课件：呼吸系统疾病病人护理.ppt

呼吸系统疾病病人护理,ICU,学习重点,了解呼吸系统的解剖结构 掌握肺部听诊的部位 掌握慢性阻塞性肺疾病的症状体征 呼吸衰竭的护理 无创辅助通气的使用 机械辅助通气的使用,概述,呼吸道 肺 肺血管 胸腔,上呼吸道：鼻、咽、喉,下呼吸道：气管、支气管,肺分级,肺泡,肺泡上皮细胞,型上皮细胞,型上皮细胞,肺循环,体循环,内层：脏层,外层：壁层,呼吸系统解剖结构,呼吸系统解剖结构,呼吸的三个环节,呼吸是机体与外环境之间的气体交换过程 分为： 1.外呼吸（包括肺通气和肺换气） 2.气体通过血液的运输 3.内呼吸,肺通气,肺通气：肺与外界环境之间的气体交换 每分钟通气量（MV）：每分钟进入或排出 呼吸器官的总气量 肺泡通气量（VA）：有效通气量。吸气时进 入肺泡进行气体交换的气量。 最大通气量（MMV）,肺换气,肺换气：肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程,影响气体交换的因素,呼吸膜的面积和厚度 肺通气和肺血流的比值 气体弥散能力 呼吸膜两侧气体分压差 气体溶解度、分子量,肺部听诊,体位：一般取坐位，被检查者肺部活动自 如；病情严重者取卧位。 顺序：由肺尖开始自上而下，左右对比，上下对比，由前胸到侧胸，最后听背部。 部位：,支气管呼吸音,分布 喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近,支气管肺泡呼吸音,分布：胸骨角附近1、2肋间及背部肩胛间区的3、4胸椎水平及右肺尖前后部,正常呼吸音,呼吸系统疾病的常见症状,咳嗽 咳痰 咯血 气急 哮鸣 胸痛,呼吸系统常见疾病,慢性阻塞性肺疾病（COPD） 支气管哮喘 肺炎 肺结核 慢性肺源性心脏病 肺血栓栓塞症（PTE） 呼吸衰竭 急性呼吸窘迫综合症（ARDS）,慢性阻塞性肺疾病（COPD）,定义,COPD 是以不完全可逆的气流受限为特点,气流受限 常呈进行性加重,且多与肺部对有害颗粒或气 体,主要是吸烟的异常炎症反应有关。虽然 COPD累及肺,但也可以引起显著的全身效应。,COPD的危害,预计2020年COPD将位居世界死亡原因的第三位以及世界经济负担的第五位。因此,合理有效地治疗COPD是呼吸科医师以及重症监护室（intensive care unit, ICU）义不容辞的使命。,COPD危险因素,引起慢阻肺的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。 （一）个体因素 某些遗传因素可增加慢阻肺发病，如1抗 胰蛋白酶缺乏等。,（二）环境因素 吸烟 粉尘和化学物质 感染：呼吸道感染是慢阻肺发病和病情加剧的一个重要因素。肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为慢阻肺急性发作的主要病原菌 经济状况：慢阻肺的发病与患者经济状况有关,COPD临床表现,（一）症状 慢性咳嗽：冬春和晨起严重 咳痰 气短或呼吸困难 喘息和胸闷 全身性症状 心理障碍,（二）体 征 早期体征可不明显，随着疾病进展，常有以下体征：胸廓形态异常，桶状胸等，肺叩诊可呈过度清音。 呼吸变浅频率增快，患者采用缩唇呼吸以增加呼出气量，呼吸困难加重时常采取前倾坐位。,两肺呼吸音可减低，平静呼吸时可闻干性罗音，两肺底或其他肺野可闻湿罗音，心音遥远。 低氧血症患者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴有右心衰竭者可出现下肢水肿、肝脏增大。,（三）并发症 自发性气胸 呼吸衰竭 慢性肺源性心脏病,COPD诊疗要点,2001年WHO制定了COPD防治倡议，提出治疗目标是：防止病情进展，缓解症状，提高运动耐量，改善健康状况，防治合并症，防治急性发作，降低病死率。 