慢性心衰患者心率管理.docx

慢性心衰患者的心率管理全萍芝2014年12月学习的目的：正常情况下,静息状态下正常心率60-100bpm/min60bpm/min称之为心动过缓；100bpm/min称之为心动过速。2014年中国慢性心衰指南中“慢性HF-REF(NYHAII-IV级)药物治疗流程中通过黄金搭档药物及醛固酮治疗后仍为NYHAII-IV级，LVEF35%，窦性心律且心率70bpm/min,加用伊伐布雷定”为什么？心率控制在什么范围最合适？现国内外多个研究证实静息心率是高血压、冠心病、慢性心衰等心血管疾病发病和死亡的一种重要预测因子之一。静息心率是观察交感神经兴奋性和血儿茶酚脑水平的窗口，静息心率增快不仅是冠心病的一种危险因素和预报预后的重要因素，而且与其他心血管病的发病有关。它是心血管病症发生和死亡的重要预测因素之一，尤其是在高血压，冠状动脉疾病和慢性心力衰竭患者，INVEST研究明确了冠脉疾病中，静息心率与不良事件发生率的关系，结果显示，心率每提高5次/分，心血管事件的风险增加6%，心率大于75次/分与心血管事件增加相关，18项流行病学研究证实静息心率增加20次/分死亡率增加3050%。荟萃分析多项相关的研究，评估心率变化与死亡之间的关系，结果均显示心力衰患者的心率增加，其亡风险随之增加，心率可作为心血管死亡的预测因素。一：为什么？静息心率增快意味着交感神经兴奋和血浆儿茶酚胺水平升高，交感神经兴奋，肾上腺素系统活化在心力衰竭的发病机制中发挥重要作用，它通过直接的心脏毒性，加快心率和增强收缩力，收缩血管，促进肾素血管紧张素系统活化等作用。增加心肌耗氧，心脏负荷和室壁张力，使得心肌细胞受损，心肌肥厚，导致心肌收缩若能降低，心率增快，增加心肌耗氧，缩短心肌灌液时间，使心肌缺血加重，同时影响心内膜下心肌供血，加重节段性室壁运动障碍，恶化心室功能，病理情况下可能同时伴有复极不均一，导致心律失常，增加猝死率，因此，病理性心率增快是心血管病死亡率增加的独立危险因素，心率是反应交感激活的窗口，现已成为慢性心衰为病的新靶点。二：心率控制的目标值？静息心率 100次/分时应有症状易得到防治，静息心率80100次/分，常无症状是隐蔽更深，危险更大的危害因素80次/分应治疗，有研究发现心衰心率60次/分时，随着心率的增加，心血管病及心衰风险增大，即使心率低到7080次/分也可以观察到增加的死亡风险，近期的BEAUTLFUL研究显示，静息心率70bpm的心衰患者心血管死亡和心衰住院风险增加，因此，静心率6070次/分也许是治疗的目标。三：降低静息心率的方法1. 已发现运动、戒烟戒酒、减肥和心理调整有助于降低静息心率。2. 药物治疗 受体阻滞剂：受体阻滞剂通过抑制肾上腺素能受体，拮抗交感神经系统，减慢心率，减低心肌收缩力，降低血压，减少心肌耗氧量，减少儿茶酚对心肌的损害，从而延缓或逆转心肌重构。指南中指出所有症状（NYHA-级）的慢性收缩性心衰。LVEF40%的患者均需终身应有受体阻滞剂，除非禁忌或不能耐受。 洋地黄制剂：对控制合并房颤的慢性心衰，心室率有较好的效果。指南中指出在应用ACEI(或ARB)受体阻滞剂醛固酮受体拮抗剂。NYHA-级LVEF45%.考虑加用地高辛1.3 伊伐布雷定 与受体阻滞剂相比，伊伐布雷定不影响房室传导，无负性肌力作用，也无潜在诱发哮喘的副作用。指南中指出对窦性心律、EF35，尽管用了循证剂量的受体阻滞剂（或最大耐受量）、ACEI（或ARB）和MRA（或ARB）治疗，心率仍70bpm且持续存在症状（NYHA级）的患者应考虑使用依伐布雷定降低心衰住院危险（推荐a类，B级证据）；对窦性心律、EF3