药理问答整理

11级临床三班以下为去年、今年临床、麻醉考试题目，其中麻醉的部分和临床重点不同，仅供参考。10临床药理考试题：名解：副作用，半衰期，效能，耐受性，最低抑菌浓度，（还有一个提供者不记得了）问答：举四类抑制蛋白质合成的抑菌药物的作用靶点和一个代表药。 从多巴胺受体角度阐述氯丙嗪药理作用及不良反应。 阿托品药理作用，临床应用。糖皮质激素抗休克抗炎机制，用法。ACE抑制药的作用机制，临床应用。10麻醉药理考试题：名解：副反应，首过消除，生物等效性，零级消除动力学，表观分布容积。问答：肾上腺素治疗过敏性休克原理。 吗啡与阿司匹林镇痛作用比较。 局麻药中毒预防措施。 糖皮质激素不良反应。 四中一线降压药机制并举例。 四代头孢类药物举例，作用特点和临床应用。11级麻醉药理考试（2014年1月）：名解：首关消除，效价强度，自身诱导，生物等效，肾上腺翻转问答：三种肾上腺素对血压的药理作用。 吗啡的临床应用。 七佛烷药理作用。 钙拮抗剂药理作用。 糖皮质激素不良反应。 庆大霉素和梭苄青霉素联合用药药理基础。资料说明：以下各章节问答题是本人按照老师最后给的十章重点整理的典型代表，大家根据自己的实际情况参考复习，名解就不再重新整理了，大家按照书本总论和化疗相关章节（可参照第一次发的资料上名解）理解记忆，也要识记英文缩写。第八章 胆碱受体阻断药简述阿托品的药理作用。 （1）抑制腺体分泌。（2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。（3）松弛内脏平滑肌。（4）治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率，拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。（5）治疗量时对血管和血压无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。（6）大剂量时兴奋中枢，出现焦虑不安、多言、谵妄；中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和中枢麻痹，可致循环和呼吸衰竭。试述阿托品的临床应用。（1）解除平滑肌痉挛，用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激症状。（2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药、盗汗和流涎。（3）眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查。（4）治疗缓慢型心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞。（5）抗休克，用于暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克。（6）解救有机磷酸酯类中毒。试述阿托品的不良反应及禁忌证。（1） 副反应：口干、乏汗、心率加快、视物模糊、排尿困难等。（2）中枢毒性：大剂量时可出现中枢兴奋，甚至谵妄、幻觉、惊厥；严重中毒时可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹等。（3）禁忌证：青光眼、前列腺肥大等。简述山莨菪碱的药理作用及临床应用。 （1）药理作用：山莨菪碱是M受体阻断药，能对抗乙酰胆碱所致的平滑肌痉挛和抑制心血管的作用，但比阿托品稍弱，也能解除小血管痉挛，改善微循环。但它的抑制唾液分泌和扩瞳作用仅为阿托品的1/101/20，因不易穿透血脑屏障，故中枢兴奋作用很少。（2）临床应用：适用于感染性休克和内脏平滑肌绞痛。