水钠紊乱及体液疗法.ppt

Preface,水电解质平衡是细胞，脏器功能稳定的前提条件 维持水钠平衡需要多种激素，及脏器功能状态稳定 水钠紊乱是临床常见现象，不仅与疾病，而且与临床处理关系密切,Content,正常体液及离子分布 各种水钠紊乱、诊断及处理 强调医院获得性水钠紊乱 将提供小型临床事例强调所讲内容,一.正常的体液和离子分布,本节讨论： 正常体液和离子分布 血浆渗透压及张力 影响水在体内移动的因素 常用液体对ICF和ECF的影响,体液,指体内所含有的水，其中溶解有各种电解质，蛋白质，有机磷酸盐等多种物质 它具有如下重要作用 输送维持生命的必要物质 转移代谢产物 维持细胞正常渗透压 维持酸碱平衡 调节体温等,身体内的水分布,通常来说，水占体重的60% 三分之二 的体内水存在于细胞内，称细胞内液（intracellular fluid ICF） 三分之一存在于细胞外，称细胞外液（extracellular fluid ECF） 细胞外液中，三分之二是组织间液，三分之一是血液,体液分布,人群差异,瘦的男女分别为65%和60% 胖的男女则为60%和50% 新生儿：体内水占体重的70% 老年人：由于肌肉含量减少，体内水含量也随之减少,潜在间隙,腹腔：腹水（ascites） 胸腔：胸腔积液（pleural effusion） 肠腔：肠腔积液（enteric effusion) 水肿（edema）体液过多积存于重力依赖的组织间隙 以上描述，均指积存在上述部位过多的血浆滤过液，多在病理状态下出现,电解质分布,由于细胞膜的生物学特性，将各种离子分别固定在细胞内液和外液，从而决定了该腔室的体液容量： Na+ (Cl- 和 HCO3-）决定了ECF的容量 K+ (大分子阴离子，DNA，RNA)决定了ICE的容量,体内主要离子含量及分布,血浆渗透压和张力,体液中存在这样两类溶质，一类是不能随意通过细胞膜的，如：钠钾离子等；另一类是可随意通过细胞膜的，如：尿素氮(BUN) 等 所有体液中的溶质决定了血浆渗透压(osmolarity)，而不能随意通过细胞膜的溶质决定了血浆张力(tonicity),公式表达,血浆渗透压(mOsm/L) = 2Na+ (mEq/L) + Glucose (mg/dl) /18 + BUN (mg/dl) /2.8 正常血浆渗透压：290-320 mOsm/L 血浆张力 (mOsm/L) =血浆渗透压(mOsm/L) BUN (mg/dl)/2.8 正常血浆张力：270-290 mOsm/L,水在体液间移动,细胞膜和毛细血管壁影响着水和体液的移动 细胞膜内外移动： 取决于膜两侧渗透压差 水会迅速向渗透压高的一侧移动，并达到膜两侧渗透压平衡,血管内外移动： 水和其他中小分子物质经超滤 (ultrafiltration)，通过毛细血管壁 方向取决于Starling公式，与毛细血管内外静水压差、血管内外胶体渗透压差、毛细血管通透性等有关 渗透压及超滤机制，使人体各腔室间保持一种精密的动态平衡 任何原因扰乱ECF渗透压平衡，必将影响ICF,图示小结,ICF ECF,血液,组织间液,超滤,渗透压,细胞膜,毛细血管壁,常用静脉输液成分及对ECF,ICF影响,ICF ECF,ICF ECF,ICF ECF,输液后体液分布,二.水钠紊乱及处理,水、钠关系密切，不易切割 多种疾病、不当治疗极易打乱其平衡稳定，恶化病情 水和钠的代谢紊乱是临床上常见现象之一，它是一个难点，也是基础 不同教材，可能采用不同术语，描述同样的水钠紊乱现象,水钠的生理调节,水钠在体内能维持稳定，一定程度上是受到激素、血管神经系统、肾脏的控制和调节 肾脏是调控水钠的重要靶器官 肾脏以各自独立的方式调节钠和水平衡,水的激素调节,钠的激素调节,水钠紊乱分类,三.