流行性出血热课件.ppt

1,Epidemic Hemorrhagic Fever，EHF (Hemorrhagic Fever with renal syndrome,HFRS),流行性出血热 （肾综合征出血热）,2,定 义,为自然疫源性疾病。 鼠为主要传染源 发热、休克、充血出血和急性肾损害为主要表现，典型病例呈五期经过 我国为重疫区,3,病原学（Etiology）,RNA病毒， 圆形或卵圆形 有核心，双层包膜、 外膜有突,4,Etiology,血清型： 至少可分16型 汉滩病毒（野鼠型）I 型 汉城病毒（家鼠型） I I型 普马拿病毒（棕背鲆型） 希望山病毒（田鼠型） 汉滩病毒、汉城病毒、普马拿病毒、贝尔 格莱德-多布拉伐病毒引起人类HFRS 我国主要流行汉滩病毒Hantaan virus(型) 和汉城病毒Seoul virus(型),5,流行病学：传染源 Epidemiology：Source of infection,多种动物可以携带本病病毒 黑线姬鼠、褐家鼠既是宿主动物也是传染源 人不是主要的传染源,褐家鼠,黑线姬鼠,6,流行病学：传播途径 Epidemiology： Route of transmission,类别 种类 传播方式 动物传播 （1）伤口传播 与宿主动物及其排泄物（尿、粪）分 泌物（唾液）接触，病毒经污染皮肤 或粘膜伤口感染 （2）呼吸道传播 吸入被宿主动物带病毒排泄物污染的 气溶胶而感染 （3）消化道传播 食入被宿主动物带病毒排泄物、分泌 物污染的食品而感染 螨媒传播 ：革螨、恙螨传播 通过革螨、恙螨叮咬 垂直传播 人垂直传播 母亲通过胎盘传给胎儿,7,恙 螨,8,恙 螨,9,流行病学：人群易感性 Epidemiology： Susceptibility,人群普遍易感 隐性感染率低: 野鼠型为1%4%，家鼠型为5%16% 感染后大多发病并获得稳定的免疫力,10,流行病学特征 Epidemiological characteristics,地区性 疫源地：欧亚大陆，我国疫情最重，与宿主鼠种的 分布有关 疫区分布：平原和丘陵地带 姬鼠型疫区 农村和林区，病情较重 家鼠型疫区 城市及陕西、河南等农村 季节性 黑线姬鼠 111月为高峰，57月为小高峰 家 鼠 35月为高峰 林区姬鼠 夏季高峰 人群分布 男性青壮年农民和工人多见,11,发病机制（Pathogenesis）,泛嗜性感染 病毒直接作用 免疫作用 免疫复合物引起的损伤(型变态反应) 其他免疫反应(、型变态反应） 各种细胞因子和递质的作用 IL-1，TNF，血浆内皮素，血栓素B2、 血管紧张素,12,病毒作用，免疫损害,全身小血管病变,血管内,血液浓缩,血管、血管外,HB,血液外渗,充血、水肿,“三痛”,“三红”,休克,低血压,发热等,DIC,出血,血小板减少,ARDS,肾衰,血容量不足,13,发病机制：休克,原发性休克 （1）全身小血管广泛受损，血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降 （2）血液浓缩、DIC，有效血容量进一步减少 继发性休克 （1）大出血 （2）继发性感染 （3）水电解质补充不足,14,发病机制：出血,小血管壁损伤 血小板减少和功能障碍 生成减少 消耗增加 功能障碍 DIC及凝血机制异常 肝素类物质增多,15,发病机制：急性肾功能衰竭,肾血流障碍：肾小球滤过率不足 肾脏的免疫损伤 肾间质水肿和出血 肾缺血性坏死 肾素、血管紧张素激活 肾小管腔阻塞,16,病理解剖,基本病变 全身小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血管）广泛损伤。 肾、心脏、脑垂体等器官病变。,17,弥漫性肿胀的肾脏,18,HFRS患者尸检所见，大脑脑回血管普遍扩张，充血,19,临床表现Clinical manifestations,潜伏期：714d（446d） 三主症：发热、充血和出血、肾损害 五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期 重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型病例则可越期而不具备五期经过 多器官受损,20,Clinical manifestations,发热期（Febrile phase） 发热 急骤，发热在3940之间，热程多数为3 7日，亦有达10日以上者。 