课件：组合型人工肾病例讨论.ppt

病例介绍（一）,患者，凌 X X，女，72岁； 病史：确诊糖尿病15年，糖尿病肾病5年，血压高10年； 开始透析时间：2010年3月； 透析频率：每2周5次； 透析时间：4h/次；,病例介绍（二）,血管通路：左前臂内瘘； 血流量：250-270ml/min； 尿量：无尿； “干体重”：52公斤； 透析间期体重增长：3.0-4.0kg； 血压波动：150-220/90-120mmHg，透析过程中高血压更为常见；,病例介绍（三）,降压药物使用情况,4,4,病例介绍（四）,发病情况 患者于2012.3.6因“头痛、头晕、恶心、呕吐1天”由门诊透析转入住院。1天前透析后出现上述症状，无肢体活动障碍等，血压220/120mmHg，多次含化硝苯地平片血压好转后，返回家中，次日晨起后再次出现上述症状，伴四肢麻木，遂急诊来院。 患者平时透析过程中经常血压明显升高，尤以透析2小时后血压上升更为明显，达200/100mmHg以上，透析间期在家血压也经常偏高，一般在150-200/90-120mmHg，反复多次调整降压药，并给予下调干体重、可调钠透析、低钙透析，每2周一次血液透析滤过治疗，血压下降不理想。,入院查体 Bp：190/100mmHg 消瘦，慢性肾病面容，精神差，两肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音，心脏扩大，心律整齐，未闻及心包摩擦音、心率70次/分，肝脾肋缘下未触及，腹水征阴性，双下肢无水肿，神经系统（-）。,病例介绍（五）,6,6,辅助检查： 头颅CT（2012.3.6）：未见异常 心电图（2012.3.6）：提示心肌供血不足 血常规（2012.3.7）：WBC 4.39109/L；HGB 109g/L； PLT162 109/L 生化（2012.3.7透前）：K 3.5mmol/L；Na138mmol/L；Cl:109mmol/L；Ca 1.81mmol/L；P 2.25mmol/L；Ca*P = 4.0725（mmol/L）2；BUN 14.35mmol/L；Cr 755 umol/L；PTH 648.3pmol/L 胸部、腹部、心脏超声：无胸腔、腹腔、心包积液 胸片：未见明显异常,病例介绍（六）,7,7,病例介绍（七）,维持性血液透析 相关高血压,高血压是ESRD患者死亡的重要决定因素,目前心血管并发症仍然是血液透析患者的主要致死原因之一 高血压直接影响血液透析患者的存活率 伴有高血压的患者发生心衰和脑血管意外的比例明显高于血压正常的透析患者 有效的降压能降低透析患者心血管事件的发生率和死亡率,高血压是心脑血管疾病发生 的重要危险因素,10,10,MHD患者的高血压是普遍存在的现象 患病率、治疗率很高，控制率不容乐观,维持性血液透析患者高血压现状,新乡市第一人民医院,大部分MHD患者血压没有得到有效控制,维持性血液透析患者高血压的控制及相关因素分析,中国血液净化杂志，2009年第2期 吕玉风,等.维持性血液透析合并高血压治疗状况的多中心调查中国血液净化, 2007(4): 184-187,MHD患者高血压发生率,MHD高血压药物治疗血压达标率,MHD高血压患者用药情况,MHD:维持性透析,12,12,维持性血液透析患者高血压现状,哪些原因可导致MHD高血压?,基因因素; 地理-气候的影响; 体内水分过多，干体重不到位; 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，致体内水分增多; 尿毒症毒素（ADMA，同型半胱胺酸等）; 使用促红素矫正贫血; PTH增高; 内皮素依赖性血管扩张受损; 盐的摄入/透析液盐浓度; 透析处方;,原因很多！与体内水分过多及毒素蓄积关系密切,这些因素是可以纠正的!,RAAS:肾素血管紧张素醛固酮系统 ADMA:非对称性二甲基精氨酸 PTH:甲状旁腺激素,难治性高血压概念 尿毒症患者通过严格限水限盐，干体重达标，充分透析，合理、足量和联合(3种或3种以上)使用降压药后仍高于140/90mmHg，称为尿毒症难治性高血压，发病率约占血透患者的3 一5。