课件：急性肝肾功能损伤.ppt

多器官功能障碍综合征,一、急性肝衰竭,定义：多种因素引起，短期内出现肝功急剧恶化，导致肝脏合成、解毒、排泄等功能严重障碍，系列功能障碍的综合征。 临床表现： 进行性神志改变 凝血功能障碍 病死率高、预后差。,病因,1.病毒性肝炎：最常见 2.化学物中毒：较常见 药物中毒（对乙酰氨基酚、甲基多巴） 肝毒性物质（如四氯化碳） 3.外科疾病：巨大肝肿瘤合并肝硬化行肝叶切除，严重肝外伤，肝硬化、门脉高压行门体分流术后。 病例：,诊断标准,AHF诊断标准,1.无肝炎病史，以急性黄疸型肝炎起病 2.起病2周内出现极度乏力、严重消化道症状 3.度以上肝性脑病 4.出血倾向，PTA40%（凝血酶元活动度） 5.肝浊音界进行性缩小 6.黄疸急剧加深,临床表现,1，早期：非特异性，如恶心、呕吐等 2，意识障碍：根据程度分为四度： 前驱期：反应迟钝，情绪改变 昏迷前期：瞌睡、行为不自控 昏睡期：嗜睡，但可唤醒 昏迷期：昏迷不醒，对刺激无反应，反射消失 发生原因：代谢紊乱,3，肝臭：呼气中有烂水果味，代谢紊乱引起 4，出血：纤维蛋白原、凝血因子减少 5，其他器官功能障碍： 肾功能损害，较常见 循环功能障碍：血压下降 脑水肿、颅内压增高 肺水肿 感染,6，实验室检查： 转氨酶升高：大面积坏死时出现胆酶分离现象 血胆红素升高 血小板减少，白细胞升高 肌酐尿素氮升高 水电解质及酸碱平衡失调,治疗,1.病因治疗： 化学物质中毒：停用可疑的药物 拮抗药物治疗： 对乙酰氨基酚中毒-N-乙烯半胱氨酸，碳吸附药物 病毒性肝炎：考虑核苷类药物治疗,2.一般治疗 （1）营养支持： 首选肠内营养，如酪氨酸等 肠外营养治疗，如支链氨基酸、脂肪乳 血清白蛋白,（2）口服乳果糖 （3）口服肠道抗菌药物：新霉素、甲硝唑等 （4）静脉应用降血氨药物：谷氨酸、门冬氨酸等 （5）静滴-氨酪酸、左旋多巴 （6）纠正水电解质平衡,3.防治多器官功能障碍 应激性溃疡 肾功能损害 ARDS,4.预防感染：广谱抗生素 5.肝性脑病的治疗： 脱水 低温 激素 6.人工肝支持 7.肝移植,二、急性肾功能衰竭,定义：是指各种原因引起、短时内发生的肾功能减退，一组临床综合症 表现：氮质血症，水电解质和酸碱平衡失调，全身并发症。 Acute renal failure, ARF 近年来，专家建议：将ARF归为急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）,AKI诊断标准（2005）,48小时内血肌酐0.3mg/dl 血肌酐水平达到基线水平（7天）的1.5倍 尿量持续6小时0.5ml/(kg.h),AKI的分期标准,突出表现是尿量明显减少,对于危重病人观察24小时尿量非常重要 正常：10002000ml/d 少尿：少于400ml/d 无尿：少于100ml/d 根据尿量尚不能不能完全判断ARF， 非少尿型：尿量大于400ml/d，血尿素氮、肌酐进行性升高，肾衰竭 ARF病人早期多无明显症状和体征，生化检查才可以发现尿素氮、肌酐明显升高，ARF还可能和其他器官功能障碍并发,（一）病因：三类,肾前性： 血容量不足：出血、休克、脱水等引起 心排出量降低：心脏疾病等致 全身疾病、药物等 有效循环血容量减少 低灌注状态 滤过率 早期，属功能性 血流量进步减少 小管坏死,肾后性：尿路梗阻 积水，肾功能急剧下降，如能及时解除梗阻，肾功能可以很快恢复，但解除时间过长，肾实质受损害 肾性： 肾缺血：大出血、脓毒休克、血清过敏 肾毒素：氨基糖甙类药物、重金属 造成肾实质损害，两者对肾的影响不能截然分开，交叉同时作用。