近年来对COPD 的治疗进行了很多深入细致的研究，主要体现在戒烟、氧疗、呼吸支持治疗、药物治疗等方面。,AECOPD,COPD在漫长的病程中，反复急性加重发作，病情逐渐恶化，最终导致呼吸衰竭。加强COPD急性加重期（AECOPD）的判定与治疗关键。 我国新修订的诊治指南概括AECOPD, 通常在疾病过程中患者短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重,痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。,呼吸衰竭,呼吸衰竭 指各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍，以至在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。,定 义,慢性呼吸衰竭 是在肺部疾病基础上发生的。 早期可表现为型呼吸衰竭：即低氧血症型,仅有氧分压（PaO2）低于60mmHg。 随着病情逐渐加重，往往表现为II型呼吸衰竭：即高碳酸血症型，PaCO2高于50mmHg，同时有PaO2低于60mmHg 。,概 述,慢性呼吸衰竭分哪两型？,慢性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭,呼吸衰竭分类,按发病的急缓分为,型 PaO2 50 （高碳酸血症）,呼吸衰竭分类,按动脉血气分析分为,一、病因与发病机制,气道阻塞性病变 （ COPD是我国最常见病因） 肺组织病变 肺血管病变 神经肌肉疾病 胸廓与胸膜病,病因,呼吸系统急性感染（最常见） 镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制 CO2潴留病人给氧浓度过高 耗氧量增加：如寒战、高热、手术、合并甲亢等,诱因,肺泡通气不足 （可引起缺氧和二氧化碳潴留） 通气/血流比例（V/Q）失调 （是低氧血症最常见原因） 气体弥散障碍 （导致单纯性缺氧） 肺内动-静脉解剖分流增加 氧耗量增加,发病机制,1对中枢神经系统的影响 轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退等。严重缺O2可导致烦躁、谵妄、昏迷。 CO2潴留可引起精神神经症状。,缺氧和二氧化碳潴留对机体影响,2对呼吸的影响 缺O2可反射刺激通气，若缺O2缓慢加重，则这种反射迟钝。 CO2过高反而抑制呼吸中枢。,3对心脏、循环的影响 缺O2和CO2潴留均可刺激心脏，使心率加快，心搏量增加，血压上升。 缺氧使右心负荷加。 长期缺O2可使心肌发生变性、坏死和心肌收缩力降低，导致心力衰竭。 缺O2、CO2潴留还可引起严重心律失常。,4对细胞代谢、酸碱平衡和电解质影响 严重缺O2时，机体产生能量少，无氧酵解增加，乳酸堆积导致代谢性酸中毒。,5对肝、肾功能的影响 缺O2可直接或间接引起谷丙转氨酶上升。 缺O2使肾血管痉挛，引起肾功能障碍。,6对血液系统的影响 慢性缺氧时，红细胞增多，使血液粘稠度增加，易引起DIC等并发症。,二、临床表现,临床表现主要与缺氧和高碳酸血症有关 1、呼吸困难：最早，最突出的症状。 2、发绀：紫绀是缺氧的典型表现。 3、精神神经症状：肺性脑病又称二氧化碳麻醉。,4、心血管系统症状 血压升高、脉压增加、心动过速。 严重缺氧、酸中毒时循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。 二氧化碳潴留者常有皮肤潮红、温暖、多汗，球结膜充血、水肿。,5、其他 谷丙转氨酶升高、蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高、上消化道出血等。,三、检查及诊断,1.血气分析 动脉血气分析可作为诊断的重要依据 2.