低钠血症 Hyponatraemia,血钠 135 mmol/L 原因：体内钠的丧失，或/和水潴留过多 来源：疾病使然，医院获得 发生率：在ICU获得性低钠血症是11-24.5% (4.5) 有的数据表明：在ICU低钠血症是最多见一类电解质紊乱(达38%) (7),危重病人，与正常血钠者比，医院获得性低钠血症其ICU死亡率和住院死亡率明显增加，分别为18% 和28% vs 9% 和16% P.001 (4) 与正常血钠病人按渗透压状况及病因分成三类： 等渗性低钠血症 高渗性低钠血症 低渗性低钠血症,等渗性低钠血症(Isotonic hyponatraemia),诊断：低血钠，渗透压正常270-290 mOsm/kg H2O 原因：高脂血症，高蛋白血症 又称假性低钠血症(pseudohyponatraemia) 临床处理： 解决原发疾病 不必紧张,血钠下降与血脂、蛋白的关系,高渗性低钠血症 (hypertonic hyponatraemia),诊断：血钠低于正常值下限，血渗透压290 mOsm/kg H2O 原因： 高糖血症，酮症酸中毒 甘露醇，甘油果糖脱水治疗 机制： 血浆高渗状态，细胞内脱水 渗透性利尿，血钠丢失水丢失,临床表现,常被原发疾病掩盖 合并脱水表现，严重时影响循环系统稳定 神志改变：烦躁，筋挛，昏迷等 淡漠，无力状 尿多到尿少演变,临床处理,尽快降低血糖，扭转高渗状态 同时纠正脱水状态，使用等张液生理盐水纠正循环不足 血糖13 mol/L，辅以低张液补足ICF 补钠量(参见下节)，补水量参考循环，意识改善而定 纠正酸碱失衡，低钾血症 积极处理原发疾病，是否继续使用甘露醇等药物？或减量？,低渗性低钠血症 (hypotonic hyponatraemia),血钠降于正常值下限，血浆渗透压 270 mOsm/kg H2O 血钠125mmol/L，尤其伴有低钠症状时，应视为危重状态 依据循环容量状态分为： 低容量性 高容量性 等容量性,1.低容量性,原因：钠丢失为主 肾外途径 肠道丢失：腹泻，呕吐，肠瘘，肠梗阻等 烧伤 第三间隙丢失：腹膜炎，胰腺炎等 经肾脏途径 利尿剂 皮质衰竭 肾实质病变(renal parenchymal disease),临床表现,1.中枢神经系统状态 神经肌肉功能异常，如：病人软弱无力 意识状态改变，如：淡漠，烦躁，昏迷 抽搐，死亡 2.循环状态不稳 低容量表现：脱水表现，心率加快，血压下降，尿量减少等 3.肾上腺皮质功能下降，表现为循环动力学状态恶化,临床处理,尽快纠正脱水，补充血容量 原发疾病处理，抗感染、解除肠梗阻 停用利尿剂 依据低钠形成的速度、严重程度及临床症状，决定补钠的速度、方式,低钠出现的速度,急性：低钠形成48小时或不明 脑细胞已经做出适应性调整， 临床症状有无力，恶心，呕吐，嗜睡,低钠严重程度,轻中度缺钠： Na+ 125 mmol/L，可没有明显临床表现 患者有疲乏感，还会有恶心呕吐；血压不稳，尿量少 重度缺钠： Na+ 125 mmol/L 患者出现神志明显淡漠，肌肉痉挛，昏迷，常出现休克症状,计算补钠量,丢失钠量(mmol)=140 血钠实测值 (mmol/L) 体重(kg) 0.6 (M)或0.5 (F) 丢失氯化钠量(g) =丢失钠量（mmol）/17 当日补氯化钠量=1/2-1/3丢失氯化钠量(g) +当日生理需要量4.5 g,轻中度低钠纠正方式,使用生理盐水 按计算补钠量补入 部分加浓度小于3%盐水补钠即可 一般在快速纠正低容量时，低钠就能有效改善,重度低钠纠正方式,急性：目标是纠正脑水肿，尽快提升血钠致一定水平 禁止摄入纯水，或输入无张液 按计算的需钠量，用3-5%高张盐水输入，头一小时提升血钠 5 mmol 6小时内，把血钠提升到130mmol/L,慢性:补钠需缓慢，目标是避免中枢神经系统渗透性脱髓鞘病变(osmotic demyelination) 若有痉挛或昏迷，需快速纠正，2-3小时提升血钠 5 mmol/L，至症状消失。