试述东莨菪碱的药理作用和临床应用。（1）东莨菪碱小剂量引起镇静，较大剂量引起催眠，临床可用于麻醉前给药。（2）东莨菪碱抑制前庭功能、大脑皮层、胃肠蠕动，可用于预防晕动病。（3）由于东莨菪碱的中枢抗胆碱作用，可缓解震颤麻痹的流涎、震颤、肌肉强直。（4）大剂量东莨菪碱可引起麻醉，是中药麻醉药洋金花的主要成份。第十章 肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药有哪些类型？各举一代表药。 （1）受体激动药：12受体激动药，去甲肾上腺素；1受体激动药，去氧肾上腺素；2受体激动药，可乐定。（2）、受体激动药：肾上腺素。（3）受体激动药：12受体激动药，异丙肾上腺素；1受体激动药，多巴酚丁胺；2受体激动药，沙丁胺醇。简述肾上腺素的药理作用和临床应用 （1）药理作用：心脏：加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。血管：主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，收缩皮肤粘膜、内脏血管（尤其肾血管）；骨骼肌血管则舒张。血压：引起收缩压升高，舒张压不变或降低；大剂量时收缩压和舒张压都升高。支气管：舒张支气管平滑肌；抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等；收缩支气管粘膜血管，消除支气管粘膜水肿。提高机体代谢。（2） 临床应用：心脏骤停；过敏性疾病：过敏性休克，血管神经性水肿及血清病，支气管哮喘的急性发作；与局麻药配伍及局部止血；治疗青光眼。肾上腺素治疗过敏性休克的机制肾上腺素激动受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性；激动受体可改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质的释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状。试述氯丙嗪的临床应用及不良反应。（1）临床应用：治疗精神病，对急、慢性精神分裂症均有效，但无根治作用；治疗各种器质性精神病和症状性精神病的幻觉、妄想症状；止吐，但对晕动病所致呕吐无效；低温麻醉或人工冬眠；治疗呃逆。（2）不良反应：一般不良反应，包括嗜睡、口干等中枢及植物神经系统的副反应及体位性低血压等；锥体外系反应，表现为帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能及迟发性运动障碍或迟发性多动症；过敏反应。第十八章 抗精神失常药试述氯丙嗪的药理作用。 （1）中枢神经作用：抗精神病，对各种精神分裂症、躁狂症有效；镇吐，但对晕动病呕吐无效；对体温的调节作用，配合物理降温可使体温降低；引起锥体外系统反应。（2）植物神经作用：可阻断受体及M受体。（3）内分泌作用：影响某些内分泌激素的分泌。试述氯丙嗪的临床应用及不良反应。（1）临床应用：精神分裂症，主要用于型精神分裂症均有效，但无根治作用，治疗各种器质性精神病和症状性精神病的幻觉、妄想症状；呕吐和顽固性呃逆，但对晕动病所致呕吐无效；低温麻醉或人工冬眠，与哌替啶、异丙嗪合用于人工冬眠。（2）不良反应：常见不良反应：中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力）、M受体拮抗症状（视力模糊、口干、无汗、便秘、眼内压升高）、受体拮抗症状（鼻塞、血压下降、直立性低血压、反射性心悸）；锥体外系反应，表现为帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能及迟发性运动障碍或迟发性多动症；精神异常；惊厥与癫痫；过敏反应；心血管和内分泌系统反应；急性中毒。