电解质 可出现各种电解质紊乱 3.痰液检查 痰液涂片与细菌培养,（一）检查,动脉血氧分压PaO2：正常80-100mmHg，60 mmHg 为呼吸衰竭的诊断依据，40mmHg提示细胞代谢缺 氧，严重威胁生命。 动脉血二氧化碳分压PaCO2：正常35-45 mmHg 酸碱值PH：正常7.35-7.45 动脉血氧饱和度SaO2：正常93-99% 碳酸氢根HCO3：正常22-28mmol/L 剩余碱BE：正常2mmol/L,1病程呈缓慢经过，结合病史、诱因、临床表现判断。 2海平面平静呼吸时PaO260mmHg和（或） PaCO250mmHg。,（二）诊断,四、治疗要点,1清除呼吸道分泌物 2缓解支气管痉挛 3建立人工气道（必要时）,（一）通畅气道、氧疗,1呼吸中枢兴奋剂：尼可刹米、洛贝林、吗乙苯吡酮。 2机械通气。,（二）增加通气,1呼吸性酸中毒： 最常见。治疗 关键是积极改善通气，促使CO2排出。 2代谢性酸中毒：通过改善缺氧来纠正，若pH7.20再给予碱性药。 3代谢性碱中毒：积极补充氯化钾、精氨酸等。 4电解质紊乱：以低钾、低氯、低钠最为常见。,（三）纠正酸碱失衡和电解质紊乱,应尽快行痰培养及药物敏感试验，选用敏感 有效的抗生素。,（四）控制感染,1.休克 2.上消化道出血 3.DIC的治疗,（五）并发症治疗,五、护理诊断/问题,1气体交换受损 与通气不足、肺内分流增加、通气/ 血流失调和弥散障碍有关 2清理呼吸道无效 与分泌物增加、意识障碍有关,六、护理措施 ,1氧疗护理 给氧浓度 型呼吸衰竭:短时间内间歇高浓度（50%）或高流量（46L/min）吸氧。 型呼吸衰竭:持续低流量、低浓度给氧，氧流量12L/min，浓度在25%29%。 观察用氧效果,II性呼衰患者的呼吸中枢对CO2刺激的敏感 性降低，甚至处于抑制状态，其兴奋主要依 靠缺氧对外周化学感受器的刺激作用，当吸 入氧浓度过高时，随着缺氧的短暂改善而解 除对其中枢的兴奋作用，结果反而使呼吸受 抑制， CO2潴留加剧，甚至诱发肺性脑病。,2保持气道通畅 做好口咽部护理、防止误吸 加强翻身叩背、机械排痰和气道湿化 对实施有创通气不能进行有效咳嗽的患者采取机械吸痰,3机械通气护理 生命体征及意识的监测 呼吸功能监测 气道的管理 防止并发症：气胸、呼吸机相关性肺炎,4观察病情 生命体征及意识的监测 呼吸、循环、胃肠道功能的监测 心电、血流动力学监测 营养监测 社会心理支持,5配合药物治疗 合理应用抗生素。 呼吸兴奋剂：静滴速度不宜过快，用药后注意呼吸频率、幅度及神志的变化，若出现恶心、呕吐、烦躁、肌肉抽搐要及时通知医生，严重者立即停药。 慎用抑制呼吸类药物。,6肺性脑病护理 安全 病情观察 定期监测动脉血气分析，密切观察有无头 痛、烦躁不安、表情淡漠、神志恍惚、精神 错乱、嗜睡和昏迷等症状。,怎样保障意识障碍病人的安全？,吸氧护理。 用药护理。遵医嘱应用呼吸兴奋剂。,给予多少氧浓度或氧流量？,呼吸兴奋剂的不良反应有哪些？,7休息、活动 急性发作：绝对卧床，协助舒适卧位，做好皮肤护理。 稳定期：适当活动，进行呼吸肌功能锻炼。,8饮食 腹水、水肿、尿少时限制钠水的摄入。 高蛋白、高维生素、高纤维素、低糖 饮食。 少食多餐。 9.社会心理支持,10.健康指导 指导病人如何饮食、呼吸功能锻炼、 提高体质、避免呼吸道感染等诱因、 进行家庭氧疗。发现病情加重立即就 诊。,小结,慢性呼吸衰竭是在慢性肺部病变基础上合并PaO260mmHg，PaCO250mmHg。 临床主要表现为缺氧、CO2潴留。 若同时有精神神经症状，即肺性脑病，常由CO2潴留所致。 I型呼吸衰竭治疗护理关键是短时间内高浓度、高流量吸氧；II型呼吸衰竭治疗护理关键是持续低流量吸氧，增加通气量。,无创辅助通气 ,定义,无创通气（NIV）指不经气管插管而增加肺泡通气的一系列方法的总称。 