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文档简介
原发性骨质疏松症的诊断和治疗,WHO (1994) 骨质疏松症是一种以 骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。,NIH (2001) 骨质疏松症是骨强度下降导致骨折危险性升高的一种骨骼疾病。骨强度主要由骨密度和骨质量来体现 。,骨质疏松症: 定义,The NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. JAMA 285:785-795, 2001,椎体,正常骨,骨质疏松骨,骨质疏松症的分类,原发性骨质疏松症 绝经后骨质疏松症(I型):妇女绝经后5一10年内发生 老年性骨质疏松症(II型):老人70岁后发生 特发性骨质疏松症:主要发生在青少年 继发性骨质疏松症,内容,骨质疏松症的危害和流行病学资料 骨质疏松症的发病机制 原发性骨质疏松症的诊断 原发性骨质疏松症的治疗,内容,骨质疏松症的危害和流行病学资料 骨质疏松症的发病机制 原发性骨质疏松症的诊断 原发性骨质疏松症的治疗,骨质疏松症的临床表现,疼痛 腰背酸痛或周身酸痛 脊柱变形 严重者身高缩短和驼背 骨折 胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端和肱骨近端为常见部位,骨质疏松症对整个骨骼的影响,NIH/ORBD (), 2000,骨质疏松症每年导致超过150万例椎体或非椎体骨折的发生 骨折常见于脊柱、髋部和腕部,腕部 (Colles骨折),危险的信号!,尺骨,桡骨,Colles骨折,椎骨骨折(最常见),正常,凹面畸形,楔形,压缩性骨折,股骨颈骨折,粗隆下骨折,粗隆间骨折,60-70岁,70-80岁,三种髋部骨折,髋部骨折的危害,Cooper C, Am J Med, 1997;103(2A):12S-17S,40%,无法独立行走,30%,永久致残,20%,一年之内死亡,80%,髋部骨折一年之内:,患者 (%),日常生活中至少丧失一项独立活动的能力,椎体,髋部,腕部,50 60 70 80,40 30 20 10,年龄(岁),每1000 女性年发生数量,女性骨质疏松性骨折发生情况,Wasnich RD, Osteoporos Int 1997;7 Suppl 3:68-72,14,男性骨质疏松性骨折发生情况,年龄 (岁),椎体,髋部,腕部,50 60 70 80,4000 2000 0,每1000 男性年发生数量,Wasnich RD, Osteoporos Int 1997;7 Suppl 3:68-72,全球骨松性髋部骨折的预计数量,预计2050年亚洲将达到 3.250 million,Adapted from Cooper C et al, Osteoporosis Int, 1992;2:285-289,预计的髋部骨折的数量: (1000s),742,378,髋部骨折的总体数量: 1950 = 1.66 million 2050 = 6.26 million,内容,骨质疏松症的危害和流行病学资料 骨质疏松症的发病机制 原发性骨质疏松症的诊断 原发性骨质疏松症的治疗,骨质疏松性骨折的发病机制,绝经期后的 骨量丢失,年龄相关的 骨量丢失,低峰值骨量,骨折= 跌倒+ 低BMD,骨质量低下 (骨微结构),非骨骼因素 (跌倒倾向),低骨量,其它 危险因素,低BMD = 峰值骨量 or 骨丢失,Melton LJ & Riggs BL. Osteoporosis: Etiology, Diagnosis and Management Raven Press, 1988, pp155-179,低骨量的决定因素: 低峰值骨量与骨量丢失,年龄(岁),相对骨量 (% 理想峰值骨量),80,60,40,20,20,30,40,50,60,70,80,100,低峰值骨量,快速骨丢失,正常,骨丢失的机制,骨吸收 骨形成,骨丢失,内容,骨质疏松症的危害和流行病学资料 骨质疏松症的发病机制 原发性骨质疏松症的诊断 原发性骨质疏松症的治疗,原发性骨质疏松症 诊断要点,脆性骨折即可诊断 骨密度测定 方法DXA 诊断标准:参照WHO推荐的诊断标准 正常 T值-1.0 骨量减少 -2.5T值-1.0 骨质疏松 T值-2.5 严重骨松 T值-2.5 1处骨折 鉴别诊断:应除外继发性骨质疏松症或其他骨骼疾病,脆性骨折史的临床意义,脆性骨折:一般为轻微外伤或无外伤史,但有骨折的体征,如:低于身高的坠落、跌倒等 无论骨密度高低,既往有过脆性骨折史即可直接诊断骨质疏松症 发生过一次骨折,再次骨折风险明显增加,BMD检查的临床意义,是最佳定量指标 反映70%的骨强度 可以用于: 诊断骨质疏松症 预测骨质疏松性骨折风险 监测自然病程 评价药物干预疗效,骨质疏松的诊断标准,-4.0 -3.5 -3.0 -2.5 -2.0 -1.5 -1.0 -0.5 0 +0.5 +1.0,T-Score(T值),骨质疏松症,正常骨量,低骨量 (骨量减少),世界卫生组织(WHO)工作组:基于DXA测定,骨质疏松的诊断标准以骨密度值与同性别、同种族健康成年人的骨峰值相比较,低于峰值骨量2.5个标准差或更多 分析结果时还应注重Z值( Z值即为与同年龄、同性别正常人相比较的差值),需要测量BMD的人群,女性65岁以上和男性70岁以上,无其它危险因素; 女性65岁以下和男性70岁以下,1项危险因素; 有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男、女成年人; 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人; 影响骨矿代谢的疾病和药物史 X线摄片已有骨质疏松改变者; 接受骨质疏松治疗进行疗效监测者;,其它评估(筛选)方法,实验室检查 X光片,实验室检查,实验室检查的临床意义,在生化全项检查中,原发性骨质疏松症的Ca、P、ALP 、PTH等检查均在正常水平,有任何一项不正常即需要排除其他骨代谢疾病的可能,如原发性甲旁亢、骨软化症等,X线检查的临床意义,可以定性和定位诊断骨质疏松所致的各种骨折,尤其是椎体压缩性骨折 只有骨量丢失30%以上才能显现出来 排除其他疾病,尤其是恶性肿瘤、其它骨代谢疾病,原发性骨质疏松症的鉴别诊断,内分泌代谢性疾病 库欣综合征 性腺功能减退、催乳素瘤、甲旁亢、甲亢、糖尿病 慢性疾病 胃切除术后 胃肠吸收功能障碍 慢性肝病、肾病 类风湿关节炎 恶性肿瘤:多发性骨髓瘤、白血病、肿瘤骨转移 药源性骨质疏松症:糖皮质激素、抗癫痫药物、肝素等 废用性骨质疏松症 其他骨骼疾病:骨软化症、成骨不全、骨纤维异常增殖症,病例一,男性,64岁 10年前患者发现腰椎上段后凸,无疼痛,不影响生活,未予重视。 2年来出现腰痛,弯腰、起床时活动受限, X线示多个椎体压缩性骨折; 无口干、多饮、多尿,身高缩短6cm,体重下降5Kg。,既往史:1976年因胃溃疡穿孔行胃大部切除术, 2005年因肉眼血尿发现膀胱结石,行膀胱切开取石术治愈。 40岁后每日饮白酒2-3两,近5年每日饮啤酒600ml。 家族史无殊。 查体:BMI 21.8 kg/m2,体型匀称,腰椎后凸,弯腰受限,脊柱无压痛及叩击痛。,BMD,L2-4 股骨颈 大粗隆 全 髋 T值 -4.4 -1.8 -0.8 -1.4,生化检查,血常规:WBC 5.69109/L,Hb 89g/L,PLT 280109/L ESR:140mm/h 血钙2.15 mmol/L(2.12-2.70),血磷1.25 mmol/L(0.72-1.34), ALP 28 U/L (27107 U/L) , PTH 25.9 pg/ml (7-53pg/ml), 24小时尿钙 24h尿Ca:5.1mmol,P:11.2mmol 肝肾功能正常、血气正常,特点,严重骨质疏松 胃大部切除史 饮酒史 贫血 血沉明显增快,鉴别诊断,原发性骨质疏松症? 恶性肿瘤?,X线检查,头颅颅骨多发囊样骨质破坏,其它检查,血免疫固定电泳:M蛋白为IgG型。 骨髓穿刺:骨髓瘤细胞明显增多,占63%。该细胞:胞体大小不等,核圆或椭圆形,偏位,染色质凝聚呈块,胞浆量较多。红细胞呈缗钱状排列。,诊断,多发性骨髓瘤,内容,骨质疏松症的危害和流行病学资料 骨质疏松症的发病机制 原发性骨质疏松症的诊断 原发性骨质疏松症的治疗,骨质疏松的防治策略,基础措施 调整生活方式 营养 运动、阳光照射 避免嗜烟、酗酒及慎用影响骨代谢的药物 防止跌倒 骨健康基本补充剂(钙、维生素D) 药物治疗,基础措施钙与维生素D的摄入,我国营养学会推荐- 元素钙总摄入量: 成人800mg/天 绝经期后妇女及老年人1000mg/天 维生素D摄入量: 成人400IU/天 老年人400-800IU/天,钙剂“用于治疗骨质疏松症时,应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。” “维生素D用于治疗骨质疏松症时,应与其他药物联合使用。” -中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会 原发性骨质疏松症临床诊疗指南,基础措施重要但不足够,需要进行骨质疏松治疗的人群,CSOBMR指南, 2005,危险因素评估,不可控制因素 人种 (白种、黄种人危险高于黑人) 老龄 女性绝经 母系家族史,可控制因素 低体重 性激素低下 吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料 体力活动缺乏 饮食中钙和维生素D缺乏 有影响骨代谢疾病和应用影响骨代谢药物,IOF骨质疏松症一分钟测试题:,1、你父母一方是否曾被诊断为骨质疏松症,或曾在轻微撞击或跌倒后骨折? 2、你是否曾在轻微撞击或跌倒后骨折? 3、你服用糖皮质激素是否超过3个月? 4、你的身高变矮是否大于3cm? 5、你是否经常大量饮酒?(50-75ml白酒/日,500ml啤酒/日,200ml葡萄酒/日) 6、你每天的吸烟量是否大于20支? 7、你是否经常腹泻? 8、你是否45岁前绝经? 9、你是否停经12个月或更长时间?
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