,我们该怎么办,为什么经充分透析达到干体重、 联合足量降压药仍不能控制血压呢？,为什么经充分透析达到干体重、 联合足量降压药仍不能控制血压呢？,？,血液透析只能透出小分子的毒素,中大分子毒素在体内蓄积,很多毒素可引起高血压,哪些毒素？,怎么办？,非对称性二甲基精氨酸(ADMA),普通血透清除ADMA局限性,哪些毒素？,肾素血管紧张素醛固酮系统的激活,肾素（PRA）分子量：40KD 血管紧张素（Ang ）分子量：1042.2 D 醛固酮（ALD）分子量：360.4D,肾素不能被血液透析所清除 普通血液透析清除血管紧张素有限,哪些毒素？,2019/8/6,18,可编辑,继发性甲状旁腺机能亢进（iPTH增高）,尿毒症患者异常升高的全段甲状旁腺素促使血浆游离钙升高，增加小动脉紧张性，使外周血管阻力升高，从而导致血压上升。 此外，甲状旁腺素还刺激血管平滑肌细胞肥大，细胞外基质产生增多，导致血管壁增厚和高血压。,研究显示：全段甲状旁腺素水平升高是透析前收缩压增高的独立危险因素 甲状旁腺素不能被血液透析有效清除,哪些毒素？,病例特点,糖尿病肾病，维持性透析1年 透析较充分，每2周5次 透析间期体重增长较多 平时血压控制不佳,透析中更高 无水肿、浆膜腔积液 无心衰表现 甲状旁腺功能亢进,20,新乡市第一人民医院,21,影响该患者高血压难控制的可能因素,限盐不严格，始终存在钠水潴留？ 透析不充分，干体重不到位？ RAAS系统活性增强（透析中高血压） 中大分子血管活性物质清除不彻底 精神因素：紧张、焦虑、睡眠障碍？ 甲状旁腺功能亢进 交感神经活性增强？ 血管硬化，动脉顺应性差 胰岛素抵抗 促红素影响,新乡市第一人民医院,病例治疗及随访,控制水钠摄入，容许透析间期体重增加1.52.5 kg 每周透析3次，继续可调钠、低钙透析 鼓励患者进行有氧运动 调整降压药 组合型人工肾治疗（透析串联血液灌流）：联合血液灌流，每周一次，连续4周为一个疗程,调整治疗,降压药物使用情况,一月后,进行一个疗程后血压开始下降，目前患者干体重稳定，精神、食欲好，血压波动于140160/8095mmHg； 降压药开始减量；,组合型人工肾治疗,血液透析:不能有效清除RAAS物质,肾素（PRA） 分子量：40KD 血管紧张素（Ang ） 分子量：1042.2 D 醛固酮（ALD） 分子量：360.4D 同型半胱氨酸（Hcy） 分子量：135.2D,PRA不能被血液透析所清除,普通血液透析清除Ang II能力有限,分子量大,D：道尔顿,与蛋白质结合,血液灌流在短期内就可明显降低尿毒症患者难治性高血压 组合型人工肾-迅速降压,ChinJHypertension，Mar2008，Vol.16 No3,血液灌流有效清除尿毒症患者体内的 iPTH、RA 、AngII等中大分子毒素 组合型人工肾-源头控制，全面清除,ChinJHypertension，Mar2008，Vol.16 No3,30,陈香美 初启江 不同血液净化方式对蛋白结合毒素的清除作用 中国血液净化2005年11月第4卷第11期,尿毒症毒素的清除效率的比较,PTH：甲状旁腺激素 PRA：肾素 Ang ： 血管紧张素 ADMA：非对称性二甲基精氨酸,组合型人工肾：HD/HP优势互补,HD联合HP，优势互补，全面清除终末期肾病的代谢产物、毒物、致病因子以及调节水、电解质平衡，从而达到内环境的平衡。 HP弥补血透清除中大分子毒素的不足，全面清除MHD患者难治性高血压相关因素物质：PTH、PRA、Ang II 、ADMA等物质。,32,组合型人工肾的治疗方案,治疗原则：预防为主 治疗为辅 尿毒症中大分子毒素、蛋白结合毒素的致病作用是一个长期蓄积的结果，引起的并发症普遍在35年左右发生。因此，在并发症没有出现之前进行组合型人工肾治疗，使中大分子毒素和蛋白结合毒素持续处于比较低的水平，是预防并发症和提高生存质量的重要手段。,33,预防（维持）治疗方案 每24周治