试述氯丙嗪阻断脑内DA能神经通路的DA受体所产生的药理作用或不良反应。氯丙嗪阻断脑内DA能神经通路的DA受体产生的药理作用是：（1）抗精神病作用：氯丙嗪通过阻断中脑边缘系统以及中脑皮质通路中的多巴胺受体而发挥抗精神病作用。精神病患者用药后，可迅速控制兴奋躁动；如连续用药，则可使幻觉、妄想、躁狂及精神运动性兴奋逐渐消失，理智恢复，情绪安定，生活自理。（2）对内分泌系统的影响：氯丙嗪阻断结节漏斗通路中的DA受体，减少丘脑释放催乳素抑制因子，因而使催乳素分泌增加，引起乳房增大及泌乳；抑制促性腺激素的释放而使排卵延迟；抑制促皮质素及垂体生长激素的分泌。（3）椎体外系反应：氯丙嗪阻断黑质纹状体通路中的多巴胺受体，使纹状体中多巴胺功能减退，而乙酰胆碱功能占优势引起帕金森综合症，可用中枢抗胆碱药安坦缓解。氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不同?（1）作用：氯丙嗪配合物理降温，不仅可使升高的体温降到正常，也可使正常体温降到正常以下；asprin只能使升高的体温降到正常。（2）作用机制：氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，使其调节功能减弱，不能随外界温度变化而调节体温；asprin抑制前列腺素合成，使散热增加而解热。（3）临床应用：氯丙嗪用于低温麻醉、人工冬眠；asprin用于感冒发热。第十九章 镇痛药吗啡的药理作用和临床应用有哪些？ （1）药理作用：中枢神经系统：镇痛、镇静致欣快作用，抑制呼吸，镇咳以及缩瞳等作用；平滑肌：止泻、致便秘，胆内压增高，尿潴留；心血管系统：扩张血管，增高颅内压；其他：对免疫系统有抑制作用。 （2）临床应用：镇痛，用于各种剧烈疼痛；心源性哮喘，有良好的辅助治疗效果；止泻，用于急、慢性消耗性腹泻。简述静脉注射吗啡治疗心源性哮喘的收效原理。 （1）吗啡能扩张血管降低外周阻力，减轻心脏负荷。（2）吗啡的中枢镇静作用有利于消除患者的焦虑恐惧的情绪，也有利于减轻心脏负荷。（3）吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使急促浅表的呼吸得以缓解。吗啡急性中毒特征是什么？如何解救？长期应用可致什么不良后果？（1） 吗啡急性中毒症状：昏迷、瞳孔极度缩小（严重缺氧时则瞳孔扩大）、高度呼吸抑制、常伴有血压降低甚至休克，呼吸麻痹是致死的主要原因。（2）解救：人工呼吸、给氧；应用阿片受体阻断药纳洛酮。 （3）长期应用吗啡的不良后果：引起成瘾（即引起精神依赖性和身体依赖性）。哌替啶与吗啡在作用、应用上有何异同？ 哌替啶与吗啡在作用方面的不同：（1）哌替啶的中枢作用（镇痛、镇静、欣快及抑制呼吸）与吗啡相似，但镇痛作用弱于吗啡，镇痛持续时间比吗啡短；（2）吗啡具有镇咳作用，哌替啶无；（3）吗啡有缩瞳作用而哌替啶无；（4）吗啡可使胃肠道平滑肌和括约肌张力提高，哌替啶弱；（5）两者皆可引起体位性低血压。 在应用方面：两者均可用于锐痛和心源性哮喘，区别是：吗啡用于止泻，而哌替啶用于人工冬眠。第二十三章 肾素血管紧张素系统药理简述ACE抑制药的药理作用及临床应用。药理作用：（1）阻止Ang生成：从而取消Ang收缩血管、刺激醛固酮释放、增加血容量等作用（2）保存缓激肽活性：使NO、PGI2生成增加，舒张血管、降低血压、抗血小板聚集、抗心血管细胞肥大增生和重构。（3）保护血管内皮细胞（4）抗心肌缺血与心肌保护（5）增敏胰岛素受体。临床应用：（1）治疗高血压；（2）治疗充血性心力衰竭与心肌梗死；（3）治疗糖尿病性肾病和其他肾病。简述ACE抑制药的不良反应。