气道压增高分解.ppt

病例讨论,术中气道压力增高的相关原因及防治措施,病例,处理及预后,在机械通气过程中，气道压力增高是最为常见的压力报警因素，其原因复杂多变，常伴随通气困难和氧供不足，若不及时识别和快速处理，严重者可危及患者生命,一、气道内分泌物过多或阻塞 1) 气道湿化不足：黏膜干燥，分泌物结痂，阻塞气道 2）吸痰不及时或不充分 3）导管气囊充气不足致使分泌物反流 临床上除表现气道压力升高外，两肺还可闻及广泛湿性啰音,常见原因：,防治措施：,1、自身分泌物过多，应积极抗感染，使用有效的吸引技术清除粘稠的痰液，必要时可用纤维支气管镜吸痰，使气道始终保持通畅； 2、注意无菌操作，减少肺部感染和肺不张的机会 3、在呼吸机上安装雾化吸入装置以稀释痰液，或用庆大霉素80KU+如糜蛋白酶5mg+NS100ml行气道持续或间歇雾化,二、支气管平滑肌痉挛,气道有丰富的植物神经支配，交感神经的输出神经起源于脊髓的T1-T5，其节后纤维支配气道及血管平滑肌。同时，副交感神经与迷走神经相联，支配支气管腺体及气道和肺血管的平滑肌。 多发生于原有COPD病史的支气管哮喘病例中，由于严重感染，气道原有分泌物增加，加上支气管痉挛，常造成气道压力短时间内急剧增加。发生快、病势凶险，应立即积极处理。,气管痉挛的促发因素,刺激物受体反应（副交感性） 吸入刺激物 机械刺激物（气管插管） 介质释放、组胺、慢反应物质（变态性） 病毒性感染 药物因素：-肾上腺素能拮抗、肾上腺抑制（阿司匹林、消炎痛）、抗胆碱酯酶、酒精 运动,临床表现,自主呼吸下可见患者以呼气为主的呼吸困难，严重时出现紫绀 气管插管全麻下通气阻力明显增加，听诊可闻及两肺广泛哮鸣音，以呼气时更为明显，EtCO2或PaCO2显著降低；严重时哮鸣音反而减少，EtCO2或PaCO2显著升高，SpO2或PaO2显著降低。,防治措施：,(一)去除病因 1.消除刺激因素：如与药物或生物制品等有关，则应立即停用。 2.麻醉过浅者宜加深麻醉：全麻期间一旦诊断支气管痉挛，简单的初步治疗是加深麻醉。尽管加大吸入麻醉药吸入浓度对严重支气管痉挛可能不是完全有效，可能还会引起严重低血压和心律失常，但是时有报告支持深度吸入麻醉可有效地治疗哮喘持续状态。 3.尚未肌肉松弛的全麻患者，应给予肌松药：呼吸用力过度可能加重气道阻塞，所以应给予肌松药。肌松亦有助于判定气道压力是否升高，通气困难是由于支气管痉挛或只是由于气管内导管反应性用力摒气和咳嗽。如果通气随肌松而改善，那么通气障碍的原因不可能是支气管收缩。 (二)扩张气道平滑肌 1.拟肾上腺素能药物 肾上腺素与异丙肾上腺素：目前许多临床医生仍然首选肾上腺素用于青年哮喘患者，皮下注射0.10.5mg。异丙肾上腺素往往通过气雾吸入给药。该两药物产生支气管扩张的2 作用时往往伴有心脏兴奋的不良1 作用，导致快速性心律失常。 2 -选择性药物：为治疗急性支气管痉挛的首选药物，其中最具有代表性的2 -选择性药物包括舒喘宁（灵）（沙丁胺醇）、间羟舒喘宁（特布他林、博利康尼、叔丁喘宁）和双甲苯苄醇(bitolterol)。,必须注意的是经气管导管给药后，绝大部分药物沉积在气管导管内壁，在较小导管中这种药物沉积现象更为明显。利用手控呼吸于吸气相开始时喷入气雾剂，然后缓慢、深吸气，并在呼气前作一呼吸暂停，这有益药物进入气道。 2.茶碱类药物 目前认为茶碱类药物的支气管扩张作用是由于其拮抗腺苷受体、释放内源性儿茶酚胺等。 一般认为氨茶碱是支气管痉挛患者维持治疗的标准方法。但是，氨茶碱在围手术期支气管痉挛中的治疗作用尚有争议。茶碱与氟烷相互作用易产生心律失常；拟交感类药物与氨茶碱的可能相互作用；氨茶碱在围手术期的治疗尚缺乏客观依据。 3.糖皮质激素 糖皮质激素是最有效的抗炎药，可多环节阻断气道炎症，减轻炎症，降低气道高反应性；还可使也在已降低的受体功能得以恢复，加强、延长机体对-肾上腺素能药物的反应。 反应性气道疾病患者术前准备以及术中治疗支气管痉挛时，静脉给予糖皮质激素几乎是不可缺少的。 4.抗胆碱能药物 吸入、静注或肌注抗胆碱能药物后，支气管扩张作用的起效(2030min)较慢，用于支气管痉挛发作的预防效果优于治疗效果，如麻醉前静脉用药。,5.其它药物： 利多卡因：可能有助于逆转某些支气管痉挛，但是用于预防的价值更大。 脂皮素(Lipocortin)：糖皮质激素抗炎抗过敏机理之一是通过脂皮质素介导的。直接应用合成的脂皮素可能有较好效果，可避免糖皮质激素的副作用。 介质阻释剂（炎症细胞稳定剂）：色甘酸钠、酮替酚、利喘平等通过稳定炎症细胞膜，减少介质释放而起到防治支气管痉挛的作用。