课件：寄主植物与病原物的互作(2).ppt

第一节 植物病原物致病的物质基础,致病物质 是指病原物在与寄主植物互作的过程中产生、在致病性中发挥作用的物质。 酶、毒素、生长调节物质、基因整合。 致病物质的作用 胞外酶降解植物表皮和细胞壁，帮助病原物侵染； 毒素主要以分子-细胞识别的方式引起植物病变； 生长调节物质通过干扰植物生长发育直接引起病变。,一、毒素 （一）基本概念 毒素(toxin)是植物病原物代谢过程中产生的、能在微量浓度范围内对植物产生毒害的非酶类化合物。 毒素的化学成分: 烯酸脂 、多肽 、聚乙酮醇 、萜类、含氮化合物 、多糖 。 作用机理 （1）作用于植物细胞的质膜蛋白、线粒体、叶绿体，导致植物细胞膜损伤，透性改变和电解质外渗。（2）毒素钝化或抑制一些酶，中断相应的酶促反应，引起植物代谢变化（抑制或刺激呼吸作用，抑制蛋白质合成，干扰光合作用、酚类物质代谢和水分代谢）。 产毒素病原物：真菌毒素、细菌毒素、线虫毒素,（三）致病毒素特征 致病性与活体外产生毒素的水平有关，并能从病株中也分离到毒素； 纯化毒素能重现病害症状； 植物的感病性与对毒素的敏感性有关。 （四）毒素的应用 抗病性鉴定，抗病品种筛选，抗病突变株诱导,香蕉枯萎病症状,抗香蕉枯萎病突变株的毒素筛选,香蕉枯萎病菌接种试验,采用香蕉愈伤组织与枯萎病菌毒素共培养技术，筛选抗枯萎病香蕉突变株,（四） 毒素致病的症状：萎蔫和坏死,二、胞外酶 （一）基本概念：由病原物分泌到细胞外的介质中的一类酶。,(二) 胞外酶的致病作用 直接侵入：有些植物病原真菌产生角质酶，分解角质层形成侵入孔而直接侵入植物组织。 组织离析：果胶降解酶能使组织中细胞分离，导致组织浸离，是多种植物软腐病的共同特征。 细胞死亡：植物细胞死亡是细胞壁降解酶的作用，胞壁降解酶包括果胶酶、蛋白酶、纤维素酶和半纤维素酶。,萌发中的真菌孢子分泌角质酶穿透植物角质层的过程,几丁质启动几丁质基因表达,几丁质单体,（四）胞外酶致病的主要症状:腐烂,三、激素 （一）定义：病原物产生的对植物生长有调节作用的微量生物活性物质，又称生长调节物质。 激素具有双重效应，当浓度适当时促进植物生长，而浓度高时则对植物病害。,（二）激素的致病症状 畸形（徒长、增生、矮化、肿瘤、丛枝）； 早衰（衰老、早熟、落叶、落果）,第三节 病原物-寄主植物的识别,一、寄主植物病原物互作 (一)概念 病原物-寄主植物相互作用(pathogen-plant interactions)是指从病原物在接触和侵染寄主植物过程中双方相互影响和相互制约的现象。其结果决定病原物能否成功侵染并引起病害。 （二）基因对基因（gene for gene)的概念（Flor,19471955) 寄主中有一个调节抗病性的基因，病原物中也有一个相应的基因调节对寄主的致病性；如果寄主中有个或个基因决定抗病性，病原物中也有个或个相应的决定无毒性的基因 （三）互作模式 1、抗病/感病基因毒性/无毒性基因互作 2、病原物激发子寄主受体分子互作,原始寄主具有一般抗性,原始病原物,产生新的毒性基因小种,产生新的抗性基因的植株,avr,avr,avr,P （病原物）；H （寄主）；V（毒性基因）； avr（无毒基因）； R（抗性基因）,致病,不致病,抗病基因，毒性基因、无毒基因的演化（基因对基因）,病原物的无毒基因(A)/毒性基因(a)与寄主的抗性基因(R)感病基因 (r)在基因对基因关系中的互作和最终结果,编码Coded 激发子Elicitor 受体Receptor 激发trigger 毒性基因vir 无毒基因avr,病原物的激发子和寄主细胞受体分子的互作及其结果,二、病原物与寄主的识别 (一) 概念 病原物-寄主植物识别(pathogen-plant recognition)是双方实现信息交流的专化性事件，发生在双方互作过程的早期，包括病原物接近、接触和侵染植物三个阶段，能启动或引发寄主植物一系列的病理学反应。 (二) 识别类型 1、接触前识别:是指病原物受寄主专化性的理化刺激或引诱，向寄主方向移动(趋向)或生长(向性)的能力。 2、接触识别:发生在寄主植物表面，发生于病原细菌对寄主植物的吸附，真菌孢子在植物表面的吸附萌芽和侵入。 3、接触后识别：发生于病原物寄主专化性毒素的致病作用；病原物诱导寄主植物保卫素和致病酶,（三）识别机制 1、分子-细胞识别：发生在病原物的分子与寄主细胞间的识别作用，病原物的分子被称为配体(ligand)，寄主细胞表面的受体分子(receptor) 。配体和受体间的特异结合被成为分子识别，病原物与植物不需要接触。