全天提升 8 mmol/L 若没有痉挛，昏迷，纠正低钠可和缓一些，每天提升血钠 8mmol/L 限制纯水摄入,补钠原则,首先关注有效循环容量，尽快恢复稳定 不可矫枉过正，加强监测 急性急补，慢性慢补 补液种类：生理盐水、3%氯化钠液(占首日补钠量一半左右，多在重度低钠使用) 约45.5%低钠患者，合并有其它电解质紊乱，如：低磷，低钾等，注意补入,2.高容量性,原因：水潴留为主 晚期肾脏疾病 急性肾衰竭 慢性肾功能不全 水肿状态 充血性心脏衰竭 肝硬化 肾病综合症 严重地蛋白血症,3.等容量性,原因：水潴留为主 应急状态：创伤，手术 SIADH 皮质功能不全 甲状腺功能减低,Electrolyte disturbances in patient with hyponatremia Liamis G. et.al Intern Med. 2007;46(11):685-90,引发SIADH因素,头部创伤，脑血管意外，脑肿瘤等 肺部疾病，如：肺炎，恶性肿瘤，肺脓肿等 应急反应，手术，酒精戒断等 药物 中枢刺激ADH释放：吗啡，降脂乙脂，长春新碱等 类ADH药物：缩宫素 促进ADH对肾脏作用: 氯磺丙脲，阿司匹林，咖啡因等,SIADS诊断,低渗透性低钠血症 循环容量正常 Uosm 100 mOsm/kg 尿钠 40 mmol/L 正常肾脏，甲状腺，肾上腺皮质等功能 酸碱平衡及血钾正常,临床表现,1.中枢神经系统状态 神经肌肉功能异常，如：病人软弱无力 意识状态改变，如：淡漠，烦躁，昏迷 抽搐，死亡 2.循环状态稳定或过多表现 3.相关受累脏器功能不全症状,水过多低钠处理原则,严格限制纯水摄入 促进排水 使用利尿剂 适当补钾 按计算量用3%NaCl补钠，不用太多液体 纠正过低的有效循环容量，降低ADH水平 若ECF不足，补充氯化钠 若白蛋白很低，应该补入,改善心脏功能，如：正性肌力药，降低后负荷等 补充激素，如：糖皮质醇，甲状腺素 去除有刺激ADH释放，强化ADH作用的药物 使用ADH拮抗剂：去甲金霉素，锂剂 对严重水潴留，严重影响心肺功能时，要及时启动肾替代治疗 注意：在脱水过程中，要保持钠的正平衡,四.高钠血症 Hypernatraemia,血钠145 mmol/L 原因：体内水丧失钠丢失，或钠获得过多 来源：疾病使然，医院获得 发生率：在ICU约有7.7-14.4%患者经历过高钠血症，其中8.9%的病人入ICU时已存在高钠，5.7%获得性高钠 (6.7),死亡率： ICU与正常血钠者比，高钠血症者死亡率明显增加， 7.7% vs 33.5% P .001（7） 对危重病患者，获得性高钠血症是独立的死亡预测因素(OR 1.95 95%CI 1.37-2.82 P.001) （7） 按循环容量状况分成三类： 等容量性高钠血症 高容量性高钠血症 低容量性高钠血症,1.