,（二）发病机制,ARF发病机制十分复杂，涉及因素多，主要涉及肾血流动力学改变和肾小管功能障碍两个方面 循环血量减少 肾血流量减少 入球动脉阻力增高 肾小球滤过率降低 ARF,再灌注损伤,肾缺血,肾中毒,肾小管损伤 肾小管堵塞,（三）临床表现,急性肾功能衰竭可分为少尿型和非少尿型， 少尿型根据临床病程分为少尿（或无尿）期、多尿期和恢复期三个时期,1、少尿（或无尿）期,整个病程的主要阶段，一般为714天，少尿越长，病情越重。 （1）尿量减少： 少尿：少于400ml/d，无尿：少于100ml/d 非少尿型ARF：每日尿量400ml以上， 原因：A，各肾单位受损程度不一致 B，肾单位受损程度一致，但肾小管重吸收功能明显重于过滤功能 C，髓质形成高渗状态的能力低，髓袢重吸收水分减少 与少尿型相比，本型临床表现轻、进展缓慢，死亡率仍高达26%，高度重视。,1、少尿（或无尿）期,（2）水电解质和酸碱平衡失调 水中毒： 不严格限制水、钠的摄入， 24小时内生水500ml, 水中毒 严重：高血压、心力衰竭、肺水肿及脑水肿 是ARF主要死因,（2）水电解质和酸碱平衡失调,高钾血症： 正常人90%经肾排泄 发生原因 钾离子排除受限； 严重挤压伤、烧伤或感染时，分解代谢增加 ，钾由细胞内到细胞外，血钾迅速升高达危险水平； 最重要的电解质紊乱，常见死亡原因之一,1、少尿（或无尿）期,高镁血症： 正常：60%的镁由粪便排泄，40%尿排泄 ARF时，血镁与血钾平行变化，高血钾必然伴有高血镁， 表现：心电图变化：P-R间期延长，QRS增宽 神经肌肉传导障碍，低血压、呼吸抑 制、麻木、昏迷，心脏停跳 高磷血症和低钙血症： ARF时，磷由肠道排泄，与钙结成磷酸钙，影响钙的吸收导致低钙 血钙过低 肌抽搐、加重对心肌的毒性。,1、少尿（或无尿）期,低钠血症 水过多所致 呕吐.腹泻.大量出汗等引起钠过多丢失 代谢障碍使“钠泵”效应下降 低氯血症:与钠同比例丢失,1、少尿（或无尿）期,酸中毒：主要病理生理改变之一 缺氧 无氧代谢 、无机磷酸盐等非挥发性酸性代谢产物排泄障碍 肾小管损害 丢失碱基和钠盐， 分泌H和NH3结合的功能 酸性产物积聚 临床表现：呼吸深而快，带有酮味，面部潮红， 气急，昏迷。,1、少尿（或无尿）期,（2）蛋白质代谢产物积聚 不能经肾排除，积聚血中，称为氮质血症。 血尿素氮、肌酐明显升高 其他毒性物质如酚、胍等亦增多， 尿毒症。 临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、无力、意识模糊，甚至昏迷,（3）全身并发症： 尿少及体液多 高血压、心衰、脑水肿等 毒素滞留，电解质紊乱，酸中毒 心肌病变、心率紊乱 血小板质量 凝血因子少 出血倾向,2、多尿期,少尿（或无尿）期后的714天，如24小时内尿量增加至800ml，进入多尿期，一般14天，尿量可达3000ml以上 开始1周，尿量增加，血尿素氮.肌酐、钾仍 ，早期多尿阶段 肾功进一步恢复，尿量大幅 ，出现低血钾.钠.钙.镁和脱水现象，仍处于氮质血症、水电失调状态，易继发感染，未脱离危险。 血尿素氮肌酐开始下降，病情好转 后期多尿阶段,多尿期的尿量增加有三种形式：突然增加，逐步增加和缓慢增加。后者在尿量增加一段时间后若停滞不增，提示肾有难以恢复的损害。,3、恢复期,肾小球滤过功能多在36月内恢复正常 部分肾小管浓缩功能不全可维持1年以上 少数转变为慢性肾功能不全,（四）诊断和鉴别诊断,病史和体格检查 有无肾前性因素：休克，心衰 有无引起肾小管坏死病因：严重感染、肾毒药物 有无肾后性因素：尿路梗阻 有无肾病和肾血管病变：原发病继发肾衰,（四）诊断和鉴别诊断,尿量及尿液检查 尿量：小时尿量，留置导尿 尿液检查 尿色改变：酱油色：溶血 比重：肾前 ，肾性等渗。 