休克认识及治疗ppt课件.ppt

,低血容量休克复苏指南 解读 (中华医学会重症医学分会2007),编写工作小组（按姓氏笔划）： 刘大为 严 静 邱海波 何振扬 赵 灵 黄青青 管向东,“容量休克指南”编写工作汇报 2006.11. 沈阳,常委会确定工作计划 2007.2. 工作小组确定编写计划 2007.23. 工作小组初稿Email审核 2007.3.1112.第一次工作小组编审珠海会议 2007.4.1920.第二次工作小组编审海口会议 2007.4. 5 常委会有关委员Email审核 2007.5.19. 常委会原则通过推荐意见，叙述内容需要进一步修改,一.简 介,定义：有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程 损害：组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤，以及内毒素移位 ,细胞损伤，最终导致MODS 主要死因：MODS 流行病学：？,一.简 介,指南推荐方法：推荐级别依据Delphi分级法 推荐级别 A 至少有2项级研究结果支持 B 仅有1项级研究结果支持 C 仅有级研究结果支持 D 至少有1项III级研究结果支持 E 仅有级或级研究结果支持 研究文献的分级 大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低 小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和/或假阴性错误风险较低 III 非随机，同期对照研究 非随机，历史对照研究和专家意见 系列病例报道，非对照研究和专家意见,一.简 介,推荐意见1 应该熟悉与重视低血容量休克以及由此产生的组织低灌注引起的系列不良后果。(级)。,二. 病因与早期诊断,病因 显性容量丢失：循环容量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。 非显性容量丢失：非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失 。,二. 病因与早期诊断,早期诊断 传统诊断：主要依据病史、症状、体征 精神状态改变， 皮肤湿冷 收缩压下降（90mmHg或较基础血压下降40mmHg） 脉压差减少（20mmHg） 尿量0.5ml/hrkg 心率100次/分 中心静脉压（CVP）5mmHg 或肺动脉楔压（PAWP）8mmHg,二. 病因与早期诊断,氧代谢与组织灌注指标 确认有价值： 血乳酸和碱缺失 有一定临床意义，尚需进一步循证医学证据支持： 每搏量（SV） 心排量（CO） 氧输送（DO2） 氧消耗（VO2） 胃粘膜CO2张力(gCO2) 混合静脉血氧分压（SVO2）,二. 病因与早期诊断,推荐意见：传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性（）。 推荐意见：低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测（E级）。,三.病理生理,推荐意见：应当警惕重视低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧。（E级）。,四.组织氧输送与氧消耗,有效循环血容量下降，导致心输出量下降，DO2降低 DO2下降程度不仅取决于心输出量，同时受血红蛋白下降程度影响 DO2下降到一定阈值时，即使氧摄取明显增加，也不能满足组织氧耗 出现器官功能损害前，尽早复苏可以减低死亡率，对病情更为严重的患者可能更有效,四.组织氧输送与氧消耗,推荐意见：低血容量休克早期复苏过程中，要在MODS发生之前尽早改善氧输送。（C级）。,五.监测,1.一般临床监测 皮温与色泽 心率 血压 尿量 精神状态 然而，这些指标在休克早期阶段往往难以准确反应休克低灌注状态,2.有创血流动力学监测 低血容量休克时，NIBP测压难以准确反映实际大动脉压力，而IBP测压较为可靠， IBP还可提供动脉采血通道 CVP和PAWP监测：监测容量状态和指导补液；并有助于已知或怀疑存在心力衰竭的休克患者的液体治疗,推荐意见6：低血容量休克的病人需要严密的血流动力学监测并动态观察其变化（E级）。 推荐意见7：对于持续低血压病人，应采用有创动脉血压监测（级）,3.