课件：第八章消化系统疾病—肝硬变.ppt

第二节 肝脏疾病,病毒性肝炎 (viral hepatitis) 肝硬化 (liver cirrhosis),二、肝硬化(postnecrotic cirrhosis) P212,肝硬化是常见的慢性肝疾病。 发病过程 病因 肝细胞弥漫性变性坏死 + 纤维组织增生 + 肝细胞结节状再生 肝硬化 病因： 病毒性、酒精性肝等 分类 形态： 大结节性、小结节性、混合性等 综合： 门脉性、坏死后性、胆汁性,（一）门脉性肝硬化(portal cirrhosis),1、病因和发病机制 病因 1）病毒性肝炎 2）慢性酒精中毒 3）营养缺乏 4）毒物中毒 机制 （图A） 病因肝细胞脂变、坏死、再生、炎症等 胶原纤维增生（或纤维母细胞、贮脂细胞、网状纤维细胞胶原化） 肝硬变。,2、病理变化,肉眼：三变（后期）：变小、变硬、变形（图1） 镜下：假小叶形成增生的纤维组织分割包绕的肝细胞团。 肝索排列紊乱 假小叶 肝细胞变性、坏死、再生 中央静脉改变 周围纤维组织增生、单核炎细胞浸润、小胆管增生及假胆管形成。 （图3）（图4）,3、临床病理联系,临床上主要表现为门脉高压症和肝功能不全。 1）门脉高压症 原因 假小叶及纤维化压迫小静脉门静脉回流障碍 肝内血循环改建 肝动脉-门静脉异常吻合支形成 （图B）,临床表现,脾肿大 （图5） 胃肠淤血 腹水（门脉高压、肝功能不全） 侧支循环形成（食管下段静脉曲张；直肠静脉丛曲张；脐周静脉曲张） （图6）（图7）（图C）,2）肝功能不全,激素灭活作用降低（雌激素、ADH、ald升高） 出血倾向 黄疸 肝性脑病,（二）坏死后性肝硬变(postnecrotic cirrhosis),病因：病毒性肝炎或毒物中毒。 病变：肝脏缩小变形明显结节粗大而不规则。 肝小叶破坏，假小叶明显，纤维间隔宽阔，炎细胞浸润及小胆 管增生明显。 （图2） 临床上：肝功能障碍明显；癌变率较高。,（三）胆汁性肝硬变(billiary cirrhosis),少见，主要由胆道阻塞、淤胆引起。 分类：分原发（少见）和继发（多见）。 继发性胆汁性肝硬变 由胆道阻塞和/或感染引起。肝体积常增大，表面细颗粒状，质硬呈绿色。假小叶不明显，肝细胞变性坏死（羽毛状坏死），淤胆明显，小胆管和纤维组织增生，炎细胞浸润。（图8） 原发性胆汁性肝硬变 与自身免疫有关。小胆管炎及小胆管增生较明显，纤维组织增生，可有淋巴滤泡、肉芽组织及瘢痕形成。属结节型或不全分隔型肝硬化。 （四）其它肝硬化,三种肝硬化的比较,应掌握的知识点： 1、假小叶为标志性病变，类型不同，假小叶形态各异；2、肝硬化与肝纤维化； 3、门管区纤维组织增生、网状纤维胶原化、贮脂细胞转化为成纤维细胞是肝硬化纤维组织增生的机制； 4、门脉高压出现既早、程度最重的是血吸虫病性肝硬化，机制：窦前性阻塞；5、门脉高压征形成的机制及组成： 机制：1）肝cap减少 2）小叶下静脉受压 3）肝A、V 异常吻合,返回,2019/8/5,13,可编辑,图B（书图8-34） 返回,图C（书图8-35） 返回,图1 小结节性肝硬化 返回,图2 大结节性肝硬化 返回,图3肝硬化镜下 返回,图4肝硬化的纤维间隔 返回,图5 脾肿大 返回,图6 食管下段静脉曲张 返回,图7 脐周“