无创正压通气（NIPPV)是指无创的正压通气方法，包括双水平正压通气（BiPAP)和持续气道内正压（CPAP）等多种气道内正压通气模式。目前经口鼻连接的正压无创通气，由于其连接的方便性，已经成为主流，如BiPAP通气。,相关概念,BiPAP：双水平气道内正压。这种双水平正压包括：吸气相气道内正压（IPAP）和呼气相气道内正压（EPAP），而两者之间的压差，就是实现肺容积变化的动力。 IPAP：吸气相气道内正压，帮助病人克服阻力增大病人通气量，减少病人呼吸作功。 EPAP：呼气相气道内正压，抵消病人内源性的PEEP，防止过度充气；增加功能残气量，改善氧合；减轻肺水肿；减少CO2重复呼吸。,无创正压通气的目标,缓解呼吸困难 改善患者舒适度 降低呼吸功 改善或维持气体交换 降低并发症 防止气管插管或延缓气管插管,短期目标,改善症状 改善或维持气体交换 增加睡眠的时间和质量 改善生活质量 改善呼吸功能 延长生命,长期目标,NIPPV患者所需具备的条件,较好的意识状态 较好的咳痰能力较好的自主呼吸能力 血流动力学稳定 配合,NIPPV的适应症,COPD急性加重期和稳定期 有创通气提前拔管之序贯治疗 急、慢性心功能不全 睡眠呼吸暂停综合症(OSAS) 低通气 ALI-ARDS 支气管哮喘急性发作,NIPPV的禁忌症,心跳呼吸停止 自主呼吸微弱、昏迷 误吸可能性高 合并其他器官功能衰竭 胸腹部手术后或创伤 面部创伤、术后、畸形 不合作,气道分泌物多或排痰障碍 严重感染 极度紧张 严重低氧血症PaO245cmHg 严重酸中毒pH7.20 近期上腹部手术后 严重肥胖 上气道机械阻塞,绝对禁忌症：,相对禁忌症：,NIPPV的并发症,气压伤 血液动力学不稳定 吞气症 胃内容物的吸入 通气不足需气管插管,终止NIPPV的指征,因疼痛不能耐受鼻面罩 气体交换无改善呼吸困难加重 出现呕吐，消化道出血 气道分泌物增多引流困难 出血低血压、严重心律失常,BiPAP呼吸机的使用,体位要求,半卧位、坐位或平卧位，但均要使头、颈、肩在同一平面上，头略向后仰，避免枕头过高，使呼吸道压窄，影响气流通过，降低疗效。,连接顺序,调试好呼吸机设置之后，暂停呼吸机 吸氧状态下将鼻或面罩连接，调整好头带松紧度后，再连接呼吸机管道,S模式：意为同步触发，即呼吸机和病人呼吸同步。 T模式：意为时间或节律安全频率，即为呼吸机按预设的压力，呼吸频率及吸呼比完全控制病人的呼吸。 ST模式：为S和T模式的组合，即病人自主呼吸稳定时以S模式与病人呼吸同步。如果病人呼吸停止或不稳定低 于预设安全频率时自动切换到T模式；若病人呼吸恢复稳定自主频率超过预设频率时，则又从T模式切换回S模式。,BiPAP呼吸机模式选择,S/T模式参数的设置,IPAP,EPAP,呼吸频率,呼吸比,氧浓度,压力 上升时间,IPAP：68 cmH2O开始，待患者耐受后再逐渐上调，直 到满意的通气水平，或调至患者可耐受的最高通气支持水 平。一般而言大多数患者可以耐受不高于15 cmH2O的IPAP。 正常人上段食管括约肌的张力是3312cmH2O，为避免通 气时发生胃胀气，IPAP的选择应由低向高调，IPAP不宜超 过25cmH2O。 EPAP：从4cmH2O开始,逐渐上调压力水平，一般不大于 10cmH2O。保证患者每次吸气动作都能触发呼吸机送气， 人机协调同步。需注意的是,上调EPAP时应相应上调IPAP 以保证压力支持的稳定性。,压力上升时间：0.05,0.1,0.2,0.4S时间越短，表示压力上升越快。对IPAP上升时间控制可以最大程度地使病人感到舒服。用户决定合适的IPAP上升时间 氧浓度:既要纠正患者的低氧血症,又要防止氧中毒,一般FiO260%,需小于24h以避免氧中毒。目的是以最低的氧浓度使PaO260mmHg,维持SaO2在90以上。不足以维持SaO2达90，可通过增加IPAP、延长吸气时间、适当增加EPAP和或增加吸入氧浓度来解决。 