氧代谢监测 氧代谢障碍概念是对休克认识的重大进展 氧代谢的监测发展改变了休克的评估方式 传统临床监测指标往往不能对组织氧合的改变具有敏感的反应 经过治疗干预后的心率、血压等临床指标的变化也可在组织灌注与氧合未改善前趋于稳定,动脉血气分析：BE与血乳酸结合判断休克组织灌注 动脉血乳酸监测：有重要意义 pHi和PgCO2的监测：有一定的价值 DO2、SVO2的监测:缺少有力的循证医学证据,推荐意见：对低血容量休克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水平与持续时间（C级）。,6.1.病因治疗,推荐意见：积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施。（推荐级别：D级）。 推荐意见10：对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血（推荐级别：D级）。 推荐意见11：应迅速利用包括超声和手段在内的各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的休克病人，（推荐级别：D级）。,容量复苏的液体选择,液体在体内分布,补液目的,提供每日基础液体需要量 维持正常的血容量和血液动力学稳定 补偿细胞间质和细胞内的液体流失 改善微循环 维持适当的血浆胶体渗透压 防止/减缓凝血系统的激活和创伤引起的血液高凝状态 防止自由基导致的细胞缺血再灌注损伤 保证足够的氧运输 促进利尿 其他,初入ICU患者50%有低血容量,什么样的病人需要液体复苏？,血容量不足，血流动力学障碍： 创伤 血流动力学不稳定 失血 线粒体功能障碍 休克 组织灌注不足 烧伤 氧输送降低 其他 器官衰竭 微循环短路开放 血管内皮损伤 组织液渗出 血液高凝状态,容量不足,根据临床表现判断血容量,容量状态评价：分为动态指标和静态指标 1、动态指标：体位性低血压、动脉血压或每博输出量的呼吸波动 、下肢被动抬高，容量负荷试验结果阳性； 2、静态指标：脱水表现、皮肤充盈下降、口渴、口干、腋窝干燥、高血钠、高蛋白血症、高血红蛋白、高血球压积； 低容量表现：心动过速、低血压（严重者）、高乳酸（严重者）、肢端温度下降； 肾脏灌注减少、浓缩尿（低尿钠、高尿渗）、BUN升高（与肌肝升高不成比例）、持续性代谢性酸中毒。,根据CVP和BP监测的判断血容量,CVP BP 临床意义 处理方法 低 低 血容量不足 充分补液 低 正常 血容量轻度不足 适当补液 高 低 心功能不全/容量相对不足 强心、舒张血管 高 正常 容量血管收缩，PVR高 舒张血管 正常 低 容量相对不足 补液实验,失血性休克的早期诊断,传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降(90mmHg或较基础血压下降40mmHg)或脉压差减少(20mmHg)、尿量0.5ml/(kgh)、心率100min、中心静脉压(CVP)5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)8mmHg等指标。,失血性休克的早期诊断,近年来研究发现氧代谢与组织灌注指标对失血性休克早期诊断有更重要参考价值；血乳酸和碱缺失在休克的监测和预后判断中也具有重要意义。此外，在休克复苏中每搏量(SV)、心排量(CO)、氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)、胃黏膜CO2张力(PgC02)、混合静脉血氧饱和度(SVO2)等指标也具有一定程度的临床意义。,急性应激状态,突发打击,重要脏器损伤 或功能失调,有效循环血量锐减,剧烈疼痛、恐惧等,休克,组织灌注和细胞氧合不足是 急危重症患者的重要病生问题,为了提高急危重症患者的生 存率，必须及时进行液体复苏, 迅速恢复有效循环血容量 维持血液携带氧的功能 改善微循环及脏器灌注 减轻全身性炎症反应综合征（SIRS） 预防或减少多脏器功能不全综合征（MODS）,液体复苏的目的,液体复苏的主要目标：良好的组织灌注,大量证据表明 适当的组织灌注可改善急危重症患者的结局 其中适当和足够的血容量必不可少,越早越好； 在动态监测下进行； 必要时放置漂浮导管监测； 在复苏过程中不断评估并及时调整,液体复苏的时机,急危重病人增加灌注治疗目标,心率 80110bpm 尿量 25ml/min MAP 60mmHg CVP 812mmHg Hct 2530% ScvO2 70% PAWP 512mmHg,PAWP Scvo2 MAP,Scvo2,肺动脉导管，测量混合静脉血氧饱合度（Svo2）,中心静脉血氧饱合度（Scvo2）替代Svo2。 