（1）首剂低血压；（2）咳嗽：主要停药原因，系缓激肽、前列腺素、P物质在肺内蓄积；（3）高血钾:醛固酮分泌减少；（4）低血糖：增强胰岛素敏感性；（5）肾功能损伤：肾动脉阻塞或肾动脉硬化造成双侧肾血管病患者，ACE抑制药加重肾功能损伤；（6）对妊娠与哺乳的影响：致畸，从乳汁中分泌；（7）血管神经性水肿；（8）含-SH化学结构的ACE抑制药的不良反应。第二十五章 抗高血压药抗高血压药物分哪几类？列出其主要代表药。抗高血压药物可分以下几类：1. 利尿药，代表药物为氢氯噻嗪2.交感神经抑制药中枢性抗高血压药，如可乐定神经节阻断药，樟磺咪芬去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药，利舍平肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔。3.肾素-血管紧张素系统抑制药：血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利血管紧张素II受体（AT1）阻断药，氯沙坦；肾素抑制药：雷米克林。4.钙拮抗药，如硝苯地平；5.扩血管药：肼屈嗪简述可乐定降压作用机制及其主要适应证。可乐定是中枢性降压药，其降压机制为：激动延髓突触后膜2受体及咪唑啉受体，降低外周交感张力；激动外周突触前膜2受体及咪唑啉受体，抑制去甲肾上腺素的释放。 临床上主要用于合并溃疡病的高血压患者和肾性高血压者。试述普萘洛尔的降压作用机制及其主要适应证。普萘洛尔的降压机制：阻断心脏的受体；阻断肾脏受体，抑制肾素分泌；阻断中枢受体；阻断突触前膜受体。 临床上主要用于：心输出量及肾素活性偏高的高血压者；高血压伴有心绞痛、心动过速者；高血压伴有脑血管疾病者。第二十九章 作用于血液及造血器官的药物试述肝素的药理作用，临床应用及不良反应。药理作用：1、抗血栓作用：增强抗凝血酶作用激活肝素辅助因子促进纤溶系统激活。2、抗血小板聚集（肝素可于血小反受体结合）。3、其他：降血脂，降低血液黏度。临床应用：1.血栓栓塞性疾病；2.DIC;3.防治心肌梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成；4.体外抗凝。不良反应1、出血；2、血小板减少；3、其他：过敏性疾病。试述香豆素的药理作用、临床应用及不良反应。药理作用：双香豆素与维生素K相似，抑制维生素K环氧型变为氢醌型，妨碍维生素K的循环利用而产生抗凝作用。对己活化的凝血因子无影响，所以起效慢，停药后凝血因子形成需一定时间，故作用时间长。临床应用：防治血栓栓塞性的疾病（如房颤和心脏瓣膜病所至的血栓栓塞，肺栓塞，深部静脉栓塞）。不良反应与肝素相似。促凝药维生素K纤维蛋白溶解药（链激酶，尿激酶，阿尼普酶等）扩血容量的药物（右旋糖酐）抗贫血药叶酸和维生素B12肝素与香豆素的比较 肝素 香豆素 用法 注射 口服作用时间 快 慢、持久抗凝途径 体内外 体内靶点 AT Vk抑制的凝血因子 a、 a-a 、临床应用 血栓、DIC、体外循环等 血栓过量解救 鱼精蛋白 Vk 第三十五章 肾上腺皮质激素药物糖皮质激素有哪些药理作用?（1）对代谢的影响：糖代谢；蛋白质代谢；脂质代谢；水和电解质代谢；生长发育，妊娠早期致畸。（2）抗炎作用：对炎症抑制蛋白及靶酶作用、抑制细胞因子及粘附分子、诱导炎细胞凋亡、非基因组效应。（3）免疫抑制与抗过敏作用：抑制免疫过程的多个环节；减少过敏介质的产生。（4）抗休克作用：与抑制炎症因子、调节心血管功能、稳定溶酶体膜、提高对细菌内毒素的耐受力有关。（5）其他作用：允许作用：可给其他激素发挥作用创造有利条件；退热作用：用于严重的中毒性感染；调节骨髓造血功能：使红细胞、血小板、白细胞、血红蛋白等增加；但减少血中淋巴细胞数量；中枢神经系统：出现欣快、激动、失眠，偶尔诱发精神病，大剂量对儿童可致惊厥；骨骼：骨质疏松。