尿常规检查：镜下见到宽大的棕色管型，即为肾衰竭管型，提示肾小管坏死,（四）诊断和鉴别诊断,血液检查 血常规检查 血尿素氮、肌酐：进行性上升 血清电解质：高K 血PH或血浆HCO3-浓度：PH7.35,血肌酐、尿量是临床常用的监测指标，分期依据，肌酐是非敏感指标，受分布、排泄的影响，尿量受容量、药物影响 早期诊断标记物： 血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂、肾损伤因子、IL-8等，仅在试验阶段,影像学检查,用于肾后性ARF诊断 B超 尿路平片 CT 尿路造影 肾活检,肾前性和肾性的鉴别,诊断指标 肾前性 肾性（缺血性） 尿比重 1.020 1.010 尿渗透压 500 300 尿钠浓度 20 尿肌酐/血肌酐 40 8 20 1015,（五）治疗,原则 加强液体管理、维持体液平衡 维持内环境、水电酸碱平衡 控制感染 肾替代治疗、消除毒素 积极治疗原发病,（五）治疗,1，少尿期治疗：内环境稳定！ （1）液体管理 轻度：补足容量，防低灌注 重度：严格控制入量，量出为入 观察并记录24小时出入量， 以每天体重减少0.5kg为最佳， 以“显性失水+非显性失水-内生水”为每日补液量的依据 显性失水：尿量、消化道、引流液 非显性失水：600-1000,（2）高血钾防治 预防：严格控制摄入，减少导致高血钾的各种因素，并采用相应的有效措施，如供足够热量、感染、纠酸 治疗 葡萄糖酸钙缓慢注射，对抗钾对心脏的毒性 碳酸氢钠静滴 葡萄糖+胰岛素静滴，使钾进入细胞内降低血钾 ， 当血钾大于6.5或心电图呈高血钾 图形时，有透析指征,（3）纠正酸中毒： 血浆HCO3-15mmol/L:碳酸氢盐治疗， 控制液体量，避免血容量过多 血液滤过 （4）维持营养和供给热量：减少蛋白分解，减缓尿素氮和肌酐的升高，减轻代谢性酸中毒和高血钾 补充适量的碳水化合物能减少蛋白质分解代谢 鼓励胃肠道补充，不必限制口服蛋白质 透析时应适当补充蛋白质.维生素,（5）控制感染：是减缓ARF发展的重要措施 （6）肾替代治疗：是治疗ARF的重要组成部分 对进行性氮质血症.高血钾.肺水肿.心衰.代谢性酸中毒等均有良好效果 当肌酐442umol/L，血钾6.5mmol/L，严重酸中毒，水中毒时，应早血液净化 目的： 维持水电、酸碱平衡； 防治引起肾进一步损害的因素； 为原发病或并发症的治疗创造条件。,方法：血透，连续性肾替代治疗，腹透 （1）血透（HD）：适用于高分解的ARF、心功能稳定、不宜腹透者。对小分子如肌酐、尿素氮、K等清除率高，对炎性介质等中等大小分子清除率低 原理及方法：,（2）血液滤过（HF） 利用滤过膜两侧的压力差，以超滤的方式清除水、溶质， 特点：对大中分子清除率高，适用于全身炎症反应综合征 （3）连续性肾替代治疗（CRRT） 适用于血流动力不稳、多器官功能障碍 原理：利用自身血压将血液送入血液滤器，通过超滤清出多余水、溶质。,（4）腹膜透析（PD） 适用于非高分解代谢的ARF、心血管功能异常、建立血管通路困难、不能使用肝素和老年人。 原理：腹膜是半透膜：弥散、渗透、吸收。利用腹膜毛细血管内的血液与透析液之间的浓度差，使血液中的水、电解质、和蛋白质进入腹腔，腹腔内的水、和溶质进入血液。,2，多尿期的治疗,多尿期初：肾功能仍较差，血尿素氮、肌酐和血钾还继续上升 尿量明显增加：水、电失衡，感染 不能放松检测和治疗 重点： 维持水电解质和酸碱平衡 控制氮质血症，增进营养，补充蛋白质 防治原发病和防止并发症,预防,注意高危因素、避免使用肾毒性药物 及时正确的抗休克治疗 控制感染 严重的软组织挤压伤、严重的下肢缺血：治疗原发病、碱化尿液、甘露醇 大手术中、后：保护肾功能,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用,主要经营：网络