SvO2的正常范围是65-75% MAP,计算公式如下：平均动脉压(收缩压2舒张压)/3。也有人认为平均动脉压舒张压1/3脉压差。脉压差收缩压舒张压！正常成年人平均动脉压正常值为70105mmHg。 PAWP即肺动脉楔压，是ARDS发生并发左心衰的最佳诊断方法，低血容量休克用扩容治疗时测定PAWP估计前负荷，指导合理治疗。施行各类大手术的高危病人，检测PAWP可预防和减少循环衰竭的发病和 死亡率。 肺动脉楔嵌压(PAWP) 肺动脉压或肺毛细血管楔压监测 正常值612mmHg。,选用何种液体 进行容量复苏？,选用何种液体 进行容量复苏,病因-有的放矢 病情-晶胶兼顾 病程-时机、速度等具体方案 患者具体情况-个体化治疗 其他,生理盐水 林格氏液,贺斯万汶 明胶 右旋糖酐,晶体,全血 红细胞 血浆,血及血制品,胶体,天然胶体,人工胶体,白蛋白,液体复苏种类, 血制品需求量不断上升 捐血量处于平台或正在减少 血制品带来的风险也在激增 必须有协商一致的成分输血标准,血 制 品, 用于抢救时的输血指征：失血量大于全血容量30% 单纯扩容，严禁使用血浆制品 “卫生部输血指南”,扩容效果不理想 全血的血浆增量效力少 ，血液动力学改善并不理想 全血输入后血浆粘滞度增加，不利于改善微循环灌注,并发危险性大 病原体传播：HCV、HBV、 HIV 免疫抑制,血制品不可单纯用于扩容,近年来研究发现血浆的生成快，红细胞的生成慢，输用红细胞(氧载体)可以提高病人的携氧能力，而很少增加病人的循环负荷，对Hb70的创伤病人在补足容量的前提下输用红细胞悬液。 输用红细胞的不良反应远远低于全血（见表），术后感染率也明显低于全血,（*P0.01）,输红细胞比输血浆好,血浆,血浆绝不能作为容量复苏的胶体选择，其适应症应为补充凝血因子 （Br. J. Haematol 2004,126 11；2000卫生部输血指南),生理盐水 林格氏液,贺斯万汶 明胶 右旋糖酐,晶体,全血 红细胞 血浆,血及血制品,胶体,天然胶体,人工胶体,白蛋白,液体复苏种类,晶体和胶体如何选择,生理盐水 林格氏液,贺斯万汶 明胶 右旋糖酐,晶体,全血 红细胞 血浆,血及血制品,胶体,天然胶体,人工胶体,白蛋白,液体复苏种类,优点 晶体液低廉 扩容有效（静脉输注后即达峰） 能更好保护肾功能 万一过量能很快在组织和血管之间重分布,等渗晶体的优缺点,缺点 只有一过性血流动力学稳定 组织水肿 增加血管外肺水肿 毛细血管灌注不良 降低组织氧合 扩容时，须输注4到5倍的液体才能满足血管内容量的扩充 大量输入降低血浆胶体渗透压（COP） 75%输注的液体迅速进入血管外的细胞间隙,生理盐水 林格氏液,贺斯万汶 明胶 右旋糖酐,晶体,全血 红细胞 血浆,血及血制品,胶体,天然胶体,人工胶体,白蛋白,液体复苏种类,胶体,2004年的NATA会议在评论有关胶体扩容问题时指出 胶体溶液在扩容方面具有很好的作用 选择何种胶体溶液还存在着习惯与个人爱好 由于羟乙基淀粉可通过改变分子量、取代基、C2/C6比值获得不同的制剂，今后人工胶体的发展在临床有很大潜力,天然胶体白蛋白,是否使用白蛋白进行容量扩充 危重病人低蛋白血症是否应该治疗,危重病人常见导致低蛋白血症的原因,肝脏合成蛋白降低 血液稀释 血管渗漏增加,低蛋白血症的不良影响,增加病人并发症和死亡率 呼吸机支持时间延长 发生ARDS危险增加 EICU停留时间延长 医疗费用增加 多年来ICU治疗病人应用白蛋白已成为常规,是否应使用白蛋白,争论很多 意见不一,赞成不用者的理由：白蛋白可造成有害作用,引起液体负荷过重 降低Ca2+利用，影响心肌收缩性 通过抗凝增加出血 影响水钠排泄，促使肾功能衰竭 渗漏至间质 损害免疫机制 大问题？危害?,赞成使用者的理由：白蛋白的有益作用,正常胶体渗透压的75-80%由白蛋白承担 有抗氧化和自由基清除作用 与许多药物，离子，脂肪和毒性物质结合 能抑制内皮细胞凋亡 改变毛细血管通透性而影响微循环 调节凝血功能（通过影响血小板功能）,临床比较一致的做法,不应作为常规的容量扩张剂 不应作为营养药物使用 营养不良的危重病人应当重视营养治疗 临床主要用于纠正低蛋白血症 补充白蛋白的指征：25？ 30？ 35？ 