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第十七章 肾功能不全(衰竭),肾主要由200万左右肾单位,及间质和血管等所组成.,肾是多功能器官,由200万肾单位、肾间质及肾血管等组成,肾 泌 尿 功 能 肾小球滤过率(125ml/min) 肾小管重吸收,排泌 原尿180-200L/d 原尿99%被重吸收 终尿 ( 1.5 L/d ) 排出代谢废物,调节水、电介质、酸碱平衡,维持内环境相对恒定。,肾 内 分 泌 功 能 分泌激素: 肾素(近球细胞合成); 前列腺素(肾髓质乳头部间质细胞合成); 激肽释放酶(由皮质近曲小管上皮细胞合成和分泌) 促红细胞生成素(肾小管周围的间质细胞合成)等。 活化激素: 1,25-二羟维生素D3(1羟化酶主要分布于近曲小管上皮细胞线粒体内膜)。 灭活激素: 胃泌素; 甲状旁腺素。,泌尿功能障碍的后果: a.肾小球滤过功能: 少尿 氮质血症 b.近曲小管功能障碍: 肾性糖尿 氨基酸尿 水、钠代谢紊乱 HCO3-重吸收障碍近端肾小管性酸中毒(RTA型) c.髓袢功能障碍: 多尿、低渗尿、等渗尿。 d.远曲小管集合管功能障碍: Na+ 、K+代谢障碍 低血钠、高血钾 泌H+排NH4+重吸收HCO3- 酸碱平衡紊乱 代酸,内分泌功能障碍的表现: 1.肾素血管紧张素醛固酮系统激活: 钠水潴留,肾性水肿; 肾性高血压。 2.前列腺素(PGE2、A 2 )合成 : 肾性高血压。 3.激肽释放酶-激肽系统(kallikrein-kinin system)功能障碍: 钠水潴留,肾性高血压。 4.促RBC生成素: 肾性贫血。 5.VitD3活化障碍(1.25(OH)2VD3): 钙磷代谢障碍 低血钙、高血磷; 肾性骨营养不良。 6.甲状旁腺素灭活障碍: 肾性骨营养不良; 异位钙化。 7.胃泌素灭活障碍: 出现胃溃疡。,肾功能不全(衰竭)的发展过程 当各种原因引起肾功能障碍时: 首先表现为泌尿功能障碍, 继之引起体内代谢紊乱与内分泌功能障碍, 严重时,还可由于代谢废物和毒物堆积,导致一系列自身中毒现象,使各系统发生危重病理改变。 可分急性和慢性,但都以尿毒症告终。,肾功能不全(衰竭) 急性肾功能衰竭 Acute renal failure(ARF) 慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure(CRF) 尿毒症 Uremia,*Acute renal failure(ARF):肾小球滤过率急剧减少,或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程,往往出现少或无尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、水中毒等临床综合表现或综合症。 *Chronic renal failure(CRF):各种疾病,使肾单位发生进行性破坏,经较长的发展过程后,残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定,体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质、酸碱平衡紊乱及肾内分泌功能障碍。(并非由ARF转化而来) *尿毒症(uremia):急性和慢性肾功能不全发展到最严重阶段,代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留,水、电解质、酸碱平衡紊乱及某些内分泌功能失调后,所引起的一系列自体中毒症状。,第一节 急性肾功能衰竭 (acute renal failure, ARF) 一 概念 *ARF是由各种原因所致的肾小球滤过率急剧减少,或/和急性肾小管坏死而引起的严重的急性病理过程。