冠心病患者血清C反应蛋白和纤维蛋白原及尿酸测定结果分析.doc

冠心病患者血清C-反应蛋白和纤维蛋白原及尿酸测定结果分析 作者：何平，唐任光，何正松，曾永龙，陈仕顺，周晖登【摘要】 目的 探讨冠心病（CHD）患者血清-反应蛋白（CRP）、纤维蛋白原（Fib）、尿酸（UA）水平的变化以及在CHD各组中的相互关系。方法 采用终点法、比浊法分别检测50例急性心肌梗塞（AMI）、50例不稳定型心绞痛（UAP）、50例稳定型心绞痛（SAP）以及50例正常对照组血清CRP、Fib、UA含量，同时分析三者的关系。结果 CHD患者CRP、Fib、UA含量均高于正常对照组（P<0.01）；CHD各组间CRP、Fib、UA含量差异也有高度显著性（P<0.01）。结论 CRP、Fib、UA的检测可作CHD新的实验室诊断指标。 【关键词】 冠心病；C-反应蛋白；纤维蛋白原；血尿酸冠心病（CHD）是一种多危险因素的慢性进行性疾病，血清C-反应蛋白（C-reactive protein，CRP）被国外学者1认为是CHD，尤其是急性冠脉综合征危险因素的B级类证据；纤维蛋白原（fibrinogen，Fib）和尿酸（uric acid，UA）升高也被认为是CHD的危险因素，并有较多报道2，3。笔者通过测定CHD患者的CRP、Fib、UA，以了解其与CHD的关系。1 对象与方法 1.1 检测对象 CHD组150例中，男80例，女70例，年龄57.26.7岁，病例选自右江民族医学院附属医院住院病人，符合WHO诊断标准4，其中细分为急性心肌梗塞组（AMI组）50例，不稳定型心绞痛组（UAP组）50例，稳定型心绞痛组（SAP组）50例。对照组50例中，男25例，女25例，年龄56.58.4岁，选自同期健康体检者。1.2 检测方法 标本处理方式：CRP、UA以受检者清晨空腹采血，立即分离血清；Fib以受检者清晨空腹采血，用3.8%枸橼酸钠抗凝（血与抗凝剂的比例为91），立即分离血浆。仪器和试剂：CRP、UA测定用日立7060型全自动生化分析仪，Fib测定用血凝分析仪（比浊法测定）。所用试剂均为原装配套。1.3 统计学方法 计量数据以s表示。组间比较采用方差分析，进一步行t（t）检验（两组）或两两比较的q检验（多组）。2 结果2.1 CHD组与对照组CRP、Fib、UA水平比较 CHD组CRP、Fib、UA均显著高于对照组（P<0.01），见表1。2.2 CHD组间CRP、Fib、UA水平的比较 CHD组间CRP、Fib、UA水平比较差异有高度显著性（P<0.01），其含量随病情发展的严重程度增加而增高。AMI组的UA、Fib水平高于UAP组、SAP组（P<0.01），而UAP组与SAP组的UA、Fib水平比较差异无显著性（P>0.05）。三组CRP两两之间互相比较差异均有高度显著性（P<0.01），见表2。表1 CHD组与对照组CRP、Fib、UA水平比较（略）表2 CHD组间CRP、Fib、UA水平比较（略）与a比较，b：q=17.62，c：q=24.92；与d比较，e：q=4.46，f：q=7.12；与g比较，h：q=14.67，i：q=14.01；b与c比较，q=7.30，P均<0.01；e与f比较，q=2.66，h与i比较，q=0.66，P均>0.053 讨论 CRP是急性反应蛋白，分子量105KD，正常人含量极微，它是反映机体炎症状态的一个敏感指标。CHD与炎症有着密切的关系。CRP影响CHD的机理可能与下列因素有关：诱导补体系统，使血管内膜损伤，同时促进单核细胞释放组织因子，具有较强的间接或直接的促进血栓的形成；CRP可以促进局部组织释放血管收缩因子或血小板释放的血栓A2增多；炎症反应较强的斑块病变可以释放某些组织溶解酶（包括金属蛋白酶等），这种斑块在外力作用下易于破裂；CRP可以调控内皮一氧化氮表达与合成，诱导细胞粘附因子的表达及氧化低密度脂蛋白胆固醇等。SAP组与健康对照组相比，CRP明显升高，提示CRP的水平与动脉粥样硬化有关。CHD组间AMI组与UAP组的CRP水平升高尤为明显，说明CRP不仅与CHD的发生有关，而且与CHD的进展及不良事件的发生有关。本组结果提示CHD患者的CRP水平明显高于对照组（P<0.01），与文献报道5相符，血清CRP浓度AMI组>UAP组>SAP组。因此，定量测定血清CRP水平在急性冠脉事件发生和发展中有较高的临床价值。 Fib是一种凝血因子，在肝细胞内合成，大量研究已经发现血浆Fib水平与CHD的发生、发展及转归密切相关2，3。WHO、ISH在1999年提出Fib增高也是加重心血管疾病的危险因素6。血浆Fib水平增高导致CHD的病理机理是因为Fib具有链状结构、分子量大的特点。