课件：肾结石的组织病理.ppt

尿石症的组织病理,杨后猛,尿石症的组织病理,肾结石形成的组织病理基础 尿石症原发性病理改变 尿结石继发性病理改变 特殊类型的尿路结石,一 肾结石形成的组织病理基础,肾结石形成的一般原因 肾髓质囊肿病 肾钙质沉着 Randall斑和Carr微结石 肾乳头坏死,肾结石形成的一般原因,尿流动力学因素 ：输尿管狭窄 肾脏畸形 感染因素： 破坏尿路系统的正常结构 ，细菌 尿素酶分解尿素 ph升高 磷酸镁铵结晶形成。 其它因素：肾小管酸中毒 ，高钙血症， 胃肠功能紊乱等,肾髓质囊肿病（海绵肾）,是肾集合管先天性发育障碍引起，一般无特殊的临床表现。主要的 意义是引起肾盂肾炎和肾结石。,肾钙质沉着,原因：甲状旁腺功能亢进，肾小管性酸中毒，肾髓质囊肿病，肾乳头坏死，高草酸尿症，维生素D中毒，骨质疏松症 肾钙质沉着的机制：肠道吸收钙增加；溶骨和骨质破坏增加；肾营养不良性钙化 Wrong等人将肾钙质沉着症分为三型：化学型 ，组织型，临床型。 主要病理变化：病变肾单位的上皮细胞内出现钙盐沉着，进而破坏细胞形成较大的钙化团块。,Randall斑和Carr结石,Randall学说：肾结石形成前肾乳头已经有钙盐沉着。肾乳头钙盐沉着是大多数肾结石形成的前期表现。 Carr学说：肾盏粘膜穹窿部淋巴管内出现钙盐沉积。钙盐结晶的不断沉着可以引起组织的坏死，肾盏粘膜破坏，微结石脱落形成真正的结石。,肾乳头坏死,原因: 严重的肾内感染，滥用止痛药等 病理学基础是肾锥体内血液供应障碍而发生的缺血性坏死。 肾乳头坏死导致的钙化，进而引起结石。,尿石症原发性病理改变,一 肾小管病变 二 基质产生 三 肾钙斑形成,1 晶体形成前期肾脏超微结构的改变。 a 近曲小管细胞变化最明显: 细胞的刷毛缘出现微绒毛紊乱，断裂，囊化，融合以致脱落导管腔形成微小囊 b 髓攀部细胞变化轻微： 肿胀的细胞突入管腔 c 远曲小管病变也较近曲小管轻： 细胞顶部肿胀也可见到少量囊状小体。 d 集合管细胞肿胀： 线粒体空泡变性，间质细胞内可见出大的含钙颗粒。,2 晶体生成，肾内成石和肾钙化时期的肾脏的病理变化。 a光镜病理变化：肾内出现小钙化点， 主要分布在近曲小管。 b超微结构改变：主要是肾小管轻度变性坏死，各细胞器含钙小结晶增加。,3肾盂出现结石时肾脏的病理变化： a 光镜病理改变主要是肾小管变性坏死较以前增加，并出现各个部位钙化。 b 超微结构改变 为细胞坏死现象更加显著，管腔内既有晶体存在，含有机基质的微结石数目也增多，增大。,二基质产生,基质的组成：一系列包含蛋白质，碳水化合物的粘蛋白。 Wickham将结石分为二类：代谢性结石和感染性结石,代谢性结石（主要是草酸钙和尿酸钙结石）的形成过程如下：,肾细胞代谢失调 脱水作用 （高钙血症，高钙尿症，激素，循环障碍） 近曲小管损伤 原尿浓缩 细胞内基质前提 尿粘蛋白在肾小管内沉淀 管腔内基质物 尿粘蛋白和唾液酸酶 基质物A 基质小球 ( 磷灰石) 肾小管中的小球 （高血钙，高尿钙） 微晶体 （矿物质积存，粘蛋白的吸收） 成熟结石,2019/8/6,15,可编辑,感染性结石（主要包括磷酸钙和磷酸镁铵及其它磷酸盐的混合结石)的形成过程如下：,有尿素分解的感染 尿ph升高 Zeta电位下降 尿粘蛋白颗粒聚集和磷酸盐的吸收 基质物质A 未成熟的基质物质磷灰石的吸收 成熟的基质结石,结晶成核,基质中含有一些与钙有高度亲和力 的氨基酸蛋白质,基质,磷酸盐,钙,草酸盐,晶体的聚集,Hemsbach的“俘获”理论：基质俘获草酸钙和磷酸钙的结晶体,基质,磷酸钙,草酸钙,晶体 粘附于细胞壁上,正常的尿路粘膜上皮含有葡胺聚糖（GaGs）的粘液层。