呼吸频率：8-18次/分 吸呼比：一般将吸气时间定为1，吸呼比以1:2-2.5为宜，限制性疾病为1：1-1.5，心功能不全为1:1.5。,88,无创通气注意事项,避免皮肤损伤 避免胃膨胀 加强湿化 避免二氧化碳潴留 争取病人的配合 严格掌握指征,机械辅助通气 ,自主呼吸过程,机械通气的临床目标,正低氧血症 纠正急性呼吸性酸中毒 缓解呼吸窘迫，缓解缺氧和二氧化碳潴留引起的呼吸窘迫 防止或改善肺不张 防止或改善呼吸肌疲劳 保证镇静和肌松剂使用的安全性 减少全身和心肌氧耗 降低颅内压，通过控制性的过度通气，降低颅内压 促进胸壁的稳定，胸壁完整性受损的情况下，机械通气可促进胸壁稳定，维持通气和肺膨胀。,机械通气适应证,通气异常 呼吸肌肉功能不全或衰竭 通气驱动降低 气道阻力增加和/或阻塞,92,氧合异常 顽固性低氧血症、急性呼吸窘迫综合征 需要呼气末气道正压 呼吸功明显增加,93,需要使用镇静剂和/或肌松剂 需要降低全身或心肌氧耗 需要适当过度通气降低颅内压 需要肺复张，防止肺不张,94,机械通气的禁忌症,机械通气无绝对的禁忌症 一些特殊疾病应首先作必要的处理 张力性气胸或气胸 -胸腔闭式引流 上呼吸道梗阻 -机械通气前尽可能清除 肺大疱 -限制气道平台压、密切监测 严重的心功能不全 -血流动力学监测，维持合适的心脏前负荷,并发症,呼吸机相关肺损伤 呼吸机相关肺炎 氧中毒：当患者病情严重必须吸高浓度氧时，应避免长时间吸入，尽量不超过60%。 呼吸机相关的膈肌功能不全,机械通气基本模式,控制通气模式： - VCV、PCV 辅助通气模式： -SIMV、PSV、CPAP、BIPAP,容量辅助/控制通气,容量辅助/控制通气波形图 A 控制通气 B 辅助通气,同步间歇指令通气,容量型SIMV+PSV波形图 A 控制通气 B 辅助通气,SIMV的主要优点,既保证指令通气，又使患者不同程度地通过自主呼吸做功。 通过调节SIMV指令通气频率，既可减少患者做功，也可增加患者做功。 SIMV是常用的撤机手段 。,SIMV不足,与容量辅助/控制通气（A/C）类似，常常引起过度通气和呼吸性碱中毒。 由于按需阀反应较迟钝、呼吸机管道阻力及气体流速不能满足患者吸入需要等因素，患者往往需要额外做功，使呼吸功明显增加。 慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者应用SIMV时，可能使肺内气体闭陷加重 。,压力控制通气,压力型控制波形图,PCV优点,具有控制通气安全性的特点 气流模式为减速气流，吸气早期流速较高，有助于使塌陷肺泡复张，同时该气流模式也较符合患者的生理需要,PCV不足,潮气量不稳定是应用PCV最需注意的问题，潮气量不仅与PCV压力水平有关，还与肺顺应性、气道阻力等因素有关，因此，应持续监测潮气量 清醒、非镇静的患者往往不能耐受，需用镇静剂使患者与呼吸机同步 易发生过度通气和呼吸性碱中毒。,压力支持通气,压力支持通气的波形图,PSV优点,呼吸由患者自己控制，人机对抗比同步间歇指令通气和控制或辅助通气少，患者较为舒适 PSV水平越高，呼吸机做功越多，患者做功就越少，随着PSV支持水平的增加，潮气量逐渐增加，而呼吸频率逐渐降低，因此，可根据患者的潮气量和呼吸频率来选择PSV的支持水平 应用512cmH2O的PSV时，呼吸机做功可完全克服气管插管和按需阀的附加阻力，减少患者做功 通过调节PSV支持水平，患者可完全不做功，也可逐渐增加做功水平，有利于呼吸肌的锻练 PSV有助于撤机困难的患者尽早撤机。,PSV最大的缺陷是潮气量不固定，影响因素多。潮气量不仅与PSV压力水平有关，还与肺顺应性、 气道阻力、患者吸气力量、人机协调性等因素有关。因此，对于呼吸功能不稳定的患者，应持续监测潮气量，为保证患者的安全，应设置后备通气（back-up）,PSV不足,持续气