其机理是Fib转化成纤维蛋白，促进血小板聚集，沉积于血管壁，促进冠状动脉粥样硬化斑的发生、发展；另外，大分子Fib及纤维蛋白的桥联作用提高血液粘性，增加血栓发生的危险性。已证明大部分AMI冠状动脉内发现有梗阻性血栓形成，认为血管内血栓形成是造成这些动脉粥样硬化并发症的主要发病机理7。本资料中CHD组Fib显著高于对照组（P<0.01）；CHD组间AMI组显著高于UAP组和SAP组，说明CHD患者存在高血凝状态，血液粘滞度增高，并且冠脉病变越重，血Fib水平越高，血凝状态越异常，易导致冠脉内血栓形成。因此，血Fib水平的异常变化是CHD发病机理的重要环节，检测血Fib对指导CHD临床诊断与抗凝治疗均有重要意义。 UA为机体内嘌呤类物质代谢的最终产物，主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤酶的作用分解而来。UA在CHD中的作用机理可能有：UA增加血小板的粘附性和聚集性，直接促进动脉粥样斑块的炎症反应；血UA升高可直接造成血管损伤的过氧化物过氧自由基生成增加，加重血管损害；高UA血症又可通过UA结晶直接沉积于小动脉壁而损伤动脉内膜。有关CHD患者血UA水平的变化，已有研究证实2，CHD患者血UA水平较非CHD患者升高，而血UA水平与CHD严重程度间的关系则很少报道。对于血UA是否为CHD的独立危险因素，目前仍存有争议。有研究表明8，血UA与年龄、性别、肥胖、高血压、血脂异常、高胰岛素血症和糖尿病等有协同作用，不构成CHD的独立危险因素；但也有报道认为9，血UA是CHD的独立致病因子。本资料结果显示，CHD患者血UA水平显著高于非CHD患者，与文献报道一致。高UA血症是由于UA产生过多和肾脏排泄UA减少所致，因此高UA血症对血管病的影响受到广泛重视，高UA血症合并高血压病者发生CHD的危险是非高UA血症的3倍5。本资料检测结果显示CHD患者的UA浓度明显高于对照组（P<0.01），CHD组间AMI组高于UAP组（P<0.01），证明高UA水平可以增加CHD事件的危险。 综上所述，CRP、UA、Fib与CHD有密切关系，进一步表明CRP、Fib、UA的检测可作为CHD新的实验室诊断指标，是反映CHD患者病情严重程度的一个重要指标，同时构成CHD的独立危险因素。【参考文献】 1 Torzewski J，Torzewski M，Bowyer DE，et al.C-reactive protein frequently colocalizes with the terminal complement complex in the intima of early atherosclerotic lesions of human coronary arteries J.Arterioscler Thromb Vasc Biol，1998，18（9）：1386-1392.2 Puddu PE，Lanti M，Menotti A，et al.Serum uric acid for short term prediction of cardiovascular disease incidence in the Gubbio population Study J.Acta Cardiol，2001，56（4）：243-251.3 Moriarity JT，Folsom AR，Iribarren C，et al.Serum uric acid and risk of coronary heart disease： Atherosclerosis Risk in Communities（ARIC） Study J.Ann Epidemoil，2000，10（3）：136-143.4 叶任高，陆再英.内科学M.6版.北京：人民卫生出版社，2004：272-273.5 邵超华，王蔚洁.冠心病患者血清尿酸及C-反应蛋白变化水平的临床观察J.国际医药卫生导报，2005，11（24）：46-47.6 No authos listed.1999 World Health Organization-International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension.Guidelines Subconmittee J.J Hyperten，1999，17（2）：151-183.7 Yarnell JW，Baker IA，Sweetnam PM，et al.Fibrinogen viscosity，and white blood cell count are major risk factors for ischemic heart disease.The