表现为少尿(部分可不少尿),氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。,二 分类 (一) 病因:肾前性肾功能衰竭 肾性肾功能衰竭 肾后性肾功能衰竭 (二)损伤:*功能性肾功能衰竭(无器质性病变) *器质性肾功能衰竭 (存在有肾小管坏死) (三)尿量:*少尿型急性肾功能衰竭(尿量400ml/24h) *非少尿型急性肾功能衰竭(肾小管浓缩功能障碍所致),三 病因 (一)肾前性因素:各种引起肾脏血液灌流急剧减少的原因。 原因: 1 有效循环血量减少; 2 心输出量下降; 3 肾血管收缩 肾脏损害特点: 早期-功能性ARF。 晚期-器质性ARF(肾小管变性、坏死)。 临床特征:少尿。,(二)肾性因素:肾实质病变 原因: 1 急性肾小球肾炎 2 间质性肾炎 3 * 急性肾小管坏死(Acute tubular necrosis;ATN) (1)持续性肾缺血或缺血 - 再灌注损伤 (2)急性肾中毒 (3)体液和细胞因子(AT;TNF)诱发细胞凋亡所致 (4)异型输血 肾脏损害特点: 均为器质性ARF 临床特征: 少尿型和非少尿型,(三)肾后性因素:从肾盂到尿道的尿路急性梗阻。 原因:结石、肿瘤、坏死组织阻塞。 肾脏损害特点: 早期-梗塞性ARF(梗塞立即解除后,功能可马上恢复) 长期-器质性ARF 临床特征:突然发生无尿。,功能性ARF和器质性ARF的比较,功能性ARF,器质性ARF,病因,各种肾前病因 所致的肾缺血,肾性病因所致的ATN (缺血性、中毒性),机制,有效循环血量 肾血管收缩,肾灌流,ADH ADS,GFR,少尿/无尿 内环境紊乱,持续肾缺血 肾毒物,肾灌流,(缺血) (管-球反馈调节),ATN(管功能障碍),GFR,少尿、无尿/非少尿 内环境紊乱,治疗,充分扩容,提高有效循环血量。,“量出为入”,严格控制输入量。,预后,如及时治疗,功能立即恢复。 完全可逆。,经少尿、多尿、恢复三期,病程3月至半年,部分病例不可逆转。 非少尿型三期不明显,预后较好。,*功能性和器质性急性肾功能衰竭的鉴别 尿指标 功能性肾衰 器质性肾衰 尿比重 1.020 500mmol/L 40mmol/L 尿肌酐/血肌酐 40 :1 2 钠排泄分数 2 尿常规 正常 蛋白尿、颗粒和细胞管型、 变性坏死肾小管、 上皮细胞和红、白细胞 甘露醇利尿试验 尿量增多(佳) 尿量不增(差) 注:肾衰指数(RFI) 钠排泄分数(FENa) 100,尿钠 尿肌酐/血肌酐,尿钠/血钠 尿肌酐/血肌酐,某烧伤面积达14%的女性患者,24h尿量为280ml,尿相对密度为1.035,尿钠为10mmol/L,问:此病人是否有急性肾功能不全?如果有,是功能性还是器质性急性肾功能不全?,四 少尿型急性肾功能衰竭 (一)发病经过(典型经过分三期) 1 少尿期 持续时间:1-2 周 病理特点:肾血管收缩;肾小球广泛炎症;肾小管变性、坏死。 临床特点: (1)*尿的改变:主要特征为少尿或无尿 少尿 40mmol/L 管重吸收钠的功能受损 尿蛋白 + - + 管型 (2)*典型生化内环境紊乱表现:氮质血症、高钾血症、代谢酸 中毒、水中毒。,2 多尿期 持续时间:2周左右 病理特点:细胞开始增生与修复。 临床特点: (1)尿量增多:400ml/d开始 多尿期 3000ml/d * 多尿机制: 肾小球滤过功能恢复; 新生肾小管上皮功能不健全,重吸收功能尚未完全恢复; 肾间质水肿消退,肾小管阻塞被解除; 由少尿期积聚的代谢产物,所引起的渗透性利尿。 (2)仍有内环境紊乱 表现: 前期-仍有氮质血症、高钾血症、酸中毒。 后期-易发生脱水、低钾血症、低钠血症等。,3 恢复期 持续时间: 1 月1年(浓缩功能完全恢复需半年,稀释功能恢复需更长时间)。 