25 30 g/L,人工胶体,贺斯 万汶 明胶 右旋糖酐,1980 New Generation HES,1915 World War,1945 World War,1960 War In Vietnam,明胶 GELATI,右旋糖苷 DEXTRAN,羟乙基淀粉 HES,贺斯 HAES-steril,2000 A Class of Its Own,人工胶体发展简史, 三大类：交联明胶、尿联明胶、琥珀明胶 扩容维持时间短 动物源性，存在过敏和传染病的可能 最近几年其临床应用也逐渐减少,明胶,人工胶体发展简史,蔗糖经肠膜状明串珠菌发酵后生成的高分子葡萄糖聚合物 临床有6右旋糖苷70和10的右旋糖苷40两种 扩容效果与其它胶体溶液相比并无明显差别 明显减少凝血因子和损害血小板功能，引起凝血功能紊乱，并且它的过敏反应发生率高、程度重 右旋糖苷已有逐渐退出临床使用的趋势,右旋糖苷,人工胶体发展简史,玉米淀粉改造而成，是一种环保型血浆代用品 结构和糖原相似，过敏发生率远低于右旋糖酐 无生物制品的传染病威胁 治疗费用相对较低，日益受到临床欢迎 扩容强度主要决定于体内分子量大小，低分子 量扩容强度小 体内停留时间主要由HES羟乙基化程度 (以平均克分子取代级M s表示)决定，高取代级体内停留时间过长可能会发生凝血机制受损和体内蓄积,羟乙基淀粉,人工胶体发展简史,理想的人工胶体应具备以下条件： 扩容效能高效、稳定 改善脏器灌注 安全性高 使用方便、价格便宜,理想的人工胶体液,传 统,氧债和超常氧运输：纠正氧债是休克复苏的终点之一,血压、心率、尿量、全身表现等,新增指标-1, 心脏指数4.5L/（min.m2） 氧供指数600ml/（min.m2） 氧消耗指数170ml/（min.m2）,液体复苏成功标准,血乳酸,新增指标-2,组织氧供和氧需求失衡的间接反应， 大致能反映低灌注和休克的严重程度。,指标 2mmol/L。,液体复苏成功标准,碱缺失(B.E),反映全身组织灌流和酸中毒情况,-15 mmol/L，则有生命危险,-6mmol/L，ARDS、MOF明显增加,新增指标-3,液体复苏成功标准,胃粘膜内pH (pHi ),反映内脏血管床的灌注和供氧情况,正常值：pHi7.30,新增指标-4,液体复苏成功标准, 混和静脉血氧饱和度 （Mixed Venous Oxygen Saturation） 静脉高碳酸血症（Venous Hypercarbia） 组织氧水平（Tissue Oxygen Levels）,其他指标,液体复苏成功标准,液体复苏失败的原因及处理,ICU的液体复苏往往是延迟的 影响液体复苏成功的因素是多方面的，最大的问题往往是原发病没有得到有效的控制 液体复苏的失败预示着病情的加重，往往需要进一步的抗休克治疗，控制原发病 同时要回顾分析检测的参数及液体种类的选择,如何选择复苏方案,有的放矢-“缺什么补什么” 。 兼顾晶体及胶体-注意两者的比例及顺序。羟乙基淀粉是临床常用的胶体之一。 白蛋白在复苏中的作用，并没有随着研究的深入而发生根本的改变 血浆绝不能作为容量复苏的胶体选择，其适应症应为补充凝血因子 （Br. J. Haematol 2004,126 11；2000卫生部输血指南),6.4.血管活性药与正性肌力药,低血容量休克的患者，一般不常规使用用血管活性药 研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险 临床通常仅在足够的液体复苏后仍存在低血压，或者输液还未开始的严重低血压患者，才考虑血管活性药与正性肌力药,多巴胺,是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体 它作用于三种受体：血管多巴胺受体、心脏1受体和血管受体 1-3g/kg/min主要作用于脑、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量 2-10g/kg/min时主要作用于受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗 大于10g/kg/min时以血管受体兴奋为主，收缩血管,多巴酚丁胺,多巴酚丁胺作为1，2-受体激动剂，可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷 有临床研究显示，尽管血压、心率和尿量正常，仍然有80-85%的患者存在组织低灌注，主要表现在乳酸增高和混合静脉血氧饱和度降低,多巴酚丁胺,近期研究显示，在外科大手术后实施早期使用多巴酚丁胺后，降低术后并发症和缩短住院日 低血容量休克充分液体复苏后仍然存在低心排，应使用多巴酚丁胺增加心排血量 同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药,推荐意见17：在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物。