低容量性高钠血症,原因：水丢失为主，可很快进入休克状态 肾外途径 高温作业，高热，甲状腺危象 腹泻 经肾脏途径 利尿剂 渗透性利尿：高糖血症，甘露醇等 肾脏疾病 尿崩症,临床表现,脱水表现： 皮肤皱褶，粘膜干燥 口渴多饮 神经系统： 无力倦怠 易激惹，反射亢进 肌肉筋挛，癫痫发作 共济失调 颅内出血，蛛网膜下腔出血,心血管系统 低血压，休克 静脉血栓 肾脏 少尿，无尿 急性肾功能不全或衰竭 尿崩症时：多尿，膀胱过度膨胀,临床处理,迅速纠正低容量状态，生理盐水及胶体液 使用低渗液体补充体液 补水量估计： 累计丢失量(ml)=实测血钠值(mmol/L) -140体重(kg)4 缺水量(L) =0.6体重(kg)(当前血钠值(mmol/L) /1401) 部分口服 其余部分用5%GS在24-48小时内补入,注意追加继续丢失量。在循环稳定，血钠趋向正常后，改用5%GS:NS=1:1，前一小时尿量，决定后一小时的输液量 病因治疗： 降温，暂停脱水药 中枢性尿崩症使用垂体后叶素对抗 胰岛素治疗 在容量能跟上，循环稳定后，使用Thiazide，Furosmide,2.等容量性高钠血症,原因：水丢失钠损失 肾外途径 肠道丢失：腹泻，肠瘘等 口渴感觉损害 经肾脏途径 利尿剂 肾脏疾病,临床表现,口渴多饮 循环系统稳定 神经系统： 无力倦怠 易激惹，反射亢进 肌肉筋挛，癫痫发作 共济失调 颅内出血，蛛网膜下腔出血,临床处理,计算缺水量，及时补水 部分口服，尤其血钠 150mmol/L 大部分用5%GS，24-48hr.内补入 积极处理原发疾病，如：抗感染、解除肠梗阻 调整既往输液组合，停用含钠液体,使用Furosemide，增加肾排钠，同时减轻容量负荷 密切注意容量负荷过重 若肾脏功能不全或衰竭可考虑肾替代治疗,3.高容量性高钠血症,原因：钠过多为主 医源性途径 过量或不当使用生理盐水，高张盐等 盐皮质激素过多 Cushings 病 醛固酮增多症,临床表现,肺水肿，呼吸衰竭 容量负荷过重，循环衰竭 口渴多饮 神经系统： 无力倦怠 易激惹，反射亢进 肌肉筋挛，癫痫发作 共济失调 颅内出血，蛛网膜下腔出血,临床处理,尽快减轻容量负荷，利尿 及时肾替代治疗 按计算公式补充缺水量，稀释高钠 原发疾病处理 监测每小时出入液量，防止进一步加重容量负荷,小结,水钠紊乱临床常见，且与死亡率密切相关 临床医生应该理解容量和渗透压在水钠紊乱中的价值 水钠紊乱是一种动态变化，随着疾病演变，和治疗进展，会相互转化 同样原因，会导致不同的水钠紊乱,水钠失衡的纠正，起决于判断准确，治疗干预力度，原发疾病控制等 治疗中加强管理和监测 尤其针对血钠155 mmol/L 建立有保证的静脉通路，如：深静脉，兼顾监测 监测生命体征，出入液量，血钠，每小时尿量，血尿渗透压等,及早发现异常变化，并针对性适当处理，完全可以做到电解质不紊乱，如：尿崩症，甘露醇脱水治疗等 稳定的循环状态是治疗的前提，必要时可以使用血管活性药，维持有效灌注压 要避免纠正不足和补充过头,小病例,择期手术病人，术前一周血钠139-141 mmol/L，术前一天血钠浓度为136 mmol/L，手术36小时后血钠值为128 mmol/L，为什么？,Reference,1.Civetta, Taylor and Kirbys Critical Care Fourth Edition 2009 2.Fluid, Electrolyte,and Acid-base Physiology: A problem-based appoach Third Edition 1999 3.实用内科学 11版 陈灏珠 2004 4.Stelfox HT et al: The epedemiology of ICU acquired hyponatremia in medical-surgical intensive care units. Crit Care 2008; 12:R162 5.D