课件：急诊全身性炎症反应综合征.ppt

全身性炎症反应综合征,胜利油田中心医院 急诊科,概论,临床传统观点认为,炎症是由感染引起.控制炎症反应必须控制感染. 困惑1 严重感染大剂量抗生素病菌被杀,培养转阴不能阻止恶化MOD或MOF 困惑2 各种休克经抢救血压回升但不能逆转继续恶化 困惑3 MODS无明确感染灶，尸解1/3无感染，有效抗感染不能影响MODS发展,概论,1991年ACCP/SCCM（美国胸科医师学会与危重病学会）推荐医学新概念-全身炎症反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS) 代表一种不完全依赖于特异病因的炎症过程 SIRS由感染引起，为脓毒症（Sepsis）败血症(Septicemia) 菌血症(Bacteremia)同义词，国外统称全身性感染或脓毒血症（Sepsis） 严重脓毒症（Severe Sepsis) 对全身感染伴有器官功能不全、低灌注或低血压，有或无乳酸中毒，少尿或急性意识障碍 脓毒症性休克（ Septic Shock ）对全身感染伴低血压，补充血容量后低血压依然存在，伴有血灌注异常，应用正性收缩剂或升压药后无低血压者,概论,SIRS由非感染因素引起 胰腺炎、缺血、多发伤及组织损伤、出血性休克、免疫调节性器官损伤、外源性各种炎性介质 肿瘤坏死因子（TNF-a ）其他细胞活素,概论,具备下列两项或以上指标者,可诊断为SIRS 体温38或 90次/min 呼吸频率 20次/min或过度换气PaCO212.0109/L或10%。,病理生理,过程复杂 多个器官/系统的炎症与免疫反应 细胞调节的免疫反应及体液免疫机制 细胞活素(cytokines)与炎症介质(mediators) 的级链反应(cascade) 各种外源、内源性毒素 细菌感染的毒素，脂多糖，葡萄球菌内毒素A-E，中毒性休克综合征(Toxic shock Syndrome,TSS)毒素 失控的炎症反应与代谢产物的自家中毒 毒性氧反应产物（氧自由基） 花生四烯酸代谢产物致凝血的激活 血管内纤维蛋白的沉着 微循环的改变,病理生理,缺血再灌注损伤(Ischemic Reperfusion Injury I/R) 非感染性损伤引起的全身性炎症综合征，以缺血再灌注损伤为代表 实验及临床研究证明I/R损伤可累及全身各个器官 I/R对机体的刺激，首先导致组织与细胞的炎症介质表达,病理生理,缺血 再灌注 炎症反应 （C5a IL-1,8 TNF-a RPO NO ） 激活 巨噬细胞 中性粒细胞 内皮细胞 IL-1 TNF-a L-selectin 间歇黏附 P-selectin Sles 滚动 E-selectin 趋化因子 CD11a,b/CD18 牢固黏连 ICAM-1,2 （C5a,PAF,IL-8） 游出血管 ROMS及蛋白酶释放 组织损伤,病理生理,革兰阳性细菌全身性感染 毒素 单核细胞 花生四烯酸代谢 淋巴细胞 补体 PMN 激活 激活 激活 激活 炎性介质 凝血激活 白素 IL-2 PMN脱颗粒 TNF,IL-1,6,8 血小板凝聚 前列腺素 干扰素 PAF,MPIC 血栓素 蛋白酶 氧自由基 毛细血管通透性 血小板黏附 纤维蛋白沉着 毒性氧反应产物 PMN外逸脱颗粒,病理生理,感染与SIRS SIRS由感染及非感染引起，感染常见 机体对不同病原体所致损伤,有共性,通过激起机体(宿主)的炎症反应或称炎症介质表达,进而激活白细胞与毛细血管内皮细胞以及其他细胞,产生更多细胞活素或炎症介质,引起级联样炎症反应,酶及毒性氧反应产物大量释放引起局部组织或远隔器官的损伤,病理生理,SIRS三阶段 最初阶段 机体对创伤或感染的反应是局部炎性介质及细胞活素的释放,有助于创伤修复及增加对抗病原体的细胞 第二阶段 仅有少量(难以检测)炎性介质及细胞活素释放入血循环,局部细胞活素释放是机体防卫功能体现,表现巨噬细胞及血小板数量增多,生长因子也受刺激,为急性反应期机体防卫功能体现 第三阶段 机体不能恢复内稳态,严重全身反应,炎性介质及细胞活素有害作用超过保护作用,循环中出现时,微血管壁完整性遭破坏,造成器官新损伤,炎症不能逆转-MODS-死亡,病理生理,SIRS与CARS 细胞活素的作用特点:高效性、多效性、网络性、一过性、上调作用 持续性高浓度细胞活素或其他炎性介质在循环中出现是一个不良预兆,意味着过度的炎症反应将给机体组织器官造成严重损害 CARS(compensatory anti-inflammatory)代偿性抗炎症反应综合征 与SAIRS相对应 过度抗炎症反应,导致临床无反应性()及对感染易感性,且持续性抗炎症介质血浓度 与促炎症介质浓度 一样有害,SIRS与MODS,SIRS与MODS是连续体 SIRS、全身感染及MODS是一动态连续体，启动扳机是感染或损伤，起点是SIRS ，SIRS贯穿于始终，终点是MODS 全面认识SIRS和MODS，才可能从本质上认识MODS，为MODS治疗探索新路子,SIRS与MODS,MOF的出现代表全身性及过度的神经、内分泌、免疫及炎症反应的高峰期，一种现代的可怕的自家中毒(a modern horror autotoxicus),机体自己破坏自身, SIRS发展为MODS有多因素,原发损伤性质、打击强度、机体状态、SIRS与CARS相互作用与平衡、治疗干预,SIRS与MODS,均衡反应 SIRS与CARS相互均衡 过度反应 严重的SIRS 反应低下或无反应 过度的 CARS,SIRS与MODS,MARS(mixed antagonistic response syndrome)混合性拮抗反应综合征 Bone认为循环障碍休克,单个器官或多个器官功能不全或细胞凋亡是由于过度SIRS所致,而免疫系统功能的抑制,对感染易感性是由于过度的CARS所致.少数病人双重表现,既有SIRS表现也有CARS特点,SIRS与MODS,近年肠道在MODS发病中地位受重视,为MODS的发动机 IL-6来自肠道的炎性介质 脓毒血症(感染性SIRS)可导致MODS或MOF 细菌易位 肠道生理屏障,防治策略,感染(G-阴性杆菌)所致占50% 其它原因包括 急性坏死性胰腺炎 烧伤，多发性创伤 出血性休克 自身免疫性疾病,防治策略,Infection,Sepsis,Severe Sepsis,SIRS,胰腺炎,烧伤,创伤,其它,防治策略,预防SIRS发展为MODS 容量复苏治疗 感染的防治及抗生素应用 营养治疗,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析,主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打