3-正常值mmol/L-测定值)kg体重0.6 B 按酸中毒程度： 轻度(CO2CP1116mmol/L)，补5% NaHCO3 100ml。 中度(CO2CP 610mmol/L)，补5%NaHCO3 200ml。 重度( CO2CP 5mmol/L)，补5% NaHCO3 300ml。,C.临床经验： pH值下降0.1补5%NaHCO3 3ml/kg。 BE负值增加-补5%NaHCO3 1ml/kg。,补碱注意事项,临床补碱应慎重，确诊有酸中毒且症状明显时补碱。 按公式计算后，先补给计算量的1/2，宁酸勿碱。 勤查血气，使CO2CP控制在1822mmol/L。 有水、电解质平衡失调时应首先予以纠正。 临床诊断为较严重的代谢性酸中毒，但无法或来不及测定CO2CP时，可用5%NaHCO3 200ml VD。,四、代谢性碱中毒,病因：酸丢失过多；碱摄入过多；细胞外液缺K + 。 临床表现：呼吸浅慢，因游离钙下降而出现腱反射亢进，手足抽搐，并有嗜睡，惊厥，常伴有低血钾症状，尿呈碱性。,诊断：,根据病史，临床表现， 血pH、CO2CP、血K + 、血Cl-、血Ca + + 。,治疗：,去除病因，纠正水、电解质平衡紊乱。 轻度碱中毒(CO2CP40mmol/L时，给予氯化铵12g，口服3/日，不能口服者用盐酸精氨酸20g VD。 低血钙者应用钙剂。,五、呼吸性酸中毒：,病因：肺通气及换气功能障碍，CO2在血中蓄积，H2CO3。 呼吸中枢抑制；呼吸道阻塞；肺部疾病；呼吸肌麻痹及胸壁软化。 临床表现：自觉气促，呼吸困难，疲乏无力，紫绀，胸闷，头痛，重者可有突发心室纤颤，谵妄，昏迷。,诊断：,有呼吸功能受影响的病史及症状，血气分析：pH下降，pCO2升高，CO2CP正常或升高。 治疗： 解除呼吸道梗阻，必要时气管插管或气管切开。 改善肺通气和换气功能： 应用呼吸兴奋剂，人工辅助呼吸。 避免应用纯氧吸入，以防中枢抑制，加重CO2潴留。 呼吸性酸中毒严重者，可给予THAM治疗。 伴有呼吸道感染者，应用抗生素治疗。,六、呼吸性碱中毒,病因：肺换气量过大，CO2呼出过多，H2CO3，pH。 过度换气； 辅助呼吸过度； CNS病损导致呼吸过快。,临床表现：,自觉眩晕，末梢有发麻及针刺感，肌肉痉挛，四肢抽搐，由于碱中毒使Hb与O2的亲合力升高，氧离曲线左移，氧难以在组织中释出，造成组织缺氧，可