试述糖皮质激素的主要临床应用。 （1）替代疗法：用于各种原因引起的肾上腺皮质功能减退症。（2）严重感染或炎症：严重急性感染，有利于缓解急性严重症状；抗炎治疗或防止某些炎症的后遗症，防止疤痕形成和后遗症的发生。（3）抗休克治疗：可早期、大剂量、短时间应用。（4）自身免疫性疾病器官移植排斥反应和过敏性疾病。（5）血液病：如急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血等。（6）局部应用：主要用于某些皮肤病及眼病。试述糖皮质激素治疗严重感染的药理依据及注意事项。 （1）对严重感染，有减轻炎症反应，提高机体对内毒素的耐受力，抗休克作用可以缓解全身症状，促进康复。（2）对某些感染（如结核性脑膜炎）早期大剂量、短疗程应用糖皮质激素，可以减少疤痕形成，预防后遗症。（3）须合用足量有效的抗菌药物，对抗菌药物不能控制的感染（如病毒感染）应慎用或不用。严重感染时应用糖皮质激素的原则是什么？简述其理由。 原则有：早期应用，越早越好； 大剂量，甚至超大剂量； 疗程要短，一般不宜超过3天；合用足量的有效的抗菌药物。做到以上四条原则，可以快速有效发挥糖皮质激素的抗炎作用，提高机体对细菌内毒素的耐受性，改善病人的症状，争取时间，利于有效抗菌药物及其他治疗方法发挥疗效。长期大剂量应用糖皮质激素可以引起哪些不良反应? （1）类肾上腺皮质功能亢进综合征。（2）诱发或加重感染。（3）消化系统并发症，如消化性溃疡、溃疡出血等。（4）心血管系统并发症，如高血压和动脉粥样硬化。（5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓、生长发育减慢。（6）糖尿病。（7）其他，如诱发精神失常或癫痫等。长期连续应用糖皮质激素为何不能突然停药？如需停药时应如何处理？长期连续应用糖皮质激素，可反馈性抑制脑垂体前叶ACTH的分泌，引起肾上腺皮质萎缩和功能不全，停药后35个月垂体才能恢复分泌ACTH的功能，69个月肾上腺才能对ACTH起反应。因此，需要缓慢减量后停药。此外，因病人对该激素产生了依赖性或病情尚未完全控制，突然停药或减量过快可导致病情复发或恶化（反跳现象）。需要停药时，应当逐渐减少剂量至最小程度，无病情反复时可以停药。如停药后遇到严重应激情况（感染、创伤、手术等）或出现反跳现象时，常需用足量的激素。第三十八章 抗菌药物概论简述抗菌药的作用机制及代表药物。1. 抑制细菌细胞壁的合成，如-内酰胺类。2影响胞浆膜通透性，如多粘菌素。3抑制蛋白质的合成，如氨基糖甙类、四环素等。4. 影响核酸和叶酸代谢，如磺胺类、喹诺酮类。细菌的耐药机制1. 产生灭活酶：-内酰胺酶；氨基糖苷类抗生素钝化酶；其他酶类。2. 抗菌药物作用靶点改变：细胞膜靶蛋白改变，降低与抗生素亲和力产生新的、原来敏感菌没有的靶蛋白。3. 改变细胞外膜通透性：降低细胞膜通透性，药物进入菌体减少。4. 影响主动流出系统：药物流出大于药物流入。第四十七章 抗肿瘤药物根据药物对增殖周期中各期肿瘤细胞作用不同，抗癌药可分为哪几类？1周期非特异性药物：（1）烷化剂：环磷酰胺、噻替哌、白消安、卡氮芥、顺氯氨铂等。（2）抗肿瘤抗生素：放线菌素、柔红霉素、阿霉素、丝裂霉素、博莱霉素、D等。（3）糖皮质皮质激素、雌激素、雄激素等。2周期特异性药物：（1）作用于S期的药物：甲氨蝶呤、氟尿嘧啶、阿糖胞苷、巯嘌呤等。（2）作用于M期的药物：长春新碱、秋水仙碱、三尖杉酯碱等。（3）作用于G1期的药物：L-门冬酰胺酶。影响核酸生物合成的药物1. 二氢叶酸还原酶抑制剂：甲氨蝶呤。2.胸甘酸合成酶抑制剂: 氟尿嘧啶。3.嘌呤核苷酸互变抑制剂; 巯嘌呤。4.核苷酸还原酶抑制剂：羟基脲。5.DNA多聚酶抑制剂; 阿糖胞苷甲氨蝶呤抗肿瘤的机理是什么？甲氨蝶呤抗肿瘤机理