（推荐级别：E级）。,6.5.酸中毒,低血容量休克时组织灌注不足，产生乳酸代谢性酸中毒 早期持续高乳酸与创伤后发生MODS明显相关 快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、儿茶酚胺药物反应迟钝、心律失常和死亡 临床上不主张常规使用碳酸氢钠。研究表明，代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正，过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧 失血性休克中碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH7.15,推荐意见18 纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠。（B级）,6.6.肠粘膜屏障功能的保护,失血性休克时，肠道低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重 肠黏膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素向肠腔移位机会增加，该过程在复苏后仍可持续存在 近年来，人们认为肠道的缺血再灌注损伤是休克创伤病理生理发展的共同通路 保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素移位，已成为低血容量休克治疗和研究工作重要内容,6.7体温控制,回顾性研究显示低体温常伴随更多的血液丢失和更高的病死率 低体温(35)可影响血小板的功能、降低凝血因子的活性、影响纤维蛋白的形成 低体温增加创伤患者严重出血的危险性，是出血和病死率增加的独立危险因素 在合并颅脑损伤的患者控制性降温和正常体温相比显示出一定的积极效果，2003年一项荟萃研究显示对颅脑损伤的患者可降低病死率，促进神经功能的恢复 2004年的另一个荟萃分析显示不降低病死率，但对神经功能的恢复有益 能从控制性降温中获益的是那些入院GCS评分在47分的患者。应在外伤后3小时内开始实施，并维持48小时,推荐意见19：严重低血容量休克伴低体温的患者病人应及时复温，维持体温正常。（推荐级别：C）,7.复苏终点与预后评估指标,1.临床指标 推荐意见20：传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义，但是不能作为复苏的终点目标（级 ）,7.复苏终点与预后评估指标,2.氧输送与氧消耗 心指数4.5L/(minm2) 氧输送600 ml/(minm2) 氧消耗170 ml/(minm2) 研究发现复苏后达到超正常氧输送标的生存率较未达标的患者无明显改善 但是，如患者开始复苏时已达到上述指标，则生存率明显上升。而因，此该指标似乎可作为一个预测预后的指标，而非复苏终点目标,7.复苏终点与预后评估指标,3.混合静脉氧饱和度(SvO2) SvO2的变化可反映全身氧摄取,理论上能表达氧供和氧摄取的平衡状态 River以此作为感染性休克复苏的指标，使死亡率明显下降 缺乏在低血容量休克中研究的证据,7.复苏终点与预后评估指标,7.4.血乳酸(BL) 正常值为12mmol/L 以BL清除率正常化作为复苏终点优于MAP和尿量，优于以DO2、VO2和CI作为复苏终点 有人称复苏的第一个24小时为“银天”（silver day）， 在此时间内患者的血乳酸降至正常，患者的存活率为100 血乳酸的水平与低血容量休克患者的预后密切相关，持续高水平的血乳酸(4mmol/L)预示患者的预后不佳 血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好的反映患者的预后,7.复苏终点与预后评估指标,推荐意见21：动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估应参考这两项指标。（C级 ）,7.复苏终点与预后评估指标,7.5.碱缺失 碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度 碱缺失可分为三度：轻度(-2-5mmol/l)，中度(-6-14 mmol/l)，重度(-15 mmol/l) 与创伤后头24小时晶体和血液补充量相关.碱缺失加重与进行性出血大多有关 碱缺失增加而似乎平稳的患者需细心检查有否进行性出血 碱缺失与患者的预后密切相关，多项研究其中包括一项前瞻性、多中心的研