由于感染等因素是该粘液层破坏后，则磷酸盐在其表面的吸附能力是正常的56倍,晶体和结石的溶解因素缺乏,草酸钙，磷酸钙和尿酸结石 的溶解率和基质含量 成正比。 基质可能有阻碍与其相联系 的矿物资的溶解作用。,基质 的作用,基质 1 诱导和促进晶体异质成核 2 提供结晶生长和聚集的模板 3 使结晶与软组织粘附 4 覆盖结晶表面，防止结晶被重新溶解,三肾钙斑形成,Andersoncarrrandall假说：肾实质内钙化物质沉积后经过淋巴系统进入肾乳头形成肾randall肾钙化斑，钙斑的表面粘膜脱落后，接触尿液而生长成结石。（大多为大于50岁。切仅占结石的15） 肾内钙和草酸的浓度是沿着 肾皮质髓质肾乳头而递增的。肾乳头内草酸和钙的浓度是尿液的625倍，具备了一切成石的条件。,尿石症继发性病理改变,局部机械性损害 尿路梗阻 感染 结石合并息肉或恶性肿瘤,机械性损害,肾盏和肾盂的结石均可引起粘膜上皮 的脱落，溃疡形成，中性粒细胞和淋巴细胞的浸润以及肾间质的纤维化。输尿管的痉挛，缺血，坏死，甚至引起输尿管炎和输尿管周围炎，导致输尿管狭窄，息肉包裹，肾积水。,尿路梗阻,由于结石的部位不同引起的梗阻程度和扩张积水范围也不同。肾结石引起的梗阻往往是不完全的。如果结石完全阻塞输尿管管腔则可引起严重的肾积水。 梗阻的早期解除，积水是可以恢复的，但是，如果梗阻的时间长，则积水不可能完全恢复。 疑问：梗阻多长时间不可复 完全梗阻的肾脏病生改变,感染,尿路结石作为异物有促进感染发生，病菌的侵入和繁殖的作用。 肾内的炎性病变包括肾盂肾炎，肾实质脓肿，肾积脓以及肾周围炎。有积水的感染多引起肾盂积脓。 严重的感染时肾实质充血肿胀，有时发生多发性粟粒样脓肿，甚至出现毒血症或者菌血症。 长期的感染可引起肾周围组织的广泛粘连，输尿管的纤维组织增生，管壁增厚，蠕动减弱。 黄色肉芽肿性炎和软斑 结石引起感染 细菌分解尿素产生氨 尿变碱性 磷酸盐沉积 结石增大 促进感染,结石合并息肉或恶性肿瘤,结石长期嵌顿于输尿管内，对局部粘膜产生损害和慢性机械性刺激，使输尿管产生局限性炎性增生，约23的病人可发展成良性息肉。 输尿管息肉一般成红色或是苍白色行如菜花或菊花瓣，大小如米粒或花生米。息肉可加重结石对尿路的梗阻和肾损害。 尿路上皮具有较强的增生和再生能力，当尿路上皮长期受到结石，炎症的刺激时可使局部上皮出现增生改变甚至出现癌变。肾结石 合并鳞癌多见，膀胱结石合并移行细胞癌多见。,特殊类型的尿路结石,肾钙乳：含钙的混悬液存留在肾的引流系统内。尿路平片表现为边缘光滑的圆形或椭圆形致密影。肾钙乳长期存留在容易诱发感染，少数病例可能凝集成结石。 软结石：多发生在有尿路感染的肾脏，呈表面光滑的分层样结构，每层中都含有大量的结晶颗粒，钙化颗粒和纤维素样物质。软结石的主要无机成分是磷酸钙和磷酸镁铵。 富含胆固醇的肾结石：胆固醇主要存在结