体温越高，热程越长，则病情越重。 少数患者以低热、出现胃肠道和呼吸道前驱症状开始 热退后病情加重 全身中毒症状 “三痛”头痛、腰痛、眼眶痛 胃肠中毒症状 神经、精神中毒症状 毛细血管损害征：充血、出血和渗出 “三红”，酒醉貌（drunkenness） 搔抓样、条索点状出血点、瘀点、瘀斑。 渗出性水肿 肾损害：尿蛋白，管型。 其他,21,球结膜出血,条索状出血点,Clinical manifestations,22,颜面部充血水肿，“酒醉貌”,Clinical manifestations,23,可见结膜明显充血、出血，鼻腔、口腔可见血污,Clinical manifestations,24,上肢可见明显出血点、大片瘀斑,Clinical manifestations,25,发热三红酒醉貌，头眼腰痛像感冒， 腋腭鞭击出血点，恶心呕吐蛋白尿。,尿膜状物,Clinical manifestations,26,Clinical manifestations,低血压休克期Hypotensive(shock) phase 46病日 持续时间越长，病情越重 BP、HR 末梢灌注不良 消化道、精神神经症状、渗出加重、血液浓缩、 出血加重（DIC)、电解质紊乱、ARDS、急性肾功能衰竭 难治性：24h，心、肝、脑、肺、肾两衰以上,27,Clinical manifestations,少尿期（Oliguric phase） 58病日（310d) 24小时尿量1000毫升少尿倾向 24小时尿量 400毫升少尿 24小时尿量 50毫升无尿 ARF:尿毒症：胃肠道、CNS、出血贫血 酸中毒、水电解质紊乱 高血容量综合征：静脉充盈、脉搏洪大、血压增高、血液稀释、肺水肿、脑水肿,28,Clinical manifestations,多尿期（Diuretic phase） 病程910天 移行期 尿量由500 ml增至2000 ml 多尿期早期 每日尿量2000 ml， 多尿期后期 每日尿量3000 ml 恢复期（Convalescent phase） 尿量恢复为2000ml以下，精神食欲基 本恢复,29,并 发 症,腔道出血 中枢神经并发症 肺水肿 成人呼吸窘迫综合征(ARDS) 心衰肺水肿 其他,30,实验室检查,血常规:白细胞增高（第3日起），第45病日淋 巴为主,可见异型淋巴细胞（包括空泡、不规则和幼稚 ）；血液浓缩， 血小板减少（第二日起） 尿常规:尿蛋白，红细胞、白细胞和管型 血液生化检查:BUN Cr,电解质、肝功能 凝血功能,31,实验室检查,病原学检查 病毒分离 血清、血细胞和尿液接种Vero-E6/A549细胞中，可分离EFH病毒 免疫学检查 EHF抗原 ELISA 免疫荧光 IgM抗体 1：20（+） IgG抗体 1：40（+） 双份血清滴度4倍升高 分子生物学检查,32,治疗要点（Treatment ） 治疗原则 三早一就（早发现、早诊断、早治疗、就近治疗） 综合治疗为主 早期抗病毒 中晚期对症治疗 防治三关（休克、出血、肾功能衰竭）,33,发热期：抗病毒、抗渗出、抗出血。预防低血压休克和肾功能衰竭 抗病毒治疗：利巴韦林(ribavirin)，1g/d, 持续3-5天，发病4天内应用 保护小血管、减轻外渗：维生素C、平衡液。发热后期用20%甘露醇125ml-250ml提高血浆胶体渗透压 改善中毒症状：降温以物理降温为主，禁用强力退热药 预防DIC：适当给予低分子右旋糖酐、丹参、必要时予肝素等。 液体疗法：适当补充血容量，预防休克。,Treatment,34,低血压休克期 积极补充血容量，尽快稳定血压， 纠正酸中毒，改善微循环。 补充血容量：早期、快速、适量晶胶结合，以平衡盐为主、切忌单纯输入葡萄糖也。胶体: 低右、甘露醇、血浆、白蛋白 纠正酸中毒：5% NaHCO3 血管活性药物及皮质激素 强心：心功能不全而休克持续者,Treatment,35,少尿期:稳、促、导、透 稳定内环境：严格控制入量（前一日出量+生理需要量（500700ml），维持水电、酸碱平衡，减少蛋白分解。 促进利尿：甘露醇，速尿。 导泻及放血疗法： 透析疗法 并发症治疗：消化道出血，脑水 肿，心衰，肺水肿，AIDS，DIC。,Treatment,36,透析疗法,指征： 少尿超过4天或尿闭24小时以上，经利尿无效 尿毒症表现明显：BUN 28.56mmol/L 高血容量综合征伴肺水肿、脑水肿及严重意识障碍及抽搐者 重