病理特点:大部分患者形态结构可恢复正常。少数损伤严重者,肾组织出现纤维化,可导致慢性肾功能不全。 临床特点: 尿量逐渐恢复正常 血中非蛋白氮含量下降 水、电解质、酸碱紊乱得到纠正,(二)发病机制:功能障碍;结构破坏。 影响泌尿的因素。 1 肾小球滤过: 影响因素: (1)肾血流量: (2)肾小球有效滤过压: 肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(肾囊内压+血浆胶渗压) 2 肾小管排泌和重吸收障碍 3 肾组织细胞结构被破坏,*少尿的发病机制:关键-肾小球滤过率(GFR) 1 肾小球因素(少尿机制)- 肾缺血为主等 GFR (1)肾灌注压降低: (2)肾血管收缩(入球小动脉痉挛): 机制: 缩血管物质生成: 儿茶酚胺大量释放 R-A系统激活 内皮素生成增多 扩血管物质生成: PGE2 、PGA2产生及 KK 缺血-再灌注损伤 NO (3)血液流变学改变: 血液黏度升高 白细胞黏附、血红蛋白聚集、阻塞微血管 微血管改变 (口径缩小、自动调节功能丧失),GFR,肾血流减少,a.肾灌流压,b.肾血管收缩,血压,CA、RAAS、BK PGE2,肾缺血,2 肾小管因素(少尿机制) (1) 肾小管阻塞 (2) 肾小管原尿返流,肾小管阻塞引起少尿的机制,肾小管原尿反流引起少尿的机制,肾组织细胞损伤机制 1 受损细胞 (1)内皮细胞 内皮细胞肿胀 内皮受损使血栓形成 内皮细胞窗变小及减少,超滤系数(Kf) 内皮释放舒血管物质减少 (2)系膜细胞(因AT、ADH、庆大霉素等所致系膜细胞收缩GFR ) (3)肾小管细胞(严重,表现为变性、坏死和凋亡,大多以排泌重吸收功能紊乱为主) 2 细胞损伤机制 (1)能量代谢障碍:a.ATP减少(肾小管功能障碍)b.钠-钾-ATP酶活性降低(细胞水肿)c. Ca2+-ATP酶活性降低(钙离子超载) (2)OFR增多: (生成清除) (3)还原型谷胱甘肽 :(抗氧化能力 ;保护细胞膜能力 ) (4)磷脂酶激活: (炎症介质释放),(三)少尿期的内环境紊乱,主要内环境紊乱 氮质血症 高钾血症 代谢性酸中毒 水中毒,*氮质血症,急性肾功能衰竭时,由于肾小球滤过率下降,含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积,因而血中非蛋白氮(nonprotein nitrogen,NPN)的含量显著升高( 28.6mmol/L,相当于40mg/dl),称为氮质血症。即血液中非蛋白含氮物质增多称氮质血症。 发生机制: a.清除障碍 b.产生增多(分解代谢) 常用BUN(blood urea nitrogen)作为氮质血症的指标,BUN(N=10-20mg/dl)病情严重。,*高钾血症,* 少尿期最严重的并发症(心律紊乱,心脏停博。) 是发病后两周内死亡的最主要原因。 * 发生机制: 肾小球滤过率降低肾排钾减少; 组织分解代谢增强,钾释放增多; 酸中毒导致钾从细胞内向细胞外转移; 低钠血症时,因远曲小管钾-钠交换减少(Na,肾小管内Na,远曲小管排K重吸收Na 。 ) ,所致排钾减少。,代谢性酸中毒,*发生机制: 分解代谢增强,酸性代谢产物生成增多 肾脏排酸保碱功能障碍,水中毒(高容量性低钠血症),*发生机制: 肾少尿无尿排水障碍 抗利尿激素分泌增多 体内分解代谢增强,内生水增多。 细胞外液、 低渗水向细胞内转移导致细胞内水肿肺水肿,脑水肿。,五.非少尿型ARF( Nonoliguric acute renal failure ) *特点:尿量不减少,可在400-1000ml/d左右。 泌尿功能障碍较轻,尿钠含量低,尿比重低而固定。 有进行性氮质血症和内环境紊乱。 病程较短。 严重并发症少。 预后较好。 *机制: 1 肾脏损伤较轻,主要是尿浓缩及重吸收功能障碍。 2 GFR降低,含氮代谢产物排出不足,故仍有氮质血症。是诊断该型的有力证据。 非少尿型ARF治疗不及时少尿型ARF。 少尿型ARF及时正确 治疗非少尿型ARF。,*少尿型ARF与非少尿型ARF的区别,六 防治原则 (一)积极治疗原发病。 (二)采用透析疗法: (三)对症处理: 1 控制水钠摄入 “量出而入,宁少勿多。” 2 纠正酸中毒 3 控制氮质血症,第二节 慢性肾功能衰竭 (chronic renal failure, CRF) 一、*概念 各种疾病使肾单位发生进行性破坏,在数月、数年或更长时间后,残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定,因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电、酸碱平衡及肾内分泌功能障碍,这种异常病理过程称为慢性肾功能衰竭。,二、 病 因 (一)肾疾患: 最常见的是慢性肾小球肾炎。此外有慢性肾盂肾炎、狼疮性肾炎、肾结核等。 (二)肾血管疾患: 如高血压性肾小动脉硬化、糖尿病性肾小动脉硬化症等。 (三)尿路慢性阻塞: 如尿路结石、肿瘤、前列腺肥大等。,三、发展过程(典型过程分两大期四小期) (一)代偿期 (二)失代偿期 1.肾功能不全期 2.肾功能衰竭期 3.尿毒症期,(一) 代偿期,受损肾单位不超过50% CCr在正常30%以上 无氮质血症 无临床症状 肾功能适应范围变小(负荷稍增加,即可出现临床症状),Compensation Phase,机制: 1.肾储备能力发挥 2.健存肾单位功能(球滤增加) 与结构(球肥大;管扩张)代偿 3.肾的调节功能作用 4.肾血流量自我调节,肾功能不全期 stage of renal insufficiency,(二)失代偿期,Decompensation Phase,受损肾单位约为75% CCr降至正常的25%30% 轻、中度氮质血症 多尿、夜尿、轻度贫血,1.肾功能不全期 Stage of Renal Insufficiency,受损肾单位约为90% CCr降至正常的20%25% 较重的氮质血症 夜尿、严重贫血、水与电解质 及酸碱平衡紊乱,2. 肾功能衰竭期,Stage of Renal Failure,CCr降至正常值20%以下 严重的氮质血症 严重全身中毒症状 明显水、电解质与酸碱平衡紊乱,3. 尿 毒 症 期,Stage of Uremia,慢性肾功能不全的发展阶段,四、慢性肾功能不全的发生机制,1. 健存肾单位 (Intact nephron) 学说 当大量肾单位丧失时,通过健存肾单位的代偿,可基本维持内环境的稳定。随病情发展,健存肾单位日益减少,不足以代偿时,即出现肾功能不全的表现。,2. *矫枉失衡(Trade-off)说 机体对CRI适应代偿过程中,所带来的新的失衡,使机体进一步受到损害。,3. 肾小球过度滤过或超滤说(Glomerular hyperfiltration) 肾功能过度代偿加重了肾的损害(长期肾小球过度滤过,可使肾小球发生纤维化和硬化),从而促进肾功能衰竭的发生。,4. 肾小管-肾间质损害 近年来,肾小管-肾间质损伤和纤维化在CRF进展中的作用越来越受到人们的重视。已有研究证明,不同类型的慢性肾脏疾病的 预后与肾小管-间质病变的存在及其损伤程度有关。此外,肾小管-间质的纤维化几乎均伴有肾小管的萎缩,因此,肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要机制。,肾小管-间质损伤 Renal Tubulointerstitial Damage,细胞高代谢状态,五、对机体的影响,(一)、*泌尿功能障碍 (二)、*体液内环境的改变 (三)、*其他病理生理变化 *肾性高血压 *肾性贫血 *肾性骨营养不良,(一) 泌尿功能障碍,1. *尿量的变化 (1) *夜尿:夜间排尿增多(白天1/2)。 (2) *多尿:每24小时尿量超过2000ml,称 为多尿。 *机制:1.肥大肾小球代偿性滤过; 2.原尿中溶质多、流速快,管重吸收; 3.高渗环境不能形成,尿液浓缩功能障碍。 (由于因肾小球滤过率降低,滤过的原尿总量少于正常;尿液 未经浓缩或浓缩不足, 病人尿量虽多,但不能充分排泄代谢产物, 仍会发生 氮质血症。) (3)*低渗尿;早期由于肾浓缩功能障碍而稀释功能尚存, 因而出现低相对密度尿(1.002-1.020),故称低渗尿。 (4)*等渗尿:严重慢性肾功能衰竭患者,由于肾的浓缩及 稀释功能障碍,以致尿的渗透压接近血浆(1.008-1.012),故称等 渗尿。 (5) 少尿:晚期健存肾单位极度减少时出现。,尿渗透压的变化,低渗尿,正常,等渗尿,尿相对密度,尿液成分的变化,肾小球滤过膜通透性增加 (1)、蛋白尿: 肾小管重吸收蛋白减少 两者兼而有之 (2)、血尿:尿中有红细胞 脓尿:尿中有白细胞,(二)体液内环境的变化,1. 氮质血症 2. 酸中毒 3. 电解质紊乱,氮质血症,慢性肾功能衰竭时,由于健存肾单位极度减少,肾小球滤过率下降,含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积,因而血中非蛋白氮(nonprotein nitrogen,NPN)的含量增加( 28.6mmol/L,相当于40mg/dl),称为氮质血症。,(1)血浆尿素氮(BUN):不敏感而且 受尿素负荷影响。 (2)血浆肌酐: 是反映氮质血症的最佳指标。 内生肌酐清除率可反映肾小球滤过 率和仍具功能的肾单位的数目。 (3)血浆尿酸氮:较尿素和肌酐为轻。 (4)其他:中分子量多肽类、胍类和氨基酸等蛋白质分解产物。,酸中毒,早、中期: 肾小管上皮细胞泌H+、排NH4+、重吸收 HCO 3-减少,高氯血性代谢性酸中毒。 肾小球滤过率低至20ml/min时: 非挥发性酸性代谢产物(H2SO4;H3PO4)排泄障碍,发生AG增大型代 谢性酸中毒,血氯降低。,电解质代谢紊乱,(1)钠代谢障碍:肾脏调节钠平衡能力 降低,尿钠增加,易出现失钠现象。 (2)钾代谢障碍:远曲小管代偿性泌钾 增多,只要尿量不减少,血钾可维持 正常,但排钾量固定。 (3)*钙和磷代谢障碍:血钙降低,血磷增高。,*血钙降低机制,血磷增高: 血浆Ca P为一常数,血磷升高, 血钙降低;磷从肠道排出 增多,妨碍钙的吸收。 维生素D代谢障碍: 1,25-(OH)2D3 减少,影响肠道钙吸收。 血磷升高刺激降钙素分泌: 抑制肠道吸收钙。 毒性物质滞留: 损伤肠黏膜导致钙吸收减少。,(三)其他病理生理变化,1. *肾性高血压 2. *肾性贫血 3. *肾性骨营养不良,*肾性贫血(Renal anemia),97%的慢性肾功能不全患者常伴有贫血。 *肾性贫血的发生机制: 1、促红细胞生成素减少 2、血液中的毒性物质抑制造血或引起溶血 3、红细胞破坏加速 4、铁的再利用障碍 5、出血,出血,主要是血小板性质变化而非数量减少。 血小板粘附性降低 毒性物质抑制PF3的释放,*肾性骨营养不良 慢性肾功能衰竭患者,由于钙、磷代谢障碍及酸中毒,以致患者出现骨质软化、纤维性骨炎及囊性纤维性骨炎等表现,称为肾性骨营养不良。,肾性骨营养不良- 幼儿佝偻病,成人骨软化,骨质疏松,骨硬化。 CRI 磷排出 1,25-(OH)2 D3 毒物潴留 代酸 血磷 肠道吸收钙 血钙 PTH 促磷排出 Ca*P Ca*P 骨质溶解钙 软组织钙化 佝偻病 骨质疏松 骨质硬化 骨软化,ARF与CRF的相异点,继续上表,鉴别急慢性肾功能衰竭方法的评估 方法: ARF、CRF 各50 例, 主要以肾脏病理为诊断标准, 对病程、肾脏大小、指甲肌酐(Ncr)、血红蛋白(Hb)、血清钙、磷和尿比重做了分析和评估。 