它在配体分子到达植物细胞表面后立即发生，并引发一系列的细胞反应。 2、细胞-细胞识别：识别双方以分子识别实现细胞间特异性结合、并引发一方或者双方细胞学专化性反应的过程。,植物病原物识别类型和识别机制,第四节 植物抗病性 一、抗病性概念 植物的抗病性是指植物避免、中止或阻滞病原物侵入与扩展，减轻发病和损失程度的一类可遗传的特性。 （一）抗病性特点： 1、是植物普遍存在的、相对的性状； 2、是植物的遗传潜能，受病原物互作性质和环境条件影响； 3、病原物寄生专化性越强，寄主植物的抗病性分化越明显； （二）植物对病原物侵染的反应 1、亲合性与非亲和性：病原物对植物成功侵染和致病与否 2、专化性与非专化性：病原物种、小种对寄主植物属、种、品种的选择 3、特异性与非特异性：病原物小种对寄主品种的选择性,二、抗病性类型 （一）根据寄主与非寄主 寄主抗性：在病原物寄主范围内的植物对某种病原物的抗性 非寄主抗性：非寄主植物对某种微生物（病原物）的抗性 （二）根据寄主植物对病原物侵染的反应机制和抵抗能力 免疫性：在寄主范围内的某植物品种不受病原物侵染 避病性：从时间和空间避开病原物侵染 抗病性：抗病原物侵染、系列和扩展的组织结构或生化物质 耐病性：受病原物侵害无明显病变或损失小，抗损和耐害性强,病原物与其寄主植物和非寄主植物的互作,水平抗性,垂直抗性,（三）两种遗传抗病性及其性状比较,个植物品种对1种病原物的10个生理小种的水平抗性和垂直抗性(Vanderplank,1984),香蕉枯萎病监测,症状诊断 （1）开花挂果期显症，病叶“一黄二枯三倒挂”，假茎“外皮纵裂内部褐变腐烂”。 （2）取小块褐变假茎组织于24-28或室温保湿培养，24小时后出现白色霉层。,粉蕉,香蕉,香蕉枯萎病菌生理小种鉴定,（四）根据抗性来源和机制,三、植物的诱发抗性 植物经病原物侵染或接种，物理、化学物质刺激或处理后产生的抗病性。诱发抗性是一种针对病原物再侵染的抗病性。 （一）过敏性坏死反应(necrotic hypersensitive reaction) 是植物对不亲和性病原物侵染表现高度敏感的现象植物受病原物侵染的细胞及邻近细胞迅速死亡，病原物被遏制、饿死或封锁在植物坏死组织中是植物发生最普遍的一种防卫反应 （二）植物保卫素(phytoalexin) 是植物受病原物侵染或非生物因子刺激后产生或积累的一类低分子量抗菌性的次生代谢产物，主要有酚类、黄酮和类黄酮、芪类、萜类、聚乙炔等。 （三）病程相关蛋白(pathogenesis related protin, PR蛋白） 是植物受病原物侵染或非生物因子刺激后产生的一类水溶性蛋白。主要功能是攻击病原物，降解细胞壁大分子，降解病原物毒素，抑制病毒外壳蛋白与植物受体分子结合等。,植物诱发抗病性 诱发抗性(induced resistance), 获得抗性(acquired resistance) 活化抗性(activated resistance) 当叶片被病原物侵染或化学物质处理后引起坏死斑,产生信号物质.通过植株传导并激活植物的防御机制,使整株植物能抵抗后面的侵染.,TMV接种于生长40天烟草的单个叶片上,整株烟草产生水杨酸 (salicylic acid, SA)积累 接种的植株 接种96小时和144小时SA的数量(Mock不接病毒的对照组）,寄主细胞内壁在侵入菌丝周围形成鞘状结构,叶片受侵染组织与健康组织之间形成木栓层,马铃薯块茎受丝核菌侵染而形成木栓层,对晚疫病高抗马铃薯品种受疫霉菌侵染后产生坏死防卫反应 Z(游动孢子)；N(细胞核)；PS(原生质束)；H(菌丝)；G(颗粒状物质)；NC(坏死细胞),四、植物抗性的利用 （一）固有抗性的利用：抗病品种选育、杂交抗病育种、转基因抗病育种 （二）诱导抗性的利用：弱致病或弱毒菌株的利用，物理或化学诱抗剂 （三）非寄主抗性的利用：病害阻隔屏障（在同一寄主品种的田块之间种植非寄主植物，阻隔病原物的传播）；转基因抗病育种。,讨论： 、病原物的致病物质与病害症状 、了解病原物与寄主植物的互作关系对指导植物病害防治有何意义？ 、试述植物抗病性的机制与物质基础。 、根据两类遗传抗性的性状特点，如何合理和持久利用植物抗性？ 、了解植物的诱导抗性在理论上和实际上有何意义？ 、如何开发利用植物的固有抗性、诱发抗性和非寄主抗性？,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用,主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意