这类药物适用于变态性或类过敏性反应所致支气管痉挛的预防。 介质拮抗剂：H1 受体拮抗剂、PAF拮抗剂、白三烯受体拮抗剂等多种特异性受体拮抗剂可有效地阻断其相关介质的作用，而起到抗某些支气管痉挛的作用。 (三)纠正缺氧与二氧化碳蓄积 支气管痉挛可显著影响肺内气体交换，引起通气-灌注失调，导致低氧血症。许多支气管扩张药物的肺血管扩张作用可加重低氧血症。所以需加大FiO2 ，使PaO2 60mmHg，SaO2 90%。严重支气管痉挛伴低氧血症和（或）高碳酸血症者可能需要呼吸支持，则宜选择适当通气模式和通气参数，并加强监测。 (四)维持水、电解质与酸碱平衡 自主呼吸患者发生支气管痉挛时可因呼吸用力和大量出汗，易发生脱水。严重支气管痉挛者可发生呼吸性酸中毒。应注意维持水、电解质与酸碱平衡。,三、气管导管位置不当,气管导管插入一侧支气管，可出现气道压力显著增高 如导管位置位于隆突时亦可因刺激该部位富含的敏感性刺激物受体，产生反射性支气管痉挛 防治措施：根据病人性别、年龄、身高、体重、身材等个体因素灵活调整导管深度；使用听诊器、纤维支气管镜等判断导管深度；给予肌松药可缓解此种反射性痉挛并应与支气管平滑肌痉挛区别；插管操作轻柔灵活,四、气管导管机械性阻塞,如导管扭曲变形、分泌物粘稠或气囊充盈过度等，多发生在经口插管且有牙齿缺失或导管与空心牙垫结扎过紧的情况之下。 这种阻塞一般在通气的呼气相与吸气相均可闻及哮鸣音，一般吸痰管不能通过气管导管提示该情况可能，纤维支气管镜为诊断金标准 防治措施：导管固定应适中，严密观察术中是否出现导管受压、扭曲、阻塞等情况，及时排除,五、肺水肿,多见于冠心病、心功能不全及有机磷中毒等病例 临床表现为严重呼吸困难和低氧血症，两肺存在广泛湿性啰音、水泡音或伴有哮鸣音（肺水肿早期间质液在细支气管周围呈袖带样蓄积，可以引起喘鸣，主要发生在近呼气末），严重时可有粉红色泡沫样液体 该症患者喘鸣只是病情早期体征，应注重纠正心力衰竭和（或）非心源性的病因治疗，而不是扩张支气管,防治措施,1、去除病因：对心衰患者，应及时有效治疗原发病，同时控制补液总量和滴速；有机磷中毒患者除早期反复使用胆碱酯酶复能剂外，还应正确使用阿托品，有效解除M样症状，有效防止分泌物增多、支气管痉挛及肺水肿 2、纠正缺氧和CO2蓄积：短期内提高FiO2,甚至纯氧；必要时改用PEEP以增加功能残气量FRC和肺顺应性，因而降低静动脉分流占总血流量百分比（Qs/Qt）和改善氧合,六、气胸,在机械通气中，气压伤的发生比例约为10%-20%，其发生与气道峰压和肺组织情况有关 气胸为机械通气中最危急的气压伤并发症，亦可发生在各种穿刺操作后，一旦形成，肺脏受压，气道压力迅速升高 临床上有明显缺02、呼吸困难等症状，查体可示患者一侧呼吸音消失、叩诊呈鼓音，X线胸片可进一步证实 防治措施：COPD合并呼吸衰竭时，气道压力不宜过高，可采用低容限压控制性通气的肺保护策略，以防气压伤形成 在危急患者生命的紧急情况下，可行紧急穿刺排气，胸腔闭式引流，促使肺复张,七、单肺通气,目前广泛使用的一次性带有气囊的低压高容硅塑型导管由于表面光滑及呼吸机回路自身重力和气流不断冲击震动等原因，在固定不妥、反复吸痰、手术操作等情况下，极易滑入单侧支气管导致单肺通气，致使气道压升高 临床表现为两侧胸廓活动部队称、一侧呼吸音明显降低甚至消失，并发缺氧、气道压骤升等现象 防治措施：1、加强人工气道管理，定时观察、记录导管插入的深度和所在标记 2、气囊充气要适中，充气不足或漏气易导致导管滑出或推入支气管 3、对于无法确定导管位置的情况，可利用纤维支气管镜进行定位，调整深度 4、对于老年牙齿缺失导管易滑动的患者，或其他可鼻插的患者可尝试经鼻插管，更有利于导管固定，不宜滑脱,八、手术相关原因,一、CO2气腹,二、行体外循环的手术,体外循环中因停止通气和肺间质水肿的加重，加之药物对小气到刺激而引发小气道痉挛，易发生气道阻力的增加 体外循环可能导致肺损伤的机制：肺缺血再灌注损伤、转流导致的白细胞增加诱发的全身炎症反应、肺部白细胞浸润释放的氧自由基破坏肺泡II型上皮细胞，导致肺不张等并发症 给与鱼精蛋白拮抗肝素时，易因过敏和类过敏反应导致肥大细胞释放组胺，从而引起全身低血压和气道阻力异常增高。,防治措施,使用小剂量肾上腺素对抗过敏反应 使用氨茶碱扩张支气管 使用不影响支气管收缩的药物维持一定的麻醉深度 维持体外循环知道支气管痉挛缓解 心动过缓可单次使用异丙肾上腺素后持续泵注维持 使用鱼精蛋白时刻从左