结果: 以病程 1 年, Ncr 84. 9mol/100gN 为界值, 肾脏增大或缩小来区分ARF、CRF。诊断符合率分别为75%、38%、77% 和100% , 两组间其他指标无显著性差异。 结论: 病程是划分ARF、CRF 的基础, 但不可靠; 肾脏增大或缩小有助于区分ARF 和CRF, 而双肾大小正常者却难于鉴别。Ncr 值对鉴别诊断极有帮助。,第三节 尿毒症 (uremia) 一 *概念 急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段,代谢终末产物和毒性物质在体内潴留,水电解质平衡和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调,从而引起一系列自体中毒症状,称尿毒症。,二 机体的变化: 肾功能衰竭表现+中毒症状。 (一)神经系统 1 中枢功能障碍尿毒症性脑病 机制: (1)毒性物质蓄积神经细胞变性坏死 (2)水、电介质、酸碱平衡紊乱脑细胞水肿及酸中毒 (3)脑血管收缩痉挛,甚至出血脑细胞缺血缺氧 2 外周神经病变-感觉异常,运动障碍 机制:毒性物质引起髓鞘变性。,(二)心、血管系统 肾性高血压 心律失常 心衰 纤维素性心包炎 装甲心,(三)呼吸系统 1 呼吸深快,节律紊乱,呼出气有氨味。 2 肺部病变(肺水肿; 纤维素性胸膜炎 ) (四)消化系统 1 表现: 厌食、恶心、呕吐、腹泻、消化道溃疡或出血等。 2 机制: (1)尿素分解成氨,刺激胃粘膜 (2)胃泌素胃酸分泌增多,(五)内分泌系统:,(六)皮肤变化:面色苍黄、奇痒、尿素霜。 (七)免疫系统:细胞免疫抑制、易感染。 (八)代谢紊乱:糖耐量降低、负氮平衡、高脂血症。,三 中毒症状的发生机制 (一) PTH的作用: (1)引起肾性骨营养不良 (2)引起皮肤瘙痒和软组织坏死 (3)刺激胃泌素分泌,促使溃疡形成 (4)引起中枢和外周神经损害 (5)引起氮质血症、高脂血症等。,(二)胍类化合物毒性作用 甲基胍和胍基琥珀酸的来源,甲基胍 和胍基琥珀酸的毒性: (1) 抑制氧化磷酸化、血小板功能; (2) 致脑病变; (3) 溶血、出血等。,(三)尿素 (1)引起胸膜炎、胃溃疡、出血倾向、神经和精神症状 (2)其代谢为氰酸盐的作用 (四)胺类(脂胺、芳胺、多胺) (1)神经毒性作用 (2)引起贫血 (3)促使脑水肿、肺水肿、腹水的发生,(五)中分子毒性物质(分子量:500-5000 D,多肽): (1)引起中枢和外周神经病变 (2)引起贫血、出血 (3)引起细胞免疫功能低下 (4)影响糖代谢和脂肪代谢 (六)其它,患者,男,68岁,因浮肿、无尿入院。 入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和复方新诺明而出现浮肿,尿量进行性减少。 查体:眼睑浮肿,双下肢可凹性水肿。 化验:尿蛋白(+),尿比重1.015,尿钠64 mmol/L,血肌酐809 ummol/L,尿素氮16.2 mmol/L。,Clinical Example,病人男性,30岁。3年前因着凉引起感冒、发热、咽痛,出现眼睑、面部和下肢水肿,两侧腰部酸痛,尿量减少,尿中有蛋白,红细胞及颗粒管型。在某院治疗2月余,基本恢复正常。约一年前,又发生少尿,颜面和下肢水肿,并有恶心、呕吐和血压升高,仍在该院治疗好转出院后,血压持续增高,需经常服降压药,偶尔出现腰痛,尿中有蛋白、红细胞和管型。近一个月来,全身水肿加重

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