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文档简介
大叶性肺炎,Lobar Pneumonia,1,.,定义,大叶性(肺泡性)肺炎:主要由肺炎球菌引起的以 肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症, 通常累及肺大叶的全部或大部,通常不累及支气管,2,.,病因,病原体:肺炎链球菌 革兰氏阳性球菌 高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭 分型:1.2.3.7型最多见,3型毒力最强,3,.,4,.,发病机制,肺炎链球菌存在于正常人鼻咽部,带菌的正常人为本病的传染源,当受寒、醉酒、疲劳和麻醉时,呼吸道的防御功能减弱,易致细菌侵入肺泡而致病 进入肺泡的病原菌迅速生长繁殖病引发肺组织的变态反应,使纤维蛋白原大量渗出并与细菌共同通过肺泡间孔(cohn孔)向其他肺泡扩散,致部分或整个肺大叶,肺大叶间的蔓延则经过叶支气管扩散,若侵袭致胸膜,则为胸膜炎,5,.,病理变化,纤维素性炎 分期: 充血水肿期(1-2天) 红色肝样变期(3-4天) 灰色肝样变期 (5-6天) 消散溶解期(1-3周),6,.,充血水肿期,肺泡壁毛细血管扩张,肺泡腔内少量渗出液,其内可见少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞,7,.,红色肝样变期,肿大的肺叶充血呈暗红色,质地变实,切面灰红,肺泡腔内充满纤维素及大量红细胞,8,.,灰色肝样变期,肺叶仍肿大,但充血消退,由红色转变为灰白色,质实如肝,肺泡腔内纤维素增多,红细胞极少,9,.,消散溶解期,病菌消灭殆尽,肺泡腔内释放大量蛋白水解酶将渗出物中的纤维素溶解 肺内炎症病灶完全溶解消散后,肺组织结构和功能恢复正常,10,.,临床表现,11,.,临床表现,肺部体征 早期患侧胸廓幅度减小,呼吸音低 中期肺实变体征:语颤增强,叩诊浊音 病理性支气管呼吸音 后期湿罗音 累及胸膜时有胸膜摩擦音,12,.,并发症,肺肉质变(机化性肺炎):肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少,释放的蛋白酶量不足以溶解渗出物中的纤维素,未被吸收的纤维素被肉芽组织取代而机化,病变肺组织呈褐色肉样外观 胸膜肥厚和粘连:累及胸膜后,胸膜及胸膜腔内的纤维素不能被完全溶解吸收而发生机化,则致胸闷肥厚和粘连,13,.,并发症,肺脓肿及脓胸:由金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌混合感染者,易发生肺脓肿并伴有脓胸 败血症或脓毒败血症:严重感染时,细菌侵入血液大量繁殖并产生毒素所致 感染性休克:见于重症病例,为严重并发症,表现为严重的全身中毒症状和微循环衰竭,故又称中毒性或休克性肺炎,14,.,实验室检查,血常规:WBC ,N80%,并有核左移或中毒颗粒 痰涂片:革兰染色阳性及荚膜染色阳性 痰培养及血培养:可确定病原体,为诊断金标准,15,.,影像学表现,X线 充血期 肺纹理增多,透明度减低 实变期 密度均匀的致密影,为片状或三角形 致密影,累及整个肺叶,呈叶间裂为界的大片致密阴影,实变影中可见透亮的支气管影(空气支气管征) 消散期 实变区密度影逐渐减低,变现为大小 不等,分布不规则的斑片状影,16,.,右下肺大片实变阴影,水平叶间裂清晰,17,.,影像学表现,CT 充血期磨玻璃样变,边缘模糊 实变期沿大叶或肺段分布的和致密实变影,内 有空气支气管征 消散期实变影密度减低,呈散在,大小不等的 斑片状影,可完全吸收,18,.,右肺上叶实变影中有空气支气管征,19,.,鉴别诊断,急性肺脓肿: 常咳大量脓臭痰 X线检查有液平 面的空洞形成,20,.,抗菌药